İlk nöbet - Saglik Dokumanlari

Report
 Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı
sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.
 Epilepsi: Provakasyon olmadan nöronların aşırı
ve anormal boşalımları sonucu ortaya çıkan nöbetlerin
tekrarına denir.

Ancak alkol çekilmesi, hipoglisemi gibi reversıbl nedenlere bağlı
tekrarlayan nöbetler epilepsi kabul edilmez.

Her nöbet epilepsi değildir.

Acil Servise başvuruların ~%1 nöbettir.

Toplumun ~% 6-10 hayatları boyunca en az bir kere nöbet
geçirirler.

Ancak epilepsi insidansı %1’in altındadır.

20 yaş altı ve 60 yaş üstünde nöbet insidansı artar.

Etyolojileri farklılık gösterir.

Erkeklerde insidansı biraz daha yüksektir.

Nöronal düzeydeki patofizyoloji tam bilinmemektedir

Serebral korteksteki eksitatör ilişkilerin devamlılığın veya
nöronlar arasındaki senkronizasyonun kaybolmasına bağlı
meydana gelir.

Glutamik asit ve GABA arasındaki dengesizlik nöbete neden
olur.
Nöbet sırasında vücutta bir dizi olay meydana gelir:

Geçici apne ve hipoksi

%43’de vücut ısısı artar. Geçicidir.

Erken dönemde KB artar, takiben düşer

Serum laktat ve glukoz seviyesi artar.

Asidoza (60 sn içinde) neden olur, bir saat içinde normale döner

Beyaz küre yükselir

Primer
idiyopatik veya genetik orjinlidir

Sekonder
Semptomatik

Travma

Tümörler
◦ Hipoglisemi

Vasküler Olaylar
◦ Hiponatremi, hipokalsemi
◦ SAK, intraparankimal
◦ Hipomagnezemi

kanama
◦ Subdural, Epidural kanama
◦ Hepatik yetmezlik, üremi

◦ Stroke
Toksik
◦ Kokain ve
◦ Vaskülit

Metabolik
sempatomimetikler
Enfeksiyonlar
◦ TSA
◦ Menenjit
◦ Antikolinerjik
◦ Ensefalit
◦ İsoniyazid
◦ Abse

Eklampsi

Hipertansif ensefalopati
Parsiyel (fokal) nöbetler
Generalize nöbetler






tonik klonik (grand mal)
absans (petit mal)
myoklonik
tonik
klonik
atonik



Basit parsiyel
Kompleks parsiyel
Sekonder generalize olan
parsiyal nöbetler
Sınıflandırılamayan
(yetersiz bilgiye bağlı)

Serebral korteksin tamamına yakınının eş zamanlı aktivasyonu
ile oluşur.

Hastada ani bilinç kaybı vardır, aura yoktur.

Konvulsif veya non konvulsif olabilir.

Nöbetten hemen önce bazı hastalarda belli belirsiz bir
prodromal dönem ve disfori görülebilir.

Ani bilinç kaybı, gövde ve ekstremitelere yayılan rijidite olur ve
hasta düşer. (tonik)

Hastada apneik periyod oluşur, derin siyanoz oluşabilir.

İdrar ve ya gaita inkontinansı olabilir

Rijit faz (tonik) hafiflediği anda 30-90 saniye süren simetrik ritmik
kasılmalar başlar (klonik faz)

Atak genellikle 60-90sn sürer.

Atak bittiğinde hasta flask, bilinçsizdir, derin ve hızlı solur. Bilinç
yavaş yavaş döner, birkaç saat süren postiktal konfüzyon ve
yorgunluk devam edebilir.

Çocuklarda oluşur

Postural tonus kaybı olmadan birkaç sn süren ani bilinç
kaybıdır.

Konfüzyon, ortamdan kopma, içe kapanma ve ani aktivite kaybı
şeklinde görülür. Göz kapaklarını kırpmadan sabit bakış
görülebilir. Sese ve diğer uyaranlara yanıtsızdır.

Nöbet aniden kesilir, hasta postiktal dönem olmadan önceki
aktivitesine geri döner.

Hasta ve gören kişi ne olduğunun farkında olmaz.

Okul çocuklarında performans düşüklüğü, dikkati toplayamama
nedeniyle öğretmenin ve ailenin dikkatini çekebilir.

Günde 100 veya daha fazla nöbet olabilir.

Diğer nöbet çeşitleriyle birlikte de bulunabilir.

Erişkinlerde ki minor kompleks parsiyal nöbetler absans olarak
kabul edilmez. Tedavileri farklıdır.

Myoklonik: Generalize veya bir / birden fazla ekstremitede kısa şok
benzeri kas kasılması

Klonik: Tonik unsur olmadan tekrarlayıcı klonik jerkler

Tonik: Baş, gözlerde deviasyon, vücutta burkulma uzamış rijidite

Atonik: Baş, gövde, ekstremitelerde ani postural tonus kaybı
görülür

Serebral korteksin lokalize bölgesinde elektrik boşalmasına
bağlı meydana gelir.

Genellikle sekonder nöbettir, beyinde lokalize yapısal lezyonu
gösterir.

Bilincin etkilenmediği basit parsiyel ve bilincin etkilendiği
komplex parsiyel nöbet olarak ayrılır

Nöbet lokalizedir, bilinç kaybı yoktur.

Nöbeti istese de durduramaz, nöbet süresi farklıdır

Sıklıkla bir ekstremitede sınırlı tonik-klonik hareketler
şeklindedir.

Etkilenen beyin bölgesine ait auralarla beraberdir

Frontal lobta odak varsa baş ve gözlerde tonik deviasyon
görülebilir.

Duyusal hallüsinasyonlar sensory korteks, görme ile ilgili
semptomlar (ışık çakması, çarpık görme) occipital lobta, koku
ve tatma ile ilgili halüsinasyonlar temporal lopta odak
varlığında gelişebilir.

Mental durum etkilenmiştir

Sıklıkla temporal lop orjinlidir.

Temporal lop nöbeti, psikomotor nöbet olarak adlandırılır

Koku ile ilgili semptomlar sık olduğu için psikiyatrik
hastalıklarla karıştırılır

Tipik olarak basit, tekrarlayıcı, amaçsız, dudak şapırdatma,
elbiseleri dolama, düğmeleme, kısa sözcük tekrarlama gibi
hareketler yapar.

Basit parsiyel nöbet, kompleks parsiyel nöbete ve/veya jeneralize
nöbete (grand mal) dönüşebilir.

Elektriksel deşarj tüm beyni sarar (beynin sağ sol yarısını).

Bazı hastalarda bu durum o kadar hızlı olur ki ancak EEG ile
gösterilebilir.

Genellikle generalize nöbetlerden sonra yanıtsızlık,
oryantasyon bozukluğu, amnezi ve baş ağrısı ile karakterizedir.

Birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürebilir.

Acil hekimi için önemli olan hastanın monitörize edilmesi ve
mental durumu değiştirebilecek diğer nedenlerin varlığının
araştırılmasıdır

Postiktal dönemde todd paralizi ve nörojenik pulmoner ödem
gelişebilir.

Göreceli olarak sıktır ancak çoğu subkliniktir.

Santral sempatik mediyatörlerde boşalma ve generalize
vazokontrüksiyona bağlı meydana gelir.

Nöbet sonrası aspirasyon pnömonisi ile karışabilir.

Nöbet sonrası hipoksik hastalarda ve pulmoner ödemin diğer
bulguları varlığında düşünülmelidir

Ventilatör desteği ve İK basıncın azaltılması gerekir.

İlk adım: atak gerçek bir nöbet mi?

Sadece fiziksel değerlendirme hasta, şahit ve hatta doktor
tarafından yanlış anlaşılabilir.

Aura varlığı, ani veya aşamalı başlangıç, motor aktivitenin
gelişimi, barsak ve mesane kontrol kaybı, aktivitenin lokal veya
generalize olması, simetrik olup olmaması, atak süresi,
postiktal konfüzyon veya letarji varlığı sorgulanmalıdır.

Hastaya atağı hatırlayıp hatırlamadığı sorulmalıdır.

Daha önceden epilepsi hikayesi, kullandığı ilaçlar ve ilaçlarını
düzenli alıp almama veya değiştirme öğrenilmeli

Uykusuzluk, alkol bırakımı, infeksiyon, elektrolit imbalansı,
başka bir ilaç alımı veya kesilmesi gibi provakatif etkenler
sorgulanmalıdır.

Yakın zamanda kafa travması, ani şiddetli baş ağrısı

Gebelik ve preeklampsi

Metabolik hastalıkları, kanama pıhtılaşma bozuklukları, kanser,
hipoksi yapacak nedenler araştırılmalıdır.

Genel fizik muayene yapılmalıdır.

Kafa ve omurga yaralanması araştırılmalıdır.

NM. bilinç durumu ve progresyonu, KİBAS bulguları, nörolojik
defisit

Todd paralizi: geçici fokal paralizi, genellikle basit veya
kompleks parsiyel nöbeti takiben meydana gelir, 48 saat içinde
düzelir






Senkop
Pseudonöbet
Hiperventilasyon
Migren
Hareket bozuklukları
Narcolepsy / Cataplexy
 Senkop: Göz kararması, baş dönmesi, terleme, kusma gibi
uyarıcı semptomlar vardır. İnkontinans gelişebilir. Bazı
hastalarda kısa tonik klonik kasılmalar olabilir. Hızla düzelir.
 Migren:Aurası bazı parsiyel nöbetlere benzer. Hareket
bozukluğu görülmez.
Pseudönöbet-nonepileptik nöbet:

Sık görülür. AS’de gerçek nöbetten ayrılması oldukça güçtür.

Nörolojikten çok psikojeniktir. Konversiyon, panik atak, psikoz, güdü
kontrol bozuklukları ile birliktedir.

Genellikle bayan, fiziksel veya seksüel abuse vardır

Emosyonel stress varlığında ve daima şahitli olması ile şüphelenilir.

Ritmik baş ve kalça, klonik ekstremite hareketleri vardır.

İnkontinans ve injury nadir, postiktal konfüzyon genellikle yoktur.

Kesin tanı uzun süreli EEG, video monitorizasyon, nöbetten
sonraki 10-15 dk içinde laktik asidoz olmaması
 Hiperventilasyon
sendromu: Sıktır, sıklıkla yanlış tanı alır.
Atak aşamalı başlar, anksiyete, hızlı ve kısa solunum, karpopedal
spazm, ağız çevresi karıncalanma görülür, bilinç açıktır.
 Hareket
hastalıkları: Distoni, korea, myoklonik jerk, tremor,
tikler. Her zaman bilinç açıktır. Hasta kontrol edebilir
 Kardiyak
disritmiler (uzun QT, HKMP): Serebral
hipoperfüzyona neden olur

Laboratuar, hastaya göre istenmelidir, daha önceden iyi dökümante
epileptik hastada tek bir nöbette sadece antikonvülzan seviyesi
yeterli olabilir

İlk nöbette daha yoğun laboratuar çalışması gerekir.

CBC, KŞ, BK, toksikolojik testler, gebelik testi, TiT, AKG.

Metabolik asidoz

Nöbet tanısından kuşku varsa ilk 15 dakika içinde laktat
gönderilmelidir.

EKG çekilmelidir.

Nöbet geçiren hastalarda nörogörüntüleme tartışmalıdır.

İlk nöbet geçiren hastaların %3-41’inde CT anormalliği
bulunmuştur.

Retrospektif bir çalışmada ilk nöbet geçiren normal fizik
muayeneye sahip olan hastaların %22’sinde CT anormalliği
saptanmıştır.
 Yeni fokal defisit
 Persistant mental durum değişikliği
 Yakın zamanda kafa travması
 İlk nöbet
 Koagülopati, antikoagülasyon tedavisi, platelet hastalığı
 HIV pozitifliği/ immunsüpresyon
 Menengismus bulguları
 Alkolizm
 Epilepsi paterninde değişiklik

Nonkontrast CT, görüntüleme için uygundur.

Primer ve metastatik tm ve vasküler anormallikleri MR daha iyi
görüntüler.

Travma varsa buna yönelik görüntülemelerde yapılmalıdır

Acil serviste oldukça yararlıdır

Epileptik nöbet sırasında beyindeki elektriksel sinyaller iletilmesinde
bozukluk yaşanır ve bu durum EEG’de görülebilir

Persistant, açıklanamayan mental durum değişikliği olan hastalarda,
nonkonvulzif status epileptikusta , anestezi altındaki hastalarda
status epileptikusu değerlendirmek için kullanılabilir.

Ayaktan hastalarda spesifik epilepsi sendromlarını tanımlamada
kullanılabilir

Rutin EEG epilepsi tanısının konulmasında kullanılan en önemli
laboratuvar yöntemidir.

Başlıca zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve
epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları)
saptanmasına çalışılır.

Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir.

İlk rutin EEG’ de tipik epileptiform anomaliyi saptama olasılığı
kabaca %50’dir.

Tekrarlanan EEG’lerde, aktivasyon yöntemlerinin iyi
uygulanması ve mümkünse uyku kayıtları ile bu oran %8090’lara çıkmaktadır.

Sağlıklı erişkinlerde rutin EEG çekiminde epileptiform
değişiklik görülme oranı %0.5’tir.






ABC....
Damar yolu
Oksijen
Kardiyak monitörizasyon
Kan şekeri
Travma hastası gibi değerlendir
Tedavide 4 durum göz önüne alınmalıdır
 Aktif nöbet olması
 İlk nöbet olması
 Daha önce epilepsi hikayesi olması
 Status epileptikus olması

Hastalar injuriden korunmalıdır. Hasta düşmesi engellenmelidir.

Bir yanına döndürülmelidir.

Ağız açılmaya çalışmamalıdır. Gereksiz hatta imkansızdır.

Aspiratör ve havayolu malzemeleri hazır olmalıdır.

Komplike olmayan bir nöbet sırasında İV antikonvulzan
endikasyonu yoktur. Gereksiz sedasyondan kaçınılmalıdır

Potansiyel presipitan faktörler araştırılmalıdır

Aldığı antikonvulzan yetersiz olabilir.

Antiepileptik düzeyi yeterli ise ve tek atak geçirmişse spesifik
bir tedavi gereksizdir .

İyi kontrollü hastalarda bile tesadüfi nöbetler olabilir.

Nöbet sayısı ve paterni değişmiş ise ve presipitan faktör
bulunamıyorsa ilaç değişikliği veya ilavesi gerekir.

İlaç düzeyi düşük
yükleme dozu
fenitoin 18 mg/kg (PO/IV)
karbamazepin 8mg/kg PO

İlaç düzeyi normal
tetikleyici nedeni ara
(enfeksiyon,uykusuzluk yaralanma)

İlaç düzeyi yüksek
az miktarda düşürerek izlem

Uygun tedavi ( antikonvulzif ) tartışmalı kalmıştır.

Ayaktan antikonvulzan tedavi risk / fayda oranı gözetilerek
başlanmalıdır.

Tekrarlama oranı % 23-71 arasıdır.

En önemli faktör etyoloji ve EEG sonucudur.

İdiopatik, NM normal, EEG normalse 2 yıl içinde tekrarlama riski
%24, EEG anormalse %48 bulunmuştur.

Önceden nörolojik bir hastalık varsa bu oranlar EEG normalse
%48, EEG anormalse %65 tir.

Aile hikayesi, yaş, cinsiyet, status epileptikus varlığı
rekürrenste önemli değildir.

Sekonder nedenli nöbetlerde tedavi başlanmalıdır.

Başlangıçta tek ilaç tedavisi yeterlidir.
Generalize

Tonik-klonik
asit
karbamazepin, fenitoin, valproik

Absans
klonazepam
etosüksimit, valproik asit,

Myoklonik
valproik asit

Atonik
valproik asit
Parsiyel nöbet
Basit
Kompleks
karbamazepin
valproik asit
fenitoin

Yeni başlangıçlı nöbet

Fokal nörolojik bulgular

Persistant mental durum değişikliği

Yeni intrakraniyal lezyon

Nöbet paterninde belirgin değişiklik

Nöbetin iyi kontrol edilememesi

Gebe hasta

Persistant mental durum
değişikliği

Yeni fokal nörolojik
bulgular

Yeni intrakraniyal lezyon

Kafa travması

Status epileptikus

Eklampsi

İntrakraniyal enfeksiyon

Altta yatan düzeltilebilir
medikal problemler
•
Anlamlı hipoksi
•
Hipoglisemi
•
Hiponatremi
•
Disritmi
•
Alkol çekilme

AS gözlem süresi için belli bir kanıta dayalı kural yoktur.

Yükleme dozu verildikten sonra vital bulgular stabil ve mental
durum bazal seviyede ise gönderilebilir

Per oral yükleme dozu verilen hastaların yakınlarına bir hafta
zorunlu izlem önerilmelidir.

Yüzme, tehlikeli işler yapma, ağır çalışmadan kaçınması
önerilir

Nöbet; HIV’ın santral tutulumunun sık bulgusudur

CT, LP , kontrast CT ve ya MR ileri tetkik olarak yapılabilir.

HIV hastalarında ilk nöbette tedavi tartışmalı olmakla birlikte,
fenitoin veya fenobarbital verilebilir.

Nöbet sıklığı normal popülasyona göre daha sıktır




Kitle lezyonu
toksoplazmosiz
lenfoma
Menenjit/ Ensefalit
kriptokokal
herpes zoster
CMV
HIV ensefalopatisi
Progresif multifokal leukoensefalopati

Multidisipliner yaklaşım gerektirir.

Antiepileptik teratojeniktir.

Antiepileptik ilaçlar; nöral tüp defektlerine, yarık damak–dudak,
fetal fasiyal dismorfizim ve kalp defektlerine neden olur

Bu nedenle epileptik hastalar kontrolsüz kalabilir. Tek ilaç
tedavisi, folik asit ve K vit verilmesi neonatal kanama ve nöral
tüp defekti riskini azaltır.

Gebelikte hiperkoagülopati ve buna bağlı strok nöbet
etyolojisinde akılda tutulmalıdır.

Kurşun korumalı CT veya en iyisi MR çekilmelidir

Eklampside, önemli nöbet nedenlerindendir.

Eklampsi; 20. gebelik haftasından sonra hastalarda gelişen
hipertansiyon, ödem, nöbet ve proteinüri’dir

Eklampside hastalarda başağrısı, görme kaybı, konvulsiyon,
hiperrefleksi ve epigastrik ağrı görülebilir

Eklampsi sıklıkla postpartum ilk 5 günde görülür, nadiren
postpartum 3 hafta içinde görülebilir

Gebelikte nöbet tedavisi komplekstir, kadın doğumcu ve nörolog
birlikte karar vermelidir.

Sağlıklı bir fetus tek bir generalize nöbeti tolere edebilir, fakat
eklampsi ve status epileptikusta anne ve fetusun yaşamı tehlikeye
girer

Eklampside Mg sülfat 4-6gr İV sonra 1-2gr/h inf. tedavisine yanıt iyidir.

Kesin tedavi doğumdur.

Gebede status epileptikus varsa gebe olmayan bir hasta gibi tedavi
edilir.

Fetal monitörizasyon gerekir. İlk seçilecek ilaçlar lorezepam,
diazepam, ikinci grup ilaçlar fenitoin, fosfenitoin ve fenobarbitaldir.

Alkoliklerde ilaç dozlarının kaçırılması, uykusuzluk, kafa
travması, toksik alımlar, elektrolit anormallikleri ve alkol çekilme
sendromu nöbetler için tetikleyici faktörlerdir.

Alkol çekilme sendromu: Alkol kesildikten 6- 8 saat sonra
tremor, bulantı, anksiyete, taşikardi, hipertansiyon ve insomnia
başlar. Görsel ve dokunma halüsinasyonları, paranoid düşünce
ve delirium oluşur.Alkol kesilmesinden 6-48 saat (1 haftaya
uzayabilir) arası nöbet gelişir. Generalizedir. EEG normaldir.

İlk nöbet ise ilk nöbet hastası gibi değerlendirilmelidir.

Toksik metabolik anormallikler ve intrakraniyal kanama
değerlendirilmelidir

Kronik antikonvulzan tedavi önerilmemektedir.

Benzodiazepinler yeterlidir.(Statua epileptikus hariç)

İkiden fazla nöbet geçirmişse hastaneye yatırılmalıdır.

Alkol çekilme semptomları, medikal veya psikiyatrik problem
kalmamışsa, rastgele ilaç almıyorsa, taburcu edilebilir.

ABD’de yılda 120.000-200.000 vaka görülür.

ABD ‘de yılda 55000 ölüm görülüyor

Akut mortalite %1-10, toplam mortalitesi %20

Status epileptikus % 12-30 ilk nöbet olarak görülür.

Her iki cinsiyet eşit etkilenir.
 Status
epileptikus; Ataklar arası tam düzelme olmadan iki
veya daha fazla nöbet olması veya nöbet aktivitesinin 30 dakika
veya daha uzun sürmesi olarak tanımlanır

Son zamanlarda 5 dk veya daha uzun süren nöbet aktivitesinin
status epileptikus olarak tanımlanması önerilmektedir.

Ne kadar nöbet süresinin beyinde kalıcı hasar yaptığına dair
açık bir bilgi yoktur.

10 dk uzun nöbetlerde en kısa zamanda tedavi başlanmalıdır.
Nöbet uzadıkça kontrolü de güçleşir.


Kronik epileptik hastaların %1.3-1.6 ‘sı hastalıklarının bir
aşamasında status tablosuna girebilir
Status epileptikusta mortalite yaş, statusun süresi gibi çeşitli
faktörlere bağlı olarak %8-32 arasında değişir

Acil serviste ve yoğun bakımlarda en sık görülen nörolojik
sorun

Acil serviste kontrol altına alınamayan nöbetlerin tedavisi
yoğun bakımda devam etmeli

Nöbet sürekli EEG monitorizasyonuyla takip edilir
etyoloji
(%)
Ateş/enfeksiyon
35,7
İlaç değişikliği
19.8
Metabolik
8.2
Konjenital
7.0
Anoksi
5.3
SSS enfeksiyonu
4.8
Travma
3.5
Serebrovasküler
3.3
İlaç/entoksikasyon
2.4
Tümör
0.7
Bilinmeyen
9.3
DeLorenzo RJ, Epilepsia 1992

Tonik klonik nöbetlerin çoğu < 2-3 dak.

≥5 dak. nöbetlerin > %95 , 30 dak. kadar uzamakta

≥5 dak. nöbetler tedavi edilmelidir
Shinnar S, et al. Ann Neurol 2001

Status epileptikusta tedaviye erken başlamak neden
önemlidir?
Acil serviste:

SE < 30 dak. mortalite %2.6
• Nöbeti hemen duranların mortalitesi %0

SE > 30 dak. Mortalite %19 (p<0,001)
DeLorenzo RJ, et al. Epilepsia 1999

Tipik tonik klonik hareketlerin görülmesi ile tanınır.

Bilinç kapalıdır. Nadiren tonik olabilir.

Zamanla veya kısmi tedaviyle konvulzif aktivite azalabilir.

Status epileptikus kontrol altına alındığı düşünülebilir. Fakat
nöronal aktivite devam etmekte olabilir. Bu duruma
nonkonvulzif status epileptikus denir.


İnsidansı bilinmemektedir.
Devamlı EEG monitörizasyonu önemlidir.








Kısa anamnez, vital değerlendirilmesi, ve nörolojik muayene
Travma göz önünde tutularak uygun pozisyon verilir
%100 oksijen, gereğinde solunum desteği ,kardiyak
monitörizasyon
Damar yolunun açılması
Hipoglisemi veya elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi
Diazepam 5 mg ıv , 5 dakikada bir 20 mg ‘a kadar veya
Lorazepam 2 mg/dak , 0,1mg/kg ‘a kadar (TC yok) veya
Klonazepam 0,1-0,2mg/kg

Nöbet kontrolü sağlanamazsa benzodiazepin dozunun 5-10 dakika
arayla tekrarı

Fenitoin 15-20mg/kg i.v. yükleme ve/veya

Fenobarbital 15-20mg/kg yükleme

Gerekirse 5-10 mg/kg iv ek doz yapılır





Mutlaka yoğun bakım şartlarında
Midazolam 0,2 mg/kg yavaş, sonra 0,75-1 mcg/kg/dak inf
veya
Propofol 1-2 mg/kg iv daha sonra 1-15 mg/kg/h inf
veya
Pentobarbital 10-15 mg/kg ıv 1 saatte daha sonra 0,5-1
mg/kg/h
veya
Tiopental 2-4 mg/kg ıv 1 mg/kg/h inf başlanır
Valproik asit;


Absans ve myoklonik status epileptikusta yararlı olabilir
IV 15 mg/kg yükleme, gerekirse 10-15 dakika sonra tekrarla,
sonra 1 mg/kg/h inf verilebilir
Levetirasetam (keppra);

30 mg/kg yükleme, 20 mg/kg/gün tedavi

İnatçı status epileptikustaki hastalara yoğun bakımda sürekli
kardiyak ve EEG monitorizasyonu yapılmalıdır.

12-24 saat infüzyon tedavisi önerilmektedir.

Nöromuskuler blokaj yapan ilaçlar (vekuronyum) bazen faydalıdır.
Kasılmaları durdurur ve ventilatöre dirençi azaltır.

Ancak, anormal nöronal aktiviteye etkisizdir.



Bazı status epileptikuslu hastalar bu ilaçlara yanıt vermez veya
geçici yanıt verir
Bu durumlarda NÖROCERRAHİ düşünülebilir.
Dirençli status epileptikus tedavisinde cerrahi olarak ne kadar
süre beklenilmeli? Bununla ilgili çok yeterli bir bilgi yoktur.







Nöbet ; beynin anormal elektiriksel deşarjı sonucu ortaya çıkar
Generalize ve parsiyel nöbet olarak ikiye ayrılır
EEG tanıda önemli yol gösterir
İlk nöbette tedavi tartışmalıdır
Bilinen epilepsisi olan hastalarda mutlaka nöbeti tetikleyen
provakatif faktörler aranmalıdır
Aktif nöbet komplike değil ise antikonvulzif tedavi gereksizdir
Status epileptikusta hastalar yoğun bakımda izlenmelidir.
Devamlı EEG monitörizasyonu gereklidir. Nöbet en kısa sürede
kontrol altına alınmalıdır.
Değerlendirme / Havayolu
İV, oksijen, monitor
25-50gr destroz endike ise
0-5 dakika
Tiamin 100mg ve Mg1-2gr
Alkolik ve malnutre
Lorezepam mg İV -2 mg /dk
veya diazepam 5 mg İV 5dk bir max 20mg
Fenitoin 20 mg/kg- 50mg/dkİV inf şeklinde
Veya Fosfenitoin 20 mg/kgİV 150mg/dk
10-20 dakika
Ek fenitoin 5-10 mg/kg, veya fosfenitoin 5-10 mg/kg
Fenobarbital 20 mg/kg İV 50-75 mg /dk İV
Ve/veya
Genel anestezi
30 dakika
Midazolam 0.2 mg/kg yavaş İVP sonra 0.75-10 mikrog/kg /dk veya Propofol 1-2 mg/kg İV sonra 1-15
mg/kg/saat veya Pentobarbital 10-15 mg/kg İV 1 saatten sonra 0.5-1 mg/kg her saat
Kaynaklar:
 Emergency Medicine
 www…
Teşekkürler

similar documents