IC - micasaemis

Report
Insuficiencia Cardiaca
Ana Lucía Rosado
Andrea Jiménez
Mariangela Camacho
Enrique Quevedo
Alejandro Granillo
Eduardo Camacho
Luis de León
Marthel Zamora
Carlos García
Fisiología
Insuficiencia Cardiaca
• Insuficiencia Anterógrada: La incapacidad del
corazón para bombear la sangre a una
velocidad suficiente como para cumplir las
demandas metabólicas del cuerpo.
• Insuficiencia Retrógrada: La capacidad de
hacerlo solo si las presiones de llenado
cardiacas son extremadamente altas.
• Ambas
Insuficiencia Cardiaca
• Puede ser la ultima manifestación y la más
grave de casi cualquier forma de cardiopatía,
ateroesclerosis coronaria, IM, valvulopatías,
HT, cardiopatías congénitas y miocardiopatías.
Términos
• Precarga: Tensión parietal ventricular al final de la
diástole. Es el estiramiento de las fibras
ventriculares previo a la contracción.
• Posrcarga: Tensión parietal ventricular durante la
contracción. La resistencia que debe superarse
para que el ventrículo expulse su contenido.
• Contractilidad o estado inotrópico: Característica
intrínseca del músculo cardíaco que cuenta con
cambios de fuerza de contracción independiente
de la precarga y la poscarga. Refleja las
influencias químicas y hormonales.
Precarga y su relación con FrankStarling
• Cuanto mayor sea el
volumen ventricular
durante la diástole-> más
se estiran las fibras antes
de la estimulación y
superior es la fuerza de la
siguiente contracción.
• El gasto ventricular
asciende en relación con
la precarga (estiramiento
de las fibras antes de la
contracción).
Poscarga
• Si la preparación de la fibra
del músculo puede
acortarse contra una carga
fija, la longitud final de la
contracción SI depende de
la carga y NO de la longitud
inicial de la fibra.
• La estimulación en el punto
“a” o “c” da lugar a la misma
longitud final de la fibra.
• Sin embargo el musculo que
inicia con longitud “c” se
acorta más.
Contractibilidad
• Cuando la contractilidad
aumenta y el musculo
puede reducirse para
contrarrestar una
poscarga determinada
la fibra se contrae en
mayor medida y
consigue una longitud
final de la fibra menor
en comparación con el
estado normal.
Determinantes de la función contráctil
Ley de Laplace
Bucles de volumen presión
Alteraciones de la Precarga, Poscarga y
Contractibilidad
Fisiopatología
Etiología
•
•
•
•
Deterioro de la contractilidad ventricular.
Aumento de la postcarga.
Deterioro de la relajación.
Deterioro del llenado ventricular.
Deterioro de la Contractilidad
•Infarto de miocardio
•Isquemia miocárdica transitoria
•Sobrecarga de volumen crónica:
•Ins. Mitral
•Ins. Aórtica
•Miocardiopatía Dilatada
Aumento en la Postcarga
•Estenosis Aórtica
•HTA
Disfunción Sistólica
Insuficiencia Cardíaca Izquierda
Disfunción Diastólica
Deterioro de la Relajación V.
•Hipertrofia ventricular izquierda
•Miocardiopatía hipertrófica.
•Miocardiopatía restrictiva.
•Isquemia miocárdica transitoria
Obstrucción del llenado vent izq
•Estenosis mitral
•Constricción pericárdica o
taponamiento.
Disfunción Sistólica
1. ↓ Presión en la
contracción
isovolumétrica.
2. ↓ Vol. sistólico.
3. ↑ Vol. final de sístole.
4. ↑Vol. y presión
diastólicas aumentadas
(aumento de precarga)
Disfunción Diastólica
• ↑Presión Diastólica
• ↓ Vol. Diastólico
• ↓ Fracción de
eyección
Complicaciones: Edema Pulmonar
↑ Presión
en VI
A. Izq.
Venas y
capilares
pulmonares
↑ Presión
hidrostática
pulmonar
Edema
Pulmonar
Insuficiencia de Cámaras Derechas
• Aislada: Aumento súbito de postcarga.
– Patología pulmonar: Corazón Pulmonar
• Parénquima
• Sistema Vascular
• Causa más frecuente: Ins. Cardiaca Izquierda.
Complicaciones: Edema Periférico.
↑ Presión
en VD
A. Der.
Venas
Sistémicas
Edema
Periférico
MECANISMOS COMPENSATORIOS
• El mecanismo de
Frank-Starling
• Alteraciones
neurohormonales
• Desarrollo de
hipertrofia
ventricular y el
remodelado
MECANISMO FRANK-STARLING
Mecanismo Frank-Starling
• El volumen sistólico
disminuye
– Vaciado
incompleto
• Volumen en diástole
es mayor
• Estimula un volumen
sistólico mayor en
siguiente contracción
• Limitaciones?
– Congestión y
edema pulmonar
ALTERACIONES
NEUROHORMONALES
Sistema
nervioso
adrenérgico
Sistema
reninaangiotensinaaldosterona
Aumento de
producción de
vasopresina
INCREMENTAR
LA RVS
RETENCIÓN
HIDROSALINA
Sistema adrenérgico
• Los barorreceptores del seno carotídeo y del
cayado aórtico detectan el declive del GC
como una disminución de la presión de
perfusión
Descienden su tasa de descarga
• Aumenta aflujo simpático
• El tono parasimpático disminuye
• Ascenso de la FC
• Vasoconstricción
• Aumento de contractilidad ventricular
• Aumento de FC y
contractilidad
ventricular
– Aumenta
directamente GC
• Vasoconstricción
– Venosa
• Incrementa
precarga y VS
– Arteriolar
• La RVP
incrementa y
ayuda a
mantener la
presión
sanguínea
Sistema Renina-angiotensinaaldosterona
Estímulos principales para
la secreción de renina
Descenso de la
presión de perfusión
arterial renal derivada
del GC bajo
Disminución del
aporte de salino a la
mácula densa del
riñón por alteraciones
de la hemodinámica
intrarrenal
Estimulación directa
de los receptores-B2
yuxtaglomerulares
• La angiotensina II es
un vasoconstrictor
muy eficaz
– Estrecha
arteriolas e
incrementa la
resistencia
periférica
• Incrementa el volumen intravascular
– Hipotálamo
• Sed  consumo de agua
• Corteza suprarrenal  aldosterona
– Reabsorción de sodio del túbulo contorneado distal
– Incrementa volumen intravascular y precarga de VI
HORMONA ANTIDIURÉTICA
ADH en IC
• Secreción aumentada por:
– Barorreceptores arteriales.
– Aumento de AII.
• Mecanismo de acción:
– Retención líquidos en
nefrona distal.
– Aumento de volumen
vascular.
– Aumento de precarga en VI y
GC.
– Vasoconstricción sistémica.
Baja de receptores Badrenérgicos.
Pérdida de sensibilidad a
catecolaminas.
Reducción de inotropismo.
• Efectos:
– Inicio:
benéficos.
– Final:
nocivos.
Aumento
demanda
metabólica
Dilatación
vascular
pulmonar
Aumento
RV y
Poscarga
Síntomas Congestivos
AII y aldosterona
Producción citocinas.
Activación macrófagos.
Estimulación fibroblastos.
Remodelado Cardíaco y Fibrosis.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Generalidades
Alteraciones
Neurohumorales
Péptido natriurético
auricular (PNA) y péptido
natriurético tipo B (PNB).
PNA
• Células auriculares.
• Liberación por distensión auricular.
PNB
• No en corazón sano.
• Miocardio ventricular en estrés
hemodinámico (IC o IAM).
• Relación entre PNB sérica e intensidad de IC.
Efectos
No suelen ser suficientes para
contrarrestar vasoconstricción y
retención de volumen.
Endotelina
Potente vasoconstrictor.
Células endoteliales del sistema vascular.
Fármacos que inhiben receptores de endotelina
mejoran función de VI en IC.
HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN
VENTRICULAR
Definición
• Procesos compensatorios como reacción a
cargas hemodinámicas.
• Tensión parietal aumentada:
– Dilatación de VI.
– Presiones sistólicas altas para contrarrestar
poscarga excesiva.
Proceso
Alteraciones
neurohumorales
Tensión parietal
aumentada
ininterrumpidamente
Citocinas
Inflamatorias
Hipertrofia miocárdica y
sedimentación de matriz extracelular.
Mantenimiento
de fuerza
contráctil.
Hipertrofia
• Rigidez de pared.
– Función con presiones
ventriculares
diastólicas superiores.
– Presión transmitida a
AI y vasculatura
pulmonar.
• Remodelado depende
de sobrecarga de
volumen o presión
crónica del ventrículo.
Sobrecarga Cardíaca
• HAS o
estenosis
aórtica.
• Grosor
parietal
aumenta sin
dilatación
proporcional
de cavidad.
• Insuficiencia
aórtica o
mitral.
• Radio de
ventrículo
aumenta en
relación a
aumento de
grosor
parietal.
Inicialmente
• Hipertrofia y remodelación facilitan reducción de
tensión parietal y mantienen fuerza contráctil.
Eventualmente
• Función ventricular se deteriora.
• Dilatación de cavidad desproporcionada para
grosor parietal.
PÉRDIDA MIOCÍTICA Y DISFUNCIÓN
CELULAR
Deterioro funcional
• Pérdida miocítica y deterioro de función de los
sobrevivientes.
– Apoptosis por aumento de catecolaminas, AII,
citocinas y sobrecarga mecánica.
– Necrosis por IAM o fármacos.
Deterioro acoplamiento
excitocontráctil
• Cambios en expresión genética: proteínas contráctiles,
canales iónicos, enzimas, receptores y segundos
mensajeros miocíticos.
• Afección de Ca intracelular con baja respuesta al mismo.
Tensión parietal mecánica, activación neurohumoral y
citocinas inflamatorias
Factores desencadenantes
FACTORES DESENCADENANTES DE IC
•
Aumento de demanda metabólica
–
–
–
–
–
–
•
Fiebre
Infección
Anemia
Taquicardia
Hipertiroidismo
embarazo
Aumento de volumen circulante (aumento de precarga)
– Consumo excesivo de Na
– Administración excesiva de lípidos
– Insuficiencia renal
•
Afecciones que aumentan la poscarga
– Hipertensión descontrolada
– Embolia pulmonar (aumento de poscarga ventricular derecha)
•
Condiciones que deterioran la contractilidad
– Medicamentos con efecto inotrópico negativo
– Isquemia o IAM
– Consumo de etanol
•
•
Incumplimiento de medicación
Bradicardia excesiva
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC
SÍNTOMAS
SIGNOS
IZQUIERDA
-
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Fatiga
-
Diaforesis
Taquicardia, taquipnea
Estertores pulmonares
Acentuación de P2
Galope de T2
DERECHA
- Edema periférico
- Ingurgitación yugular
- Molestias en hipocondrio derecho (por - Hepatomegalia
hepatomegalia)
- Edema periférico
CLÍNICA
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Radiografía
– redistribución de flujo
– Líneas de Kerley
• EKG
• Cateterismo cardiaco
– para determinar la causa de la insuficiencia
cardiaca
Tratamiento para la disfunción
sistólica
Objetivos de tratamiento en
ICC
Identificación y corección de la etiología
Intervención quirúrgica, sustitución de válvulas cardiacas,
revascularización coronaria, tratar la HTA o abandono del consumo de
alcohol
Eliminación del factor desencadenante agudo de los síntomas
Desencadenantes que antes eran compensados (infecciones agudas,
arritmias, consumo de sodio excesivo, fármacos).
Tratamiento de los sintomas de IC
* Congestión vascular pulmonar y sistémica restricción de sodio
*Aumento del GC y perfusión de órganos vitales
Modulación de la respuesta nuerohormonal
Facilitar prevención del mal remodelado ventricular para disminuir la
disfunción VI.
Mejora de la supervivencia a largo plazo
Intervenciones específicas
Grupos de fármacos usados
•
•
•
•
•
•
•
Diuréticos
Vasodilatadores
Inotrópicos
β-bloqueadores
Antagonistas de aldosterona
Anticoagulantes
Tratamiento para arritmias
Diuréticos  Congestión pulmonar
(edema o estertores)
M.A: Eliminación
de Na y agua
 Vol. IV
 Retorno venoso
Precarga y presión
diastólica del VI
Mas eficaces para ICC:
• Asa de Henle
• Furosemida
• Torasemida
• Bumetanida
• Tiazídicos (menos eficaces en reducción
de perfusión renal)
• Hidroclorotiazida
• Metolazona
Vasodilatadores
• Venosos:  la precarga VI  mejora la
congestión pulmonar.
• Arteriolares (hidralazina): poscarga. 
gradual del GC.
• Ambos:
– IECAs  Vol. Intravascular. bradicinina
• Reducen síntomas
• Amplian la esperanza de vida de pacientes con ICC
– ARAs
Inotrópicos
• Ca intracelular = contracción ventricular 
 Vol. Sistólico
– Solo para pacientes con IC sistólica
• Agonistas βadrenérgicos (dopamina,
dobutamina) IV
• Glucosidos digitálicos IV o VO.
–  contractilidad,  dilatación cardiaca,  GC, FC
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona,
milrinona) IV
Tratamiento
B - BLOQUEADORES
ANTAGONISTAS DE
ALDOSTERONA
• Metoprolol
• Carvedilol
• Nebivolol
• Espironolactona
• Eplerenona
 Mortalidad 65%
 FE, Sintomas
 Remodelado
cardíaco, fibrosis
miocárdica.
CONTRAINDICACIONES
• Bloqueo AV II-III
• Asma
• Bradicardia
• Hipotensión
CONTRAINDICACIONES
• Hiperkalemia
• Creatinina >2.5
• IECAS o Ahorradores
K+
OTRAS TERAPIAS
• Resincronización
Cardiaca
– FE <35%
– QRS >120mseg
– Sintomatología
Persistente
• Reemplazo
Cardiaco
– VAD´S
– Transplante
– CFTAH
Tratamiento
Tratamiento para la disfunción
diastólica
Tratamiento para la disfunción
diastólica
• Considerar las causas corregibles:
– Pericarditis constrictiva pericardectomía
– Isquemia transitoria  enfocar tratamiento de enfermedad arterial
coronaria
• Fármacos ionotrópicos o vasodilatadores no suelen tener función
en el tratamiento de la disfunción diastólica pura.
• Diuréticos pueden disminuir la congestión pulmonar y edema
periférico, usar con precaución para evitar deterioro del gasto
cardiaco e hipotensión.
– Ventrículo izquierdo depende de presiones de llenado superiores a lo
habitual para mantener su rendimiento.
• Funciones de b-bloqueadores, antagonistas de calcio, inhibidores
de ECA y BRA no bien definidas.
Edema pulmonar agudo
Edema pulmonar agudo
• Tipo grave de insuficiencia cardiaca de las
cavidades izquierdas.
– La presión hidrostática capilar elevada provoca una
acumulación rápida de líquidos en intersticio y
espacios alveolares del pulmón.
– Se desarrolla cuando la presión capilar pulmonar (que
refleja la presión diastólica del VI) excede 25mmHg.
• Suele acompañarse de hipoxemia debido a la
derivación del flujo sanguíneo pulmonar a través
de las regiones de los alveolos hipoventilados.
Edema pulmonar agudo
• Paciente:
– Disnea grave y ansiedad al luchar por respirar.
– Exploración:
•
•
•
•
Taquicardia
Hipotermia por vasoconstricción periférica
Taquipnea
Expectoración de aspecto espumoso por la trasudación
de líquido a los alvéolos
• Estertores en bases pulmonares y posteriormente en
todo el campo pulmonar. En ocasiones sibilancias.
Edema pulmonar agudo
• Urgencia potencialmente mortal que requiere la mejora inmediata de la
oxigenación sistémica y la eliminación de la causa subyacente.
• Tratamiento LMNOP:
– Lasix (furosemida): Diurético de actuación rápida para reducir la
precarga VI y la presión hidrostática capilar pulmonar
– Morfina: Sulfato de morfina IV reducir la ansiedad, dilatador venoso
para facilitar acumulación de sangre en zonas periféricas
– Nitratos: disminuir la precarga
– Oxígeno
– Posición: Sentar al paciente en posición derecha acumular sangre
en venas sistémicas de parte inferior del cuerpo y así disminuir el
retorno venoso.
– Fármacos ionotrópicos (dopamina) IV  aumentar el gasto cardiaco.

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