Alteraciones en el equilibrio del Na y del K Dr. Segurondo

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Alteraciones en el equilibrio del
Na y del K
Dr. Osvaldo Segurondo Tudela
Cátedra de Clínica Medica II U.N.C.
Hospital San Roque
Alteraciones en el equilibrio del
Na y del K
Balance de agua
K+ corporal 50 mEq/kg peso
• Osmolaridad y
osmorrecepción
• Ingestión
• Diaria 50-100
mEq/ día
• Na, CL, HCO3,
ALBUMINA
• K+ 2% 3,5 – 5
mEq/L
K+, ESTERES
fosfato
Agua y sed
K+ 140
mEq/L
ADH
Na+ K+
ATPasa
Acidosis
Insulina
Catecolamina
Aldosterona
• 8O% TCP
• ADH TUBO COLECTOR
•
•
•
•
Eliminación
Renal
Pulmón
Heces
Balance del agua
Entrada
Salida
Ingestión
de agua

Estimulada por
sed
Osmolaridad
Osmorreceptores
3 solutos mayores
Na+, glucosa y
urea
2(Na) + glucosa (mgr %) + Urea mgr %: 275-290 mOsm/Lt
-------------------- ---------------18
2.8
Balance del agua
Excreción de agua regulada por factores
fisiológicos
 Arginina –vasopresina ADH
 Factores no osmóticos que regulan ADH
1.- Volumen circulante eficaz
2.- Nauseas
3.- Dolor
4.- Estrés
5.- Hipoglucemia
6.- Embarazo
7.- Fármacos:
Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina,
Fenformina)
Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos,
carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)
Balance de Na+
 Mecanismos reguladores fisiológicos:
Pérdida de Na+
Equilibrio
Ganancia de Na+
 CAMBIOS
Concentración de Na+ Trastorno de H2o
Contracción
Contenido de Na+
de LEC
Expansión
 Excreción de Na+:
Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de Na+ filtrado se
reabsorben en túbulo
 Equilibrio glomerulotubular. TA < 60
Regulación en transferencia
de líquidos entre espacios
 Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA
 Cambios de volumen: receptores de baja
presión y alta presión
 Activación de los barorreceptores:
Estimulación simpática Catecolamina
 Aparato yustaglomerular es un barorreceptor
intrarrenal se activa con: a) Estimulación
simpática b) Aumento presión arteriolar
aferente c) Aumento velocidad de suministro
de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II
Hipovolemia
 Etiología:
 1.- Perdidas por hemorragias
 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O
Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea)
Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor, etc.)
Tercer espacio
 3.- Perdidas renales Na+ H2O
Diuréticos
Diuréticos osmóticos
Hipoaldosteronismo
Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías)
Diabetes insípida central o nefrogénica
Hipovolemia: fisiopatología
 Activación tono simpático
 Activación del sistema R-A-A
 Aumento de ADH
 Disminución péptido natriurético auricular
 Disminuye filtrado glomerular
 Aumento de tono simpático
 Reabsorbe Na+ TCP
Hipovolemia: cuadro clínico
 Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed,
inestabilidad postural
 Taquicardia e hipotensión postural
 Hipovolemia mas profunda: oliguria, cianosis,
dolor abdominal, confusión y obnubilación
Hipovolemia: Diagnostico
 HC y EF
 Hto
 Na+ urinario (> 20 mEq/L)
 Valoración de estado acido básico
 Urea creatinina
 Natremia
 K+
 Osmolaridad y densidad urinaria
Hipovolemia: tratamiento
 Restaurar volumen
 Soluciones con Na expandir LEC
 Soluciones glucosadas LIC
 Derivados sanguíneos y coloides expandir
volumen plasmático
Hipervolemia
 Expansión con disminución del volumen
circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva,
Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y
porta
 Expansión de volumen sin disminución de
volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de
ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal.
1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR
avanzada
Hipervolemia: cuadro clínico
 Aumento de peso
 Edemas
 Ascitis
 Derrame pleural
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Alteraciones de la Osmolaridad
 Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio, Mg
 Alteraciones de Na+ hidratación
 Los otros intervienen en la fisiología
neuromuscular y hormonal
 NATREMIA
 La concentración de NA+ en sangre depende:
Capital de Na+
Capital de K+
Del agua corporal total
Hiponatremia
Na+ < 135 mmol/L
 Determinar la osmolalidad plasmática
 Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm)
 I Hiponatremia isosmolar (280 a 295 mOsm)
 Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm)
 Hiponatremia hipovolémico: déficit de Na+ y H2O
Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida extrarrenal
Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida renal
 Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O sin Na+
 Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción de Na+
y H2O hay edemas
Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L
 Pseudohiponatremias
 Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL
 Hiperproteinemia
 2° tipo de pseudohiponatremias : exceso de
sustancias osmóticamente activas en el
espacio EC (glucosa, manitol)
 No crregir
Hiponatremia
Na+ < 135 mmol/L
 1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal
 2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos
 3.- Reducción de volumen de causa extrarrenal
 4.- Reducción de volumen de causa renal
 5.- Uso de diuréticos
 6.- Nefropatías perdedoras de sal
 7.- Enfermedad de Addison
 8.- Diuresis osmótica
 9.- S. secreción inapropiada de ADH
HIPONATREMIA: Cuadro clínico
 Edema cerebral (<120 mEq/L):
cefaleas, nauseas, anorexia y
letargo. Tardíamente:
convulsiones y calambres, coma y
muerte
 Aguda o crónica
HIPONATREMIA: Tratamiento
 Agudo: solución salina hipertónica al 20%
 H hipovolémico: Perfusión salina isotónica al
0.9%
 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl Na +
0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr)
 Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4 gr
de >Cl Na + 0.75 grs Cl K
 Cálculo de déficit de Na
Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer
 H normovolémica: restringir H2O. Inhibe ADH
Demeclocilina o Litio
 H Hipervolémica: restricción hidrosalina y
diuréticos de asa
Hipernatremia
 Na+ >144mEq/L
 Deshidratación: falta de aporte de liquido
 Sudoración, Perdida extrarrenal,
Respiratorio
 Etiología: perdidas renales, Diabetes
insípida, Poliuria psicógena,
Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria
post obstructiva, Hipernatremia
neurogénica
Hipernatremia
Na+ > 144 mEq/L
 Exceso de Na: Iatrogénica. Exceso Bicarbonato
Síndrome de Cushing y Conn
 Clínica: cerebro “se reduce de tamaño”.
Predispone a traumatismos, ACV, hematomas
Neurológicos > 160 mEq/L
Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y muerte.
Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre.
 Tratamiento: Hidratación:

Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual

Diuréticos de asa EV

Reemplazo de perdida urinaria
Etiológico
Metabolismo de K+




3,5 – 5 mEq/L
Factores que influyen en el movimiento de K+
Regulación rápida:
Cambios acido básicos
Hormonas: Insulina y Catecolamina
Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno
Concentración extracelular
Regulación lenta
Excreción de K por riñón.
1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal
5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6.Disminución concentración de cloruro en liquido tubular
en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos
Hipopotasemias
K+ sérico < 3.5 mEq/L
 Hipotasemia y déficit de K
 Etiología: balance negativo o redistribución
 Aldosteronismo primario
 Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso laxantes,
diarreas, fistulas
 Renales: Nefritis intersticial, poliuria post IRA,
corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa,
tiazidas, acetozolamidas)
 Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina
Hipopotasemias
<3,5 mEq/L
 Etiología: balance negativo o redistribución K+
corporal con entrada a LIC
 Digestivas: Vómitos, SNG, laxantes, fistulas
diarreas
 Renales: Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis
intersticial, poliuria post IRA, Corticoides
(Cushing), diuréticos de asa, tiazidas,
acetozolamida.
 Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con
insulina
Hipopotasemias: cuadro clínico
 Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad
muscular y letargo. Músculos respiratorios y
muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria
 Digestivos: Atonía, distención, íleo paralítico
 Arritmias: ECG T plana, onda U, extrasístoles
A o V. Casos graves: Paro sistólico
 Renales: Tubulopatia funcional, poliuria,
polidipsia, infección renal. Hipocaliema
prolongada lesión tubular renal. Quistes
renales
Hipopotasemias: Tratamiento
 Corregir causa base
 Depleción de K
 En EV no exceder 20 mEq/L. Vigilancia
cardiaca
 Ojo administración conjunta de sales de K+ y
diuréticos ahorradores de K+
Hiperpotasemia >
K+ 5 mEq/L
 Es la mas grave de las
alteraciones electrolíticas
 Riesgo de producir arritmias
ventriculares fatales de forma
rápida
Hiperpotasemia
>K+ 5 mEq/L
Etiología:
 Pseudohiperpotasemia:
Trombocitopenia
Leucocitosis pronunciada
Hemolisis in vitro
Venopunción deficiente
 Seguimiento clínico y ECG
Causas de Hiperpotasemia
 Excreción inadecuada:
 a) Trastornos renales
IRA – IRC
Trastornos tubulares
Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison
Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta bloqueantes
Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A
 b) Ingestión excesiva
 c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos:
 Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital. Beta
bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de
insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .
Hiperpotasemia: Cuadro clínico
 Sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad
muscular a parálisis flácida y paro respiratorio
NIVEL DE K+ EN
SUERO
ALTERACIONES ECG
K+ de 6.5 mEq/L
Onda T picuda
K+ 6.5 – 8 mEq/l
PR prolongado, pierde P,
QRS ensanchados
QRS converge con onda T,
arritmias ventriculares
Pronóstico grave
Paro cardiaco en diástole
K+ > de 8
Hiperpotasemia: tratamiento
 Niveles leves
 Niveles K+ elevados y alteraciones ECG:
Verdadera emergencia médica
 1.- Estabilización miocárdica. Sistema de
conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30
mL en solución al 20% en 1 minuto)
 2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml
dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de
Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV
 3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o
diálisis peritoneal
Plan de H.P.
Gotas por minuto
Volumen día
Cantidad de sachet
7
500 cc
1
14
1000 cc
2
21
1500 cc
3
28
2000 cc
4
35
2500 cc
5
42
3000 cc
6
49
3500 cc
7
56
4000 cc
8

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