Power_point_ADDOME_ACUTO

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Definizione:
Sindrome non specifica caratterizzata da:
 1)
DOLORE ADDOMINALE A RAPIDO ESORDIO E
PERSISTENTE
 2)
PRESENZA DI SEGNI LOCALI E GENERALI
CHE IMPONGONO UN TRATTAMENTO
DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DI TIPO
CHIRURGICO IN REGIME DI URGENZA.
Il termine “Addome Acuto” comprende uno spettro di
condizioni patologiche particolarmente ampio, sia per
tipologia che per gravità, spaziando da sindromi di
gravità relativamente modesta (come ad es. una
appendicite acuta semplice) a condizioni di gravità
estrema (come ad es. la rottura di un aneurisma
aortico).
Sotto il termine di c.d. “Pseudo Addome Acuto “ (o addome
acuto “medico”) si raggruppano invece quelle sindromi che
pur simulando un Addome Acuto p.d. sono invece secondarie
a patologie non di competenza chirurgica.
CARDIACHE E POLMONARI
-infarto miocardico
posteriore
- ischemia miocardica
acuta
- polmonite basilare
- pleurite acuta
ENDOCRINOLOGICHE
- diabete mellito
- tireotossicosi
- m. di Addison
METABOLICHE
- uremia acuta
- Ipercalcemia
- Porfiria
EMATOLOGICHE
- malaria (splenomegalia
ac.)
- anemia falciforme
- sferocitosi ereditaria
URINARIE
- pielonefrite acuta
- infezione acuta vv.
urinarie
PARETE ADDOMINALE
- ematoma spontaneo
m. retto add.
- Herpes Zoster
GASTROENTERICHE
- gastrite acuta e g.
enterite acuta
- adenomesenterite
acuta
- ascessi primitivi del
fegato
- distensione ac. di
fegato (scompenso c.)
- peritonite primitiva
- periepatite in S. di
Fitz-Hugh e Curtis
 DOLORE
(acuto e persistente)
 SEGNI
DI FOCOLAIO
- Parietali
- Viscerali
 SEGNI
GENERALI
- Sintomatologia riflessa
- Modificazioni T°
- Modificazioni parametri ematochimici
a. ELEMENTI CLINICI:
- Anamnestici
- Obiettivi


b. REPERTI STRUMENTALI: Rx , U.S., Endo etc.

c. REPERTI BIOUMORALI: Emocromoc. Enzimi, etc
La diagnosi di addome acuto è strettamente CLINICA.
Anamnesi accurata ed esame obiettivo ne sono le basi
essenziali. Esami strumentali e di laboratorio saranno
scelti e valutati in base a criteri di: essenzialità,
sensibilità complessiva e rapidità di esecuzione.
 Standard:
 Rx diretta dell’addome in ORTO e in CLINO
 Ecografia
 Es.
emocromocitometrico, enzimi, elettroliti,
es. coagulazione etc.
In Chirurgia, la palpazione rappresenta la fase più
importante dell’E.O. locale. Consente di definire
le caratteristiche semeiologiche di
neoformazioni, quelle di alcuni organi solidi e –
in particolare – di valutare la resistenza offerta
dalla parete muscolare addominale.
MODALITA’
- Manuale, bimanuale, bidigitale
- Combinata (esplorazione + palpazione;
palpazione + percussione etc.)
FINALITA’
  Comparativa
  Delimitante
Paziente
Decubito supino, cosce flesse sul bacino per detendere i
mm. retti.
 - Per ernie inguinali e crurali: anche in ortostasi
 - Per regione perineale e anorettale: pos. di Sims
 - Per esplorazione rettale e vaginale: posiz. ginecologica
 - Per esplorazione rettale: posiz gomito-pettorale
 - Per regione glutea e sacrale (es. cisti coccigee): dec.
prono
 - Per milza: arto sup. sx abdotto ed extraruotato
Chirurgo
 A destra del paziente (se medico = destrimano), palpando
a palma piena (“a piatto”), con mano rilassata e a
temperatura idonea
 Inizia da regione lontana da quella riferita dal paziente
come sede del dolore e/o tumefazione
 Per palpazione profonda, utile la palpazione bimanuale
 Consistenza
 Segni
“peritoneali”
 Contrattura
 Segni
e tensione della parete
antalgica – Contrattura stabile
specifici (Bloomberg, Douglas etc)
 Tumefazioni
MURPHY palpazione ipocondrio dx in Calcolosi
colecisti Colecistite
 GIORDANO succussione regione lombare in
Litiasi renale
 DOUGLAS esplorazione endorettale in Ascesso
pelvico
 MC BURNEY palpazione f. iliaca dx Appendicite
acuta
 BLUMBERG decompressione brusca parete
addominale in Peritonite
 ROVSING compressione colon sx che provoca
dolore a dx in Appendicite

 Viscerali:
ostruzione - infiammazione (flogosi
p.d.) – infezione – perforazione – ischemia emorragia
 Peritoneali: peritonite primitiva - p.da
propagazione - p.da perforazione p.enzimatica
 Retroperitoneali: rottura aneurisma aortico
- pancreatite acuta - perinefrite - flemmoni
urinosi
 Ginecologiche: flogistiche - non flogistiche
PRIMITIVAMENTE VISCERALI
 - appendicite acuta
 - diverticolite acuta
 - colecistite acuta
 - pancreatite acuta
 - colangite acuta
 - diverticolite di Meckel
 - malattia infiammatoria
intestinale
 - occlusione intestinale
 - ostruzione VB accessoria
 - ostruzione VV urinarie
 - coleperitoneo
 - ascesso epatico, necrosi cr.
epatico
 - ritenzione acuta di urina
 - ischemia mesenterica
 - strozzamento viscerale
(occlusione mecc.)
VISCERALI – PERITONEALI
 - perf. ulcera peptica
 - perf. diverticolare
 - perf. da colecistite acuta
gangrenosa
 - perf. appendicolare
 - perf. di megacolon tossico
 - coleperitoneo
 - perf. diastasica (occlusione
meccanica)
 perf. da necrosi (occlusione
strangolamento)
 - perf. iatrogene e da c.
estraneo
 - peritoniti acute non
perforative
PRIMITIVAMENTE
RETROPERITONEALI
 - rottura aneurisma
aortico
 - perforazione
diverticoli duodenali
 - perf. esofagea
 - perf. vescicale
 - flemmoni e ascessi
renali-perirenali
GINECOLOGICHE
 - gravidanza
ectopica,
endometriosi
 - complicanze cisti
ovariche,
 - torsione fibromi
uterini
 - pelviperitonite,
salpingite acuta
 - PID
Appendicite
acuta
Crohn ileale o colico dx
Patologia cecale (cr., divertic.
etc)
Gravidanza ectopica rotta
Annessite acuta
Calcolosi ureterale
Ernia inguinale complicata
 Ostruzione
luminale
 Linfoadenite (anche virale)
 Impatto fecale
 Coproliti
 Distensione e ipertensione luminale
 Ostruzione linfo-venosa
 Ischemia < > Invasione batterica
 Riduzione delle difese sistemiche e
locali
Iperemico
– edematosa
Purulenta - Flemmonosa
Empiematosa
Emorragica
Gangrenosa
Forme di transizione
 Contaminazione
 Progressione
Locale ……….. Risoluzione
locale (peritonite)
 Circoscrizione
….. Ascessualizzazione
 Diffusione
……... Peritonite diffusa (Sepsi
sistemica, Decesso)
 Metastatizzazione
settica
 Dolore
addominale
 esordio: epigastrio
 localizzazione: fossa iliaca dx
 tipologia: continuo, ingravescente
 Segni associati
 disappetenza (pre-), nausea, vomito
(durante), chiusura alvo ai gas
 postura antalgica
 Contrattura di vario grado
 Blumberg + (s. del rimbalzo)
 Febbre
 Leucocitosi neutrofila
Addome dolorabile e dolente in fossa iliaca dx
 Segno di Rovsing + (? in acuzie)
 Contrattura parietale di intensità ed estensione
proporzionali alla diffusione del processo
infiammatorio
 Altri segni di interessamento peritoneale:
 Segno di Blumberg +
 Paresi intestinale (auscultazione)
 Dolorabilità del Douglas (E.R. – E.V.) da
ascesso pelvico
 Palpazione di "piastrone appendicolare" con
circoscrizione (rara)

 Es.
emocromocitometrico (leucocitosi
neutrof.)
• 80-85% paz. Adulti con > 10.000 GB/mmc
• 78% paz. ha neutrofilia >75%
• < 4% ha GB < a 10.000/mmc
 Proteina C reattiva (solo se sintomi > 12-24
ore)
- In adulti > 24 ore se normale : esclude
 Es. delle urine (chim. fis.) X colica renale
 Test di gravidanza X gravidanza extra-
“CHI” PIU’ SPESSO
- bambini e adolescenti (ma non esclusivamente)
 FATTORI ASSOCIATI
- recente sindrome influenzale, periodo
premestruale
 ANTECEDENTI
- pat. remota di tonsilliti acute recidivanti.
- Perdita di appetito la sera prima (reperto
valido in bambini).
 QUANDO E COME:
- dolore che insorge inizialmente all’epigastrio,
mal definito, continuo. Localizzazione successiva
e netta In fossa iliaca dx. Vomito +; Alvo chiuso a
gas.

OBIETTIVITA’ - contrattura addominale localizzata in
f.iliaca dx.
 IMPORTANTI - Atteggiamento antalgico di lieve flessione
coscia DX.
- S. di Blumberg +
- Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3)
- Febbre in genere non elevata (38-38,5 C).
NON escludono appendicite acuta:
- sindrome enterocolitica estiva
- concomitanti malattie esantematiche.
Diagnosi: clinica: +++
Eventuale: ecografia, studio TAC, Laparoscopia

Escludere pelviperitoniti, annessiti e in d. fertili
gravidanze
La benignità di prognosi che caratterizza
l'appendicite OGGI, NON è legata a minor
virulenza dei germi o a maggior resistenza
locale e generale. E' semplicemente il
risultato di:
 DIAGNOSI CELERE,
 ANTIBIOTICOTERAPIA,
 MIGLIOR ANESTESIA.
 Peritonite
diffusa e sue evoluzioni
 sepsi sistemica
 decesso
 guarigione
 occlusione intestinale precoce e tardiva
 Ascessi residui pelvici, subfrenici
 Tromboflebite Portale (pileflebite)
 Ascessi Epatici
Colecistite acuta, colica biliare
 Malattia diverticolare (Colon)
 Endometriosi
 “impatto fecale”
 MIC in fase di riacutizzazione
 Invaginazione intestinale
 Cisti ovarica complicata
 Salpingite acuta
 Torsione ovarica
 PID
 Litiasi ureterale destra

OBIETTIVI
 Rimozione della fonte infettiva
(Appendice)
 Clearance peritoneale (se peritonite
+++)
 PRIMA APPENDICECTOMIA
OPEN –
ROOSEVELT HOSPITAL C., N.YORK, 1889
Charles McBurney.
 APPENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA
 Perforazione
ulcera duod.
 Vie biliari - Ostruzione/Flogosi
 Fegato
 Appendicite sottoepatica
 Pielonefrite a
 Pancreatite acuta
Addome acuto peritonitico "per eccellenza“
Perforazioni: libera (!!!) e coperta (!)
Due sedi elettive:
 - incisura angolare (p.curva)
 - bulbo duodenale
FATTORI PREDISPONENTI E/O SCATENANTI
 Alcool
 Gruppo sanguigno O
 Corticosteroidi
 Ulcera duodenale da iperplasia delle cellule G antrali
 Familiarietà
 Infezione da Helicobacter Pylori
 FATTORI PREDISPONENTI E/O SCATENANTI
 Sesso maschile
 Terapia con FANS (antiinfiammatori non steroidei)
 Obesità
 Fumo
 Stress
 Ulcera G-D non trattata o refrattaria a trattamento
 (pazienti c.d. non responders)
1/3 circa dei pazienti con perforazione
necessita di intervento in emergenza.
La mortalità p.o. è compresa tra il 6 e il 30% in
funzione di + dei fattori prognostici
Presenza di Shock all'ammissione
 Insufficienza renale
 Chirurgia oltre le 6-ore
 Co-morbidità (cardiopatie, diabete etc.)
 Età > 70 anni
 Cirrosi (!)
 Immunodepressione
 Sede dell'ulcera (mortalità in UGP vs UDP=2:1)

Cardini Diagnostici:
 Dolore intenso, costante
 Stato generale compromesso
 Contrattura marcata
 Epigastrio - ipocondrio destro
 Fino a Contrattura estesa a tutta la parete
addominale
 Pneumoperitoneo
in Rx Addome
 Scomparsa aia di ottusità epatica
 Raramente febbre elevata
 Leucocitosi neutrofila
“CHI” PIU’ SPESSO
- uomini +++ donne ++ ; assunzione di aspirina,
cortisonici, FANS, immunodepressori e altre
sostanze ulcerogene.
FATTORI ASSOCIATI
- coxartrosi, sindrome influenzale, potus, stress,
artrite reumatoide, sospensione farmaci anti H2
ANTECEDENTI
- storia di gastro-duodenopatia peptica
- stress somatico (politrauma, ustioni, interventi)
e psichico (medesime basi dell’ulcera peptica e
della MI)
QUANDO E COME
- improvvisamente, dolore intenso trafittivoepigastrico
- successiva, rapida diffusione all' emiaddome dx e quindi a
tutto l’addome. Possibile stato di shock ingravescente.
- condizioni generali che indicano grave sofferenza con
ipomobilità addominale, decubito supinopreferenziale,
respirazione superficiale.
- di norma, all'esordio, assenza di vomito e febbre.
OBIETTIVITA’ IMPORTANTI
- netta contrattura addominale, eventuale scomparsa aia di
ottusità epatica (reperto + solo in perforaz. ampie e non
recenti).
- Rx diretta addome in ortostasi: falce aerea subfrenica dx
!!!! Diagnosi: E.O.+ Rx
- escludere: pancreatite acuta, infarto cardiaco
diaframmatico
 Complicanza
più frequente della
CALCOLOSI DELLA COLECISTI
 Infezione (di diverso grado
anatomopatologico) della parete e
del lume colecistico
 Si configura come causa più tipica di
Addome Acuto superiore destro
 Trend Evolutivo che ripercorre
quello delle infezioni viscerali (v.
appendicite acuta)
I
calcoli puri di colesterolo hanno un
contenuto di colesterolo, maggiore del
75%; sono sempre radiotrasparenti e si
formano quasi sempre nella colecisti.
 I calcoli misti di colesterolo hanno un
contenuto di colesterolo, compreso tra il
25 % ed il 75 %; contengono colesterolo,
bilirubina e calcio, sono quasi sempre
radiotrasparenti e si formano quasi
sempre nella colecisti
I
calcoli pigmentari neri hanno un
contenuto di colesterolo, in peso secco,
inferiore al 10 %, mentre sono costituiti
principalmente di bilirubinato, carbonato e
fosfato di calcio; possono essere sia
radiotrasparenti (40 %) che radioopachi (60
%) e si formano quasi sempre nella colecisti.
 I calcoli pigmentari marroni infine, hanno
un contenuto di colesterolo, in peso secco,
inferiore al 25 %, mentre sono costituiti
principalmente di bilirubinato e palmitato di
calcio; sono generalmente radiotrasparenti e
si formano generalmente nelle vie biliari al
di fuori della colecisti.
 La
probabilità che un soggetto affetto da
colelitiasi inizialmente asintomatico
sviluppi una colica è del 2.9 % all’anno.
 La probabilità che lo stesso soggetto
asintomatico sviluppi una complicanza
(colecistite, pancreatite, etc) è dello 0.3
% ll’anno.
 Nei soggetti sintomatici la probabilità di
sviluppare una complicanza è dell’ 1 %
all’anno
 La
maggior parte dei soggetti con
colelitiasi (75 – 90 %) sono asintomatici
cioe’ non hanno mai avuto sintomi
specifici della colelitiasi
 Unico sintomo specifico e’ la colica
biliare
 La dispepsia (flatulenza, eruttazioni,
gonfiore, nausea, vomito) non e’
specifica (pazienti dispeptici con
colelitiasi spesso lo sono per altre
cause!)
 Forte
dolore di intensita’ rapidamente
crescente (una volta raggiunto rapidamente
il massimo e’ stabile) in ipocondrio destro o
epigastrio irradiantesi posteriormente o
alla spalla destra
 Puo’ essere accompagnato da nausea e
vomito
 Dura più di mezzora, fino a 3 – 6 ore
 Generalmente non si accompagna febbre
 I sintomi sono in genere ricorrenti con
intervalli anche di anni tra un episodio e
l’altro
 Esame
di primo livello:
 Ecografia
 Esami di secondo livello:
 RMN delle vie biliari o ColangioRMN
 Esami di terzo livello
 Colangio-pancreatografia
retrograda endoscopica (CPRE)
 Colangiografia transepatica
 Eco-endoscopia
 Colecistite
acuta
 Pancreatite acuta:
 Migrazione di calcoli e/o cristalli
di colesterolo nella via biliare
principale
 Colestasi extraepatica:
 Migrazione di calcoli nella via
biliare principale
 Sindrome di Mirizzi
colecistite acuta
 - colecistite gangrenosa
 - empiema
 - idrope
 - fistolizzazione
 - ostruzione diretta VBP
 - calcolosi coledocica
 - cancro della colecisti
 - colecistite cronica
-
 Flogosi
Acuta della Colecisti per
virulentazione della flora batterica
biliare, in presenza di STASI
A) CON OSTRUZIONE DEL CISTICO
- OSTRUZIONE PARZIALE DEL CISTICO
- OSTRUZIONE COMPLETA (EMPIEMA)
B) SENZA OSTRUZIONE DEL CISTICO
- COLECISTITE ACUTA ALITIASICA DA
STRESS SISTEMICO (TRAUMA, SEPSI,
APT, UTI
SEQUENZA
  OSTRUZIONE REVERSIBILE O
IRREVERSIBILE DEL CISTICO
  STASI BILIARE
  VIRULENTAZIONE: Escherichia coli e altri
ceppi di aerobi; Enterococchi, e vari ceppi di
g. Anaerobi
COLECISTITE ACUTA – PURULENTA –
GANGRENOSA – FLEMMONOSA - EMPIEMA
 COLECISTITE
 REAZIONE
ACUTA
PERICOLECISTICA - “circoscrizione”
 PROGRESSIONE
1.
2.
3.
4.
EMPIEMA
ASCESSO
PERFORAZIONE - PERITONITE LIB.
CRONICIZZAZIONE
 Colica
biliare con nausea e Vomito
(70%) dapprima alimentare poi
biliare
 Dolore persistente +++ in ipocondrio
dx, poi diffuso
 Presenza di segni di sepsi (GB+++;
febbre: 90%)
 Reperto addominale + per
contrattura
 Contrattura stabile
Contrazione di difesa nei quadranti addominali
superiori, prevalentemente in ipocondrio dx
 Segno di Murphy positivo, talvolta spontaneo con
limitazione antalgica delle escursioni
respiratorie
 In molti casi la colecisti, distesa, è agevolmente
palpabile in ipocondrio destro
 Talvolta si associa subittero per iperplasia dei
linfonodi pericoledocici che ostacolano il
deflusso biliare e/o ipertono oddiano secondario
(nel 10%dei casi si associa Calcolosi del
Coledoco)
 Il quadro conclamato della colecistite può essere
sfumato nei diabetici, anziani, pazienti nel postoperatorio

 Distensione
della Colecisti
 Ispessimento parietale con tipico aspetto a
binario
 Detriti Endoluminali
 Alone iperecogeno attorno alle pareti
 Liquido pericolecistico
 Membrane nel lume ed aspetto globoso
dell’organo
 Importante lo studio delle vie biliari (calibro
ed eventuale visualizzazione di immagini
riferibili a calcoli)
 Morfologia del Pancreas
Colica Biliare (differenza per durata di sintomi;
dolore accessionale e raramente superiore a 3
ore, assenza di flogosi)
 Appendicite Acuta
 Ulcera Gastroduodenale Perforata o Penetrante
 Pancreatite Acuta
 Epatite Acuta

 Scompenso Cardiaco Dx
 Pleurite Diaframmatica
 Pielite Acuta Dx
 Neoplasie della Flessura Epatica o Distretti Colici
Vicini
 Diverticoli Complicati del Colon dx
 Ileiti Acute
Ostruzione litiasica e flogistica del cistico
 Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus faecalis, e anaerobi (Bacteroides
e Clostridia).
 Colecisti ripiena di bile e pus
 Reazione peritoneale (gr. omento, l.
epatoduodenale)

Evoluzione variabile:
 regressione (RARA)
 Progressione verso flemmone e
ascessualizzazione
 Sequenza
di coliche biliari
 Passaggio a dolore continuo +++ con segni di
sepsi !
 Febbre elevata
 Tachicardia
 Contrattura quadrante superiore destro
 Addome acuto
 Tumefazione palpabile ma non definibile
 Esami di laboratorio positivi per sepsi in atto:
 Leucocitosi neutrofila
 Diagnosi: CLINICA ed ECOGRAFICA
 Evoluzione
ulteriore, spesso
fulminantedella colecistite acuta
litiasica ostruttiva (fino 20%)
 Infiltrazione precoce e rapida della
parete
 Circoscrizione da parte del
peritoneo ridotta
 Tendenza alla rapida perforazione
con Coleperitoneo e Peritonite
diffusa
Occlusione
intestinale acuta
da migrazione di
calcolo colecistico
nell'intestino
tenue attraverso
una fistola con il
duodeno
Triade di Rigler:
 1 – Aerobilia
 2- Livelli I-A
 3- Calcolo Biliare
ectopico
 Splenica
(infarto, rottura, megalia)
 Pielonefrite
a.
 Pancreatite
a caudale
 Patologia
flessura sx colon
 Colon
discendente – Sigma
 Rottura
gravidanza ectopica
 Annessiti
acute
 Calcolosi
ureterale
 Ernia
inguinale complicata
 1/3
della popolazione > 50 aa. Oltre 50% >80 anni
 2/3:
localizzazione sigmoidea
 Occidente:
Colon sinistro - Oriente:
colon destro
 Termine
coniato all'inizio del 1900
 Reperto del tutto sporadico prima della
rivoluzione industriale. Termine
inesistente nella bibliografia medica
ufficiale fino al 1916
 Patologia sconosciuta nelle popolazioni
africane
 Dal 1900, imputati: dieta senza scorie,
farina purificata, zucchero, carne
Sede della diverticolosi
 95% nel sigma*
 Al di sotto riflessione = rara
 In oltre 1/3 dei paz. Associata ad altre
localizzazioni
 Età
 > 60 aa. = 30%
 > 80 aa. = 60%
 Sesso
 > femminile, più tardiva
 Nel maschio: perforazione in età più precoce
 Diverticolite/Diverticolosi:
 dal 10 al 25% dei soggetti

Sicuro ruolo del meccanismo di segmentazione
peristaltica e dei pacemakers colici, oltre che
dello sforzo defecatorio.
 Sicuro ruolo della > consistenza fecale e del <
volume che incrementano la trasmissione
laterale della pressione
 Molti dubbi:
 Derivanti dalla variabilità geografica
topografica
 Possibile ruolo sulle correlazioni tra
defecazione, emissione di gas, convenzioni
sociali e diverticoli
 Sulle cause della maggiore incidenza di
perforazioni in età più precoce nel maschio

Serie di entità patologiche e sindromi che
conseguono in vario modo a una diverticolite
acuta e/o cronica.
 Diverticolite acuta semplice
 Appendicite sinistra
 Peritonite circoscritta
 Micro-macroascessi
 Peritonite perforativa
 Peritonite diffusa
 Peritonite da propagazione
 Emorragia acuta > dx
 Occlusione
 Tumori infiammatori
 ………
RISOLUZIONE
 Contaminazione Locale
 Progressione locale (peritonite
circoscritta)
 Circoscrizione p.d (piastrone)
 Ascessualizzazione
 Diffusione
 Metastatizzazione Settica (fegato !)
 Peritonite diffusa !
 Sepsi sistemica, Decesso
 “CHI”
PIU’ SPESSO - adulti oltre 50 anni.
Lieve > S. maschile
 FATTORI ASSOCIATI - stipsi cronica, uso di
lassativi, eccessi alimentari, dieta povera di
scorie, scarsa assunzione di liquidi (periodo
estivo !)
 ANTECEDENTI - a pat remota di episodi
dolorosi lievi – a pat. emiaddome sx
 QUANDO E COME - dolore che insorge
inizialmente in fossa iliaca sx e in ipogastrio,
ben definito. Stipsi. Vomito: raro. Febbre
quasi sempre + Alvo chiuso a feci e gas.





OBIETTIVITA’ IMPORTANTI
- contrattura addominale localizzata in f.iliaca sx.
- Atteggiamento antalgico
- S. di Blumberg raro all’inizio
- Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3)
- Febbre anche elevata (> 38-38,5 C).
Rx Diretta - Stasi fecale colica, talvolta livelli del
tenue
Clisma Opaco - Con gastrographin in urgenza:
immagini tipiche
Ecografia - Ispessimento sigma e colon sx
Evoluzione
- spesso remissione con terapia antibiotica, dieta
idrica, alimentazione parenterale
- dopo attesa (12/24 ore) decisione chirurgica
 In
assoluto prima causa di addome acuto
sinistro.
 Manifestazione più frequente della
malattia diverticolare
 Trattamento standard inizialmente
conservativo, con eccezione per i casi di
peritonite diffusa (purulenta e/o
stercoracea)
 Importante evoluzione recente dei
protocolli terapeutici <-> diagnostica TAC
ECO LAPARO
 CLINICA
 Quadro tipico, Diagnosi differenziale
 STRUMENTALE
 RX DIRETTA
 TAC
 ECO
 CLISMA
Cistografia
 ENDOSCOPIA
 Colon
irritabile (IBS)
 Gastroenterite
 Occlusione meccanica
 Appendicite a.
 Colite ischemica
 Cr. Colorettale
 Sepsi urinaria
Oltre alla clinica:
• Leucocitosi !
• E. Urine !
TC
 Indagine
con maggior attendibilità
complessiva
 Liv. III Raccom. A
 Predittività :
 73% per presenza di diverticoli
 88% per flogosi pericolica
 85% per flogosi parietale da 7 a 10
mm.
 100% per flogosi parietale >10 mm.
 ECO
Indagine con elevata attendibilità
complessiva. Grande vantaggio: valenza
diagnostica e terapeutica in casi
selezionati
○ Sensitivita' da 84% a 98%
○ Specificita' da 80% a 97%
 CLISMA CON GASTROGRAFIN
 ENDOSCOPIA controindicata nella
diverticolite acuta

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