Les comas semiologie KADA

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SEMIOLOGIE DES COMAS
Pr KADA.A.Y
Service de neurochirurgie - CHU Blida
Plan du cours.
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Historique.
Définition.
Rappel anatomo-physiologique.
Physiopathologie.
Diagnostic positif.
Examen clinique.
Diagnostic différentiel.
Conséquences cliniques du coma.
Démarche thérapeutique
Von Economo 1929.
Bremer 1935, Moruzzi et Magoun 1949
Plum F., Posner J. B.
Diagnosis of Stupor and Coma.
Philadelphia, F.A. Davis 1966
Fisher CM.
The neurological examination
of the comatose patient.
Acta Neurol. Scand., 1969, 45, 1-56
«État associant l’absence d’ouverture des
yeux spontanée ou provoquée, d’émission
verbale et de réponse aux ordres»
Définition
• Coma= suppression prolongée du
comportement de veille et des activités
conscientes = défaillance de la formation
réticulée activatrice ascendante du tronc
cérébral.
• Obnubilation Stupeur Coma
• Urgence: pallier les défaillances vitales et
rechercher une étiologie.
Positron emission tomography (PET)
COMA
Il peut apparaître d’emblée
ou faire suite
à une obnubilation ou à une stupeur.
Obnubilation : persistance
Etat stuporeux : persistance
d’une réaction à des ordres
d’une réaction à des stimuli
complexes .
extéroceptifs simples .
– appel du nom, stimulation
auditive, stimulation nociceptive
– la réponse obtenue est un
geste ou une parole.
– réponse à l’ordre oral et écrit
– exécute les ordres
– l’orientation temporospatiale
est normale
– la réactivité est moins rapide
et moins précise.
Rappel anatomo-physiologique.
• Le cerveau:
• Représente 2% du poids du corps.
• Utilise 15% du débit cardiaque.
• Consomme 20% de l’oxygénation totale.
• N’a pas de réserves énergétiques.
• Situé dans une boite crânienne inextensible.
La survie du cerveau est donc étroitement
dépendante du débit sanguin cérébral et d’un
apport continu en oxygène et en glucose.
Vascularisation cérébrale.
• Irrigation par 2
systèmes artériels:
– système carotidien (Av).
– système vertébrobasilaire (Arr).
• Anastomose des 2 en
polygone de Willis.
• Drainage veineux
sinusal superficiel et
profond (veines
jugulaires internes
droites et gauches).
Débit sanguin cérébral.
• PPC = PAM-PIC
• DSC= PPC / RVC
• Toute augmentation de la PIC:
– Arrêt complet du débit sanguin cérébral (DSC)
λ : valeur de PPC
PPC = (PAM – PIC) < λ annulant le DSC
– Arrêt irréversible du DSC
↗PAM - ↗PIC = PPC stable
Autorégulation cérébrale.
Autorégulation cérébrale.
Physiopathologie.
Formation Réticulée Activatrice
Ascendante.
• Intervient dans la régulation de grandes fonctions
vitales (cycles veille-sommeil).
• Le contrôle d'activités motrices réflexes ou
stéréotypées:
– Marche
– Tonus postural.
• Dans des fonctions cognitives telles que
l'attention.
• Son rôle central dans la régulation de la
vigilance, fait que les lésions de la formation
réticulée entraînent souvent un coma.
1949
1935
1935
- Partie centrale de la substance grise du tronc cérébral.
- Connectée avec les noyaux du thalamus et l’hypothalamus.
- Avec le système limbique forme le S.R.A.A (Système réticulé activateur ascendant).
Système Réticulé Activateur
Ascendant et neuromédiateurs.
Le système activateur ascendant comprend
plusieurs ensembles neuronaux dans:
1. Le tronc cérébral.
2. L’hypothalamus postérieur .
3. Le télencéphale basal.
• La sérotonine.
• L’acétylcholine.
• Le GABA (Acide γ-aminobutyrique).
Physiopathologie.
• Souffrance de la F.R.A.A
– Compression par un processus expansif.
– Lésion directe par pathologie vasculaire ou
tumorale.
• Souffrance corticale diffuse
– Comas toxiques et métaboliques, hémorragie
méningées…
Physiopathologie.
• Lésions cérébrales:
sous tentorielle (FRAA)
sus tentorielle interrompant
la FRAA.
En pratique.
• Comas structurels (lésionnels, lésion
radiologiquement visible).
• Comas non structurels(sans lésions visibles).
Examen clinique
Examen clinique du coma.
• Evaluation de l’éveil ou vigilance et
de la Conscience.
• Activité du Tronc cérébral.
• Recherche de signes de localisation.
• Signes généraux d’orientation
étiologique.
• Troubles neurovégétatifs.
Examen neurologique
l’état de vigilance
Réactivité à l’ordre verbal, bruit, secousse,
douleur
Réaction d’éveil : ouverture spontanée des yeux,
ou lors de stimuli
Réactivité à la douleur : yeux, réaction
d’orientation, mimique
Tenir compte :
d’une éventuelle aphasie.
d’une paralysie oculo-motrice.
Différents stades de COMA
• Stade 1 : patient dit en coma vigile, réponses possibles
(phrases compréhensibles) aux stimulations répétées verbales
et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la
douleur.
• Stade 2 : coma léger, réponse adaptée aux stimulations
nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs.
• Stade 3 (coma carus) : coma profond, mouvements de
décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de
réponse, troubles neurovégétatifs.
• Stade 4 : coma dépassé, pas de réponse aux stimulations,
hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.
Echelle de Glasgow
• Echelle développée par G. Teasdale et B.
Jennet à l'institut de neurologie de Glasgow
(Écosse) en 1974 pour les traumatismes
crâniens.
L’échelle de Glasgow
Somme E +V + M définit un score de 3 à 15
(coma si score  à 7).
Ouverture
des yeux
E
Spontanée
Stimulation verbale
Stimulation douloureuse
Absente
4
3
2
1
Réponse
motrice
M
Sur commande
Réactivité aux stimuli douloureux :
appropriée(localisatrice)
retrait, évitement
flexion anormale
13 =
extension
confusion
Absente
mentale
6
Réponse
verbale
V
Orientée
Confuse
Incohérente
Incompréhensible
Absente
7 = coma
9-10 =
obnubilation
stupeur
< 5 = coma
grave,
souffrance
axiale.
8=
hypovigilance,
obscurcissement
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Examen neurologique
tonus et motricité
Analyse de l’activité et du tonus de chaque
hémicorps de façon comparative en notant
toute asymétrie.
1. Mouvements spontanés : bâillement,
croisement de jambes : vigilance peu altérée.
2. Réactivité motrice: réponse au stimulus
symétrique ou non
• appropriée : dirigée vers le stimulus.
• inappropriée : (engagement ou métabolique).
Examen neurologique
tonus et motricité
décortication : flexion adduction
MS, extension MI : souffrance
hémisphérique étendue
décérébration : extension,
enroulement MS, extension MI
souffrance de la partie haute du
tronc cérébral.
Examen neurologique
tonus et motricité
Examen neurologique
examen des yeux
• Analyse des pupilles :
Anisocorie: mydriase aréactive homolatérale,
engagement temporal
myosis aréactif : coma métabolique ou
toxique
Examen neurologique
examen des yeux
• Position et mouvement des globes oculaires :
Déviation conjuguée de la tête et des yeux :
Homolatérale : lésion hémisphérique.
Controlatérale : protubérantielle.
Mouvement d’errance oculaire conjugués
horizontaux, verticaux ( bobbing oculaire:
protubérance ).
Examen neurologique
les réflexes
1. ROT: tonus
2. Réflexes cutanéo-plantaires :
valeur localisatrice si unilatéral
3. Réflexes du tronc cérébral :
Présents si souffrance cortico-sous corticale
Absents si souffrance du tronc cérébral.
Examen neurologique
les réflexes
• Organisation rostro-caudale du
dysfonctionnement encéphalique.
• Mésencéphale = charnière vitale.
CORTEX
SOUS CORTEX
DIENCEPHALE
MESENCEPHALE
PROTUBERANCE
BULBE
Examen neurologique
les réflexes physiologiques du tronc cérébral (8)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Réflexe cilio-spinal .
Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral.
Réflexe oculo-céphalique vertical.
Réflexe oculo-céphalique horizontal.
Réflexe photomoteur.
Réflexe cornéen.
Réflexe massétérin.
Réflexe oculo-cardiaque.
Examen neurologique
les réflexes physiologiques du tronc cérébral (8)
• Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire
après stimulation sus-claviculaire.
• Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral :
fermeture palpébrale après percussion
glabellaire.
Examen neurologique
les réflexes physiologiques du tronc cérébral (8)
•
•
Réflexe oculo-céphalique vertical : mouvement
conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens
inverse du mouvement imprimé de
flexion/extension de la tête
Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement
conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le
sens inverse du mouvement imprimé de rotation de
la tête.
Examen neurologique
les réflexes physiologiques du tronc cérébral (8)
• Réflexe photomoteur : contraction pupillaire
par stimulation lumineuse
• Réflexe cornéen: fermeture de la paupière
par stimulation cornéenne
Examen neurologique
les réflexes physiologiques du tronc cérébral (8)
• Réflexe massétérin : contraction du masséter
par percussion mentonnière
• Réflexe oculo-cardiaque : ralentissement
cardiaque après compression des globes
oculaires
Examen neurologique
les réflexes pathologiques du tronc cérébral (2)
• Le réflexe palmo-mentonnier (ou pollicomentonier) : La stimulation « appuyée » de la
paume de la main provoque la contraction des
muscles de la houppe du menton. Sa
constatation permet d’évoquer une lésion supramédullaire.
• Le réflexe cornéo-mandibulaire (ou cornéopterygoïdien) : La stimulation de la cornée
entraîne un mouvement de diduction de la
mâchoire inférieure homolatérale. Ce réflexe
traduit une lésion protubérantielle.
L’ examen neurologique
les troubles végétatifs
1. Respiratoires :
respiration de type Cheynes Stockes, Kussmaul,
apneustique, ataxique, neurogène centrale.
2. Circulatoires : variations PA, rythme cardiaque
3. Autres : thermiques, vasomoteurs, sudation
troubles digestifs et sphinctériens
Troubles végétatifs = souffrance cérébrale
Diagnostic différentiel
• Etat végétatif.
• mutisme akinétique.
• Locked-in syndrome.
• état psychotique, Hystérie.
Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans
contact vrai. Pas de clignement des yeux à la menace;
mouvements oculaires aléatoires ; réponses motrices non
localisatrices. Réflexes du tronc et fonctions végétatives
conservées.
Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies
toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement
des yeux à la menace.
Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y
a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les
mouvements oculaires verticaux et le clignement des
yeux permettent au patient de s'exprimer.
Hystérie: phénomène d’opposition lors de la levée des
paupières.
Conséquences cliniques.
• Perte des reflexes de protection des voies
aériennes supérieure.
• Trouble de la commande ventilatoire.
• Défaillance hémodynamique.
• Thrombose veineuse profonde.
Les mesures immédiates
1. Assurer l’intégrité des fonctions vitales,
assurer la liberté des voies aériennes
supérieures, contrôler l’état hémodynamique.
2. Examen clinique simple et anamnèse.
3. Faire une glycémie capillaire au doigt.
4. Examens complémentaires: ECG, glycémie,
ionogramme sanguin, GDS, bilans hépatique
et rénal, NFS, hémostase, Toxiques sang et
urines, PL, EEG, Scanner cérébral.
Les mesures immédiates
Les mesures immédiates
1. Monitorage
2. Voie Veineuse Centrale, sonde
nasogastrique, sonde urinaire.
3. Ventilation, Oxygénation
Le diagnostic étiologique.
COMA
Traumatique
Non
traumatique
Les comas non traumatiques.
1. Toxique
2. Métabolique
3. Neurologique
4. Épileptique
Le diagnostic étiologique
coma d’origine toxique
• Fréquent +++
• diagnostic : contexte, recherche de toxiques (sang
et urines)
• thérapeutique spécifique dans quelques cas :
• Morphine : myosis, dépression respiratoire,
Naloxone
• Barbituriques : coma calme profond hypotonique
• Benzodiazépine : coma, convulsions, mydriase
• Exogènes : CO, organophosphorés (atropine)
Le diagnostic étiologique
coma d’origine métabolique
• coma d’apparition progressive, contexte, éliminer
hypoglycémie
• Les causes à rechercher :
– coma hypoglycémique
– troubles hydroélectrolytiques : Hypo/hyper Na.
Hypercalcémie.
– Hypothyroïdie.
– Encéphalopathie urémique, hépatique, hypoxémie
– Etats de choc : septique, cardiogénique,
hypovolémique.
Le diagnostic étiologique
coma d’origine neurologique
1 - avec signes méningés :
• hémorragie méningée : sang au niveau des espaces
s/arachnoïdiens vasospasme, HTIC, hématome,
hydrocéphalie.
• avec fièvre : méningo-encéphalite: Bactérienne ou
Virale
2 - avec signes de focalisation :
• hémorragie cérébrale : HTA, rupture d’anévrysme
• lésion ischémique : thrombotique ou embolique
• tumeurs ou hématome sous dural chronique
Le diagnostic étiologique
coma d’origine épileptique
Coma post-critique : post-epileptique
< 20-30 minutes
au-delà : rechercher autre cause :
traumatique, vasculaire, tumorale,
infectieuse, toxique, métabolique.
Les comas traumatiques.
1. Les lésions diffuses:
–
–
Les lésions axonales diffuses.
Les contusions œdémateuses.
2. Les lésions focales:
–
–
–
Hématome extra dural.
Hématome sous dural.
Les contusions hémorragiques.
La mort cérébrale.
• Cause clairement établie:
– Traumatique.
– Vasculaire.
• Diagnostic clinique:
– Coma aréactif.
– Absence de réflexes du tronc.
– Test apnée +
• Confirmation paraclinique:
– 2 EEG plats.
Conclusion.
•
•
•
•
Pronostic difficile à établir.
Examen systématisé nécessaire.
Éliminer les causes curables.
Coma post-anoxique dont l’évolution et les
séquelles sont imprévisibles.
• Seule certitude pronostique : la mort
cérébrale.

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