Accident vacsulaire cérébral ischémique - Promo 2013-2016

Report
Accident vasculaire
cérébral
IDE Croix Rouge 2013
Claire MARSE
PLAN
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Introduction
Définition
Epidémiologie
Rappels anatomie
Sémiologie
Physiopathologie
Etiologies
Prise en charge
I. Introduction
• Problème de santé publique
• Entre 120 et 140 000 français par an
• 3ème cause de décès en France
• Source de handicap
• Mortalité à 5 ans élevée
II. Définition
• Accident vasculaire cérébral:
• Atteinte du système nerveux central
dont la cause peut être rattachée à une
origine vasculaire
• Groupe hétérogène de maladies
• Regroupe:
• accident vasculaire ischémique
• accident vasculaire hémorragique
• thrombophlébite cérébrale
• L’accident vasculaire cérébral ischémique: conséquence d’une
occlusion d’une artère cérébrale partielle ou totale
• Cliniquement: apparition BRUTALE d’un déficit neurologique
• Le plus fréquent
• Ischémique 85%
• Hémorragique 15%
• PAS DE MOYEN CLINIQUE DE FAIRE LA DIFFERENCE 
TDM/IRM en urgence devant un déficit neurologique brutal
AVC Ischémiques
Thrombophlébite
cérébrale
AVC
hémorragiques
• Peuvent être transitoires ou constitués
• AIT = Transitoire : Épisode neurologique entièrement
résolutif en moins d’1 heure et sans signe d’ischémie à
l’IRM
• MAIS : Même valeur d’urgence que l’AVC constitué
A.I.T = URGENCE MEDICALE
•
•
•
•
30 % des AVC constitués sont précédés d’AIT
50% AVC post AIT se font 2 jours après
Hospitalisation dans un service spécialisé
Bilan étiologique avec divers examens
complémentaires
• Prévention des récidives par le traitement de
l’étiologie
• Education pour réduction facteurs de risques
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III. Epidémiologie
• Prédominance masculine, augmente avec l’âge
• 1ère cause de handicap dans les pays économiquement
développés
• 3ème cause de mortalité dans les pays économiquement
développés
• 2ème cause de démence
• Incidence : 2 / 1000 hab chaque année
Retentissement
-Humain
-Socio- professionnel
-Socio économique
IV. Anatomie
LE TRONC CEREBRAL
• Structure de transition entre cerveau et moelle épinière.
• Situé dans la fosse postérieure
• Contient des structures très importantes:
• Voies descendantes et ascendantes
• Noyaux des nerfs crâniens
• Relié en arrière au cervelet par les pédoncules
cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs.
Toute lésion
du tronc
cérébral est
Le tronc
cérébral
souvent très grave !!!!!
Exemple : Locked in syndrome
LE CERVELET
• Régit l’équilibre
• Synchronise les
muscles
squelettiques
• Permet par exemple
de danser ou
d’attraper une balle
Le cervelet
•
Exemple de lésion du cervelet
• Trouble de l’équilibre
• Vertige
• incoordination des mouvements
= Ataxie cérébelleuse
Le cerveau (Organisation générale)
HEMISPHERE GAUCHE
HEMISPHERE DROIT
• Contrôle le côté droit
du corps
• Contrôle le côté
gauche du corps
• Plus habile que le droit
(90% = droitiers)
• Perception 3D
meilleure que le
gauche
• Langage parlé (aire de
Broca, entre autre)
• Raisonnement
analytique, logique,
séquentiel
• Intuition plus que
logique
• Sensibilité musicale,
artistique
• Le cerveau est
divisé en 5 lobes
(le lobe insulaire
est interne et
rarement présent
sur les figures)
• 2 sillons
principaux
séparent certains
lobes
Lobe insulaire
• Organisation fonctionnelle:
• Notion d’aires corticales (de Brodmann)
• Chacune des aires correspond à une ou des fonctions
cérébrales ( parole, motricité , sensibilité …)
• Variable selon les individus
L’aire somesthésique
• L’homoncule somesthésique
permet de voir l’importance
de chaque partie du corps
en fonction du nombre de
récepteurs et de leur zone
associée dans l’aire
L’aire somesthésique
Exemple d’atteinte de l’aire somesthésique :
Incapacité à reconnaître un objet
= Agnosie
Incapacité à reconnaître son propre corps
= Anosognosie
Les aires liées aux autres sens
Les informations provenant des organes des sens sont interprétées dans
d’autres aires corticales
Face externe
Les aires motrices
Régissent les mouvements volontaires. Elles sont situées dans la partie
postérieure des lobes frontaux.
L’aire
motrice
Aire motrice
primaire
• L’homonculus moteur
• Régit les mouvement
volontaire
• La plus grande partie de
cette aire régit les
mouvement très précis du
corps
• Chacune des aires est
associée à la zone motrice
du côté opposé du corps
primaire
L’aire motrice primaire
• Exemple d’atteinte de l’aire motrice :
Hémiplégie contro-latérale à la lésion :
une lésion du cerveau à droite entraîne
une hémiplégie à gauche
L’aire motrice du langage
•
L’aire motrice du langage (aire de Broca)
– Se situe dans un seul hémisphère cérébral,
généralement le gauche ( si le patient est droitier)
– Cette aire se met en fonction lorsque nous nous
préparons à parler
L’aire motrice du langage
• Exemple d’atteinte de l’aire du langage :
• Une lésion de l’hémisphère gauche
chez un droitier entraîne une
incapacité à parler
= une aphasie de broca
Aire somesthésique
Aire motrice
Vascularisation cérébrale
• 2 systèmes artériels:
• Carotide interne en avant
• Tronc basilaire en arrière
• Anastomoses à la base du cerveau: le polygone de Willis
Le système carotidien
• Artère carotide primitive:
• Artère carotide externe
• Artère carotide interne:
• Artère cérébrale moyenne (Art
sylvienne)
• Artère cérébrale antérieure
Le système vertébro-basilaire
• Artères vertébrales droite et
gauche:
• Tronc basilaire:
• Artères cérébelleuses
• Artères cérébrales postérieures
Artères carotides
Réunion de ces deux
systèmes au niveau du
polygone de Willis
Artères vertébrales
IRM injectée
Polygone de wilis en IRM
• Principales artères :
• Les cérébrales moyennes (ou Sylviennes)
• Les cérébrales antérieures
• Les cérébrales postérieures
Territoire de vascularisation
Territoire de vascularisation
Conséquences cliniques
lon le déficit du patient on peux prévoir qu’elle est le territoire
vasculaire touché
V. Sémiologie
• Déficit neurologique d’apparition BRUTALE
• Le plus fréquemment:
•
•
•
•
•
•
Hémiparésie ou hémiplégie
Troubles sensitifs d’un hémicorps
Troubles visuels (HLH)
Aphasie (hémisphère gauche)
Négligence (hémisphère droit)
Ataxie cérébelleuse, dysmétrie, vertige …
• Diminution de la perfusion cérébrale
• 2 modes de présentation:
• AI transitoires ou AIT: entièrement résolutifs en moins
d’une heure, sans constitution d’une lésion
• AI constitués: constitution d’une infarctus cérébral
TERRITOIRE CAROTIDIEN
• Artère cérébrale moyenne
- superficiel
•
•
•
•
•
déficit brachiofacial
aphasie si hémisphère dominant
héminégligence si hemisphère mineur
déviation occulo-céphalique
Hémianopsie latérale homonyme
- profond : déficit proportionnel
- Sylvien total:
-
Hémiplégie massive et proportionnelle
Hémianesthésie
Hémianopsie latérale homonyme
Troubles de la conscience
• Artère cérébrale antérieure
- monoplégie crurale controlatérale +
troubles sensitifs
- Syndrome frontal
TERRITOIRE VERTEBRO BASILAIRE
• Artère Cérébrale Postérieure
- Hémianopsie Latérale Homonyme controlatérale,
parfois isolée
Anomie sélective, prosopagnosie (trouble de la
reconnaissance des visages)
• AIC cérébelleux
-vertiges, Syndrome cérébelleux
• AIC tronc cérébral
Association nerf crânien + voie longue
Diplopie, dysarthrie, vertiges +++
Déficit bilatéral, troubles de la vigilance
Locked-in syndrom
Score NIHSS
 Etat de conscience
 Réponse verbale
 Réponse aux ordres simples
 Oculomotricité
 Paralysie faciale
 Testing aux membres
supérieurs
 Testing aux membres
inférieurs
 Ataxie
 Sensibilité
 Aphasie
 Dysarthrie
 Négligence
Normal: NIHSS=0
Déficit minime: NIHSS <6
Déficit sévère: NIHSS >22
VI. Physiopathologie
• 3 stades d’atteinte lors d’une ischémie:
• Olighémie: diminution du débit sanguin cérébral mais extraction
accrue d’oxygène permettant un fonctionnement neuronal
• Pénombre ischémique: activité synaptique abolie mais souffrance
neuronale réversible (accessible à un traitement)
• Mort neuronale: irréversible : nécrose ischémique
• Gravité et étendue dépendent des
systèmes anastomotiques:
• Polygone de willis (artère
communicante antérieure et
communicantes postérieures)
• Anastomoses extracraniennes
(artère ophtalmique)
• Anastomoses corticales (branches
distales des artères cérébrales)
• Mécanisme selon étiologie de l’AVC:
• Occlusion d’une artère, transitoire ou prolongée
• Thrombotique ou embolique +++
• Hypodébit: sténose >70% ou lésions multiples
• Symptomatologie sera fonction de l’intensité de l’ischémie:
• AIT: réversible
• AVC constitué: ramollissement cérébral avec aggravation
secondaire possible (hémorragie) et laissant des séquelles
VII. Etiologies
Plusieurs mécanismes
possibles
• Origine cardiaque (embolie)
• Origine artérielle (athérome, dissection, sténose)
Athérome
(Diabète, cholestérol,
HTA, tabac)
Cardioembolique
(fibrillation
auriculaire+++)
Dissection
Les facteurs de risques
•
Athérothrombotique
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•
•
•
•
•
•
•
Hypertension
artérielle
Diabète
Dyslipidémies
Tabac
Obésité
Sédentarité
Age
Antécédents familiaux
•
•
•
Cardiaques
• Troubles du
rythme
• Valvulopathies
• Infarctus du
myocarde
Coagulopathie
Dissection artérielle
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Imagerie
• Fait le diagnostic
• IRM +++: Diffusion, T2 Flair, T2*, 3DTOF, angioIRM
• TDM: permet le diagnostic d’hématome. Peut être normal à la
phase initiale AVC ischémique
• Signes précoces d’ischémie sur le
TDM:
•
•
•
•
Disparition des sillons corticaux
Effet de masse (œdème)
Perte de la visibilté des noyaux gris
Thrombus hyperdense
Biologie
• Diabète
• Dyslipidémie
• Plus rarement, chez les sujets jeunes
• Trouble de la coagulation
• Signes de maladie systémique: vascularite, cancer,
….
Bilan vasculaire
• Vaisseaux du cou et
intracérébraux:
•
•
•
•
Échodoppler
Angioscanner
Angio IRM
Angiographie
conventionelle
Bilan cardiaque
• Recherche arythmie:
• ECG
• Holter ECG
• Bilan morphologique:
• Échographie transthoracique
• Echographie transoesophagienne
• Recherche HTA
Cause vasculaire : la dissection
• Première cause d’AVC
Ischémique chez les jeunes !
• Mécanisme : Dissection de la paroi interne
d’une artère
• Facteur favorisant: traumatisme
• Clinique: céphalée, syndrome de Claude
Bernard Horner
Cause vasculaire : La sténose
• Sténose = Rétrécissement du calibre d’une
artère ( plaque de cholestérol )
• Conséquence : Ischémie du territoire concerné
Il ne faut jamais lever un patient présentant
des symptômes d’AVC
Tant qu’on n’a pas « vu » ses artères
++++++++++
VII. Prise en charge
er
1 enjeu: préserver la zone de
« pénombre » ischémique
• Zone dont la perfusion est
diminuée
• Responsable de signes
cliniques
• Pas encore nécrosée
• Pas de méthode
d’imagerie validée pour
l’évaluer
ème
2 enjeu: prévention des
récidives
• Un patient ayant fait un AVC présente un risque de nouvel AVC
supérieur au sujets sains
• Nécessité d’un traitement préventif
• A adapter en fonction du bilan étiologique
Infirmier(e) : un rôle indispensable à
la phase aigüe
• Heure du déficit +++
• Pouls, TA, T°, dextro et saturation
• Biologie et pose de perfusion de Nacl
• Surveillance +++ déficit/conscience/TA
Imagerie
Le scanner est normal pendant les 6 premières heures!
Thrombolyse
• Seul traitement curatif actuel
• Uniquement si délai < 4h30 (<3h chez les plus de 80 ans)
• rtPa: Actilyse*
• Traitement IVSE sur 1 heure
• Sous réserve de:
• Examen d’imagerie validé par un neurologue
• Bilan biologique
• Respect des contre-indications
• En unités spécialisées, UNV, par un neurologue
Thrombolyse
• Risque de saignement +++
• Contre indications
• Patient sous AVK avec INR > 1,7
• Tout ce qui peut saigner
• Intervention chirurgicale récente
• Trauma crânien récent
• Ulcère gastrique…
• AVC massif
• Patient équipé (VVP*2, SNG, SU)
• Surveillance +++ pendant les premières heures
Surveillance neurologique
• 2 grands risques
• Ramollissement hémorragique
• Evolution vers l’AVC malin
• Surveillance rapprochée
• Conscience, pupilles
• Déficit neurologique
Sinon
• Antiagrégants plaquettaires
• Anticoagulants
• Cause cardioembolique
• Dissection
• Sténose serrée d’un gros vaisseau
Dans tous les cas
• Tant que le diagnostic vasculaire n’est pas connu
• Respect de l’hypertension artérielle
• Installer le patient en décubitus strict
• Prévention des complications du décubitus
• Prise en charge des FDR cardio vasculaires
• Prise en charge rééducative précoce
J’ai un AVC dans mes lits l’important
c’est pas que dans sa tête...
• AVC = un patient déficitaire et bloqué au lit...
• les 4 P
- Peau : attention aux escarres !
- Pipi : attention au globe ! ( sondage urinaire )
- Poumon : attention aux fausses routes et aux troubles
de déglutition (SNG )
- Phlébites : Bas de contention , lovenox …
AVC malin
AVC malin
AVC malin
• AVC massif
• Tableau neurologique sévère avec troubles de vigilance d’emblée
• Risque d’aggravation +++
• Risque de saignement, même spontané
• Risque d’engagement lié à l’œdème cérébral
• Risque lié aux troubles de vigilance
• Surveillance rapprochée +++ (Glasgow, pupilles…)
• Prise en charge
• Souvent en réanimation
• Intubation, mise en condition…
• Traitement chirurgical à discuter: CRANIECTOMIE décompressive
• Traitement médical peu efficace: MANNITOL
• Risque de mortalité +++
Ramolissement hémorragique
• Risque d’autant plus élevé que l’AVC
est sévère
• Aggravation du déficit, de la vigilance
• Céphalées, vomissements, anisocorie
Synthèse AVC ischémique
• Mise en condition
• VVP, SNG, SU
• A plat strict jusqu’au diagnostic vasculaire
• Le patient est-il thrombolysable?
• Traitement AAP/anticoagulant
• Selon étiologie supposée
• Selon le risque hémorragique
• Prise en charge de la TA
• Respect de la TA à la phase aigue, jusqu’au diagnostic vasculaire
• Puis objectif TAs < 14
• Prise en charge générale
• Surveillance de la glycémie
• Prévention des complications de décubitus
• Prise en charge rééducative et nutritionnelle
• Surveillance neurologique
AVC hémorragique
AVC hémorragique
• Saignement intra parenchymateux spontané, parfois associé à un
saignement intra ventriculaire
• Présentation clinique SIMILAIRE
• Un AVC hémorragique peut se présenter sous la forme d’un « AIT »!!
• Seule l’imagerie en urgence pose le diagnostic!
• Définition
• Constitution d’un hématome intracérébral
= environ 15% des AVC
• Mécanismes
•
Rupture artérielle : d’un anévrisme artériel ou d’une
MAV
•
Saignement : d’une tumeur ou d’une métastase
•
Poussée hypertensive
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2 grands cadres étiologiques
HTA
Lésion sous jacente (tumeur,
MAV)
Facteurs de risques
HTA
50 % des cas
Anomalie de l’hémostase
Anticoagulation médicamenteuse
Malformations vasculaires
Artérioveineuses, cavernomes
anévrismes
Tumeurs cérébrales
Traumatismes(dissection
artérielle)
Métastases
Thrombophlébite cérébrale
Transformation hémorragique
d’un AVC ischémique
SN, DB, IM FDNS C.H.U Nice Oct 2007
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Grands principes de prise en
charge
• Lutter contre l’œdème cérébral
• Redresser le patient
• Eviter les récidives de saignement
• Contrôle tensionnel strict
• Surveillance neurologique rapprochée
• Vigilance
• Déficit moteur
• Pupilles
Attention si…
Hématome de fosse postérieure
• Risque d’engagement +++
• Mise en jeu du pronostic
vital
• Déficit moteur parfois
minime
• Surveillance de la
vigilance +++
Attention si…
Hémorragie intra ventriculaire
associée
• Risque principal =
HYDROCEPHALIE
• Attention aux symptômes d’HTIC
• Céphalées
• Vomissements
• Traitement neurochirurgical:
DERIVATION VENTRICULAIRE
Bilan étiologique
• Imagerie cérébrale en urgence
• Si hématome sur hypertension
• Bilan d’HTA (échographie cardiaque)
• Si lésion sous jacente
• Artériographie…
Synthèse AVC hémorragique
• Mise en condition
• VVP, SNG, SU
• Redresser si œdème important
• Prise en charge de la TA
• Contrôle tensionnel strict
• Objectif TAs < 15
• Prise en charge générale et traitement symptomatique
• Surveillance de la glycémie
• Prévention des complications de décubitus
• Prise en charge rééducative et nutritionnelle
• Surveillance neurologique +++
Conclusion
Déficit neurologique
brutal est un AVC
jusqu’à preuve du contraire
• Connaître l’heure de début
• Prévenir médecin en urgence
• Ne pas mobiliser le patient
• Les 4 P : Peau , Pipi , Poumons , Phlébites

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