CEFALEIAS PRIMÁRIAS: Enxaqueca

Report
CEFALEIAS PRIMÁRIAS E
SECUNDÁRIAS
Bruna M. Bonatti
Diego Elias da Silva Caldeira
Giulia Parise Balbão
Gustavo A.A. Shimada
Acadêmicos do 4⁰ ano de Medicina- Famema
Prof. Dr. Milton Marchioli- Ambulatório Cefaleia
CEFALEIAS PRIMÁRIAS:
Enxaqueca
Diego Elias da Silva Caldeira
Cefaleia : Definição
Dor localizada desde os olhos até a implantação
dos cabelos e/ou plano órbitomeatal.

Observação: caso a dor seja abaixo dos olhos: dor
facial.

Observação: caso a dor seja abaixo da abaixo da
implantação dos cabelos: dor cervical.
Importância do tema
 Alta prevalência: 90% das pessoas apresentarão
algum episódio de cefaleia;
2,5 mulheres/1,0 homem;
85% em brancos
 Perda da qualidade de vida:
Faltas nas escolas e nas empresas – impacto social
Cefaleias Primárias x Secundárias
• Primária: não há nenhuma outra doença
associada.
• Secundária: é um sintoma de alguma doença
subjacente.
Cefaléias Primárias
• 1. [G43] Migrânea
• 2. [G44.2] Cefaléia do tipo tensional (CTT)
• 3. [G44.0] Cefaléia em salvas e outras cefaléias
trigêmino-autonômicas
• 4. [G44.80] Outras cefaléias primárias
•
•
•
•
4.1 [G44.800] Cefaléia primária em facada
4.2 [G44.803] Cefaléia primária da tosse
4.3 [G44.804] Cefaléia primária do esforço físico
4.4 [G44.805] Cefaléia primária associada à atividade sexual
Migrânea
Migrânea
Pode ser entendida como um estado de
susceptibilidade neuronal a crises que se
caracterizam por muitos sintomas, sendo o mais
importante a cefaléia.
A migrânea é uma cefaléia primária comum e
incapacitante.
Passado
Antigamente se pensava que migrânea era
causada por um fenômeno vascular.
Teoria Vascular
Estímulos
desencadeadores
(gatilhos)
levariam a vasoespasmo reflexo de artérias
intracerebrais que geraria vasoconstrição
intensa determinando flacidez e incapacidade de
manter o tônus, o que, por sua vez, geraria
vasodilatação extracerebral e por isso: dor.
História
Em 1944, o cientista brasileiro Aristides Leão, percebeu que a
atividade elétrica, quando induzida, propagava-se pelo córtex em todas as
direções, fenômeno que se tornou conhecido como Depressão
Alastrante (DA) de Leão.
Olesen et al (1981) mediu o fluxo sanguíneo cerebral durante crises
enxaquecosas, encontrando uma redução do fluxo (hipoperfusão) durante a
aura, porém sem respeitar os limites do território vascular.
Esse
fenômeno
ficou
conhecido
como
spreading
hypoperfusion (SH).
Notou-se que a velocidade de propagação da SH é semelhante à
velocidade do DA. Admite-se, atualmente, que a SH represente a
repercussão hemodinâmica da passagem da DA.
A DA é a explicação mais razoável para explicar a aura enxaquecosa
e tem sido envolvida na fisiopatologia da migrânea (tanto com aura, quanto
sem aura), embora necessite de mais evidências.
Atualmente : teoria vascular?!
Apesar de haver alterações vasculares durante uma crise de
enxaqueca, existem diversas razões para não se acreditar em uma desordem
vascular.
Expõe-se algumas a seguir (Andrew Charles, 2012) :

Hipoperfusão não respeita os limites anatômicos vasculares;

O
ataque
de
enxaqueca
pode
incluir
tanto
hipo
e
hiperperfusão, logo as mudanças de fluxo de sangue nas artérias cerebrais
não necessariamente geram dor;

O Peptídeo Intestinal Vasoativo (PIV) é um dilatador potente dos vasos
cerebrais, mas não causa cefaléia. Outros medicamentos como o sildenafil
provoca enxaqueca, mas não causa alterações na função vascular cerebral;

A taxa de pulsação da dor da enxaqueca é mais lenta do que a taxa de
pulso, o que sugere que a pulsação da dor não é por percepção do pulso
arterial;

Diversos sintomas prodrômicos (bocejos, alteração de humor, dor de
garganta e poliúria) podem ocorrer várias horas antes do início da dor de
cabeça; sintomas de auras ocorrem até 45 minutos antes da dor. Esses
dados indicam alterações na fisiologia química do cérebro, não havendo
explicação razoável com base em um mecanismo primário vascular.
Mecanismos fisiopatológicos na enxaqueca
• Depressão Alastrante
• Ativação do Sistema Trigeminovascular
• Inflamação Neurogênica
• Vasodilatação indicada por
- óxido nítrico
- serotonina
• Distúrbios do metabolismo energético
• Predisposição genética
Fisiopatologia da Migrânea
Há evidências de que o processo se desenvolva da seguinte forma: há
alteração genética de canais de cálcio cerebrais, que leva a um estado de
hiperexcitabilidade do encéfalo (aumento de aspartato e glutamato; diminuição
do íon magnésio; e alteração de canais de cálcio dependentes de voltagem)
tornando o Sistema Nervoso Central mais susceptível a estímulos externos e
internos (gatilhos).
Tais gatilhos desencadeiam a depressão alastrante de Leão (gerando a
aura, que muitas vezes pode ser subclínica). Esta, por sua vez, leva a
despolarização de terminações trigêmino-vasculares.
As terminações trigêmino-vasculares são constituídas de:
 Fibras amielínicas do tipo C (oriundas do gânglio de Gasser) que contem
vasodilatadores (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitoninaCGRP);
 Fibras simpáticas (oriundas do gânglio cervical superior), contendo
neurotransmissores vasoconstritores ( Noradrenalina; Neuropeptídeo Y );
 Fibras parassimpáticas (oriundas do gânglio esfeno-palatino), contendo
vasodiladores (acetilcolina e peptídeo intestinal vasoativo).
Tais neurotransmissores desencadearão uma inflamação neurogênica
estéril perivascular que sensibilizará as terminações nociceptivas.
Significa transmissão de impulsos dolorosos pelo trigêmeo.
Observação: as náuseas e vômitos ocorrem pela excitação do núcleo do
trato solitário (tronco) pelo reflexo trigêmino- autonômico
outras teorias
Serotoninérgica:
A serotonina é um neurotransmissor importante na
modulação da dor. Há evidência de que a serotonina está
ligada a fisiopatologia da migrânea (aumento de excreção
urinária de 5-HT;eficiência de muitos medicamentos
agonistas ou antagonistas de 5-HT).
Em teoria, o pico inicial no nível de serotonina (5-HT)
plasmática levaria a vasoconstrição que determinaria uma
hipoperfusão.
A queda subsequente no nível de serotonina
plasmática levaria a vasodilatação, que por sua vez, a
hiperperfusão, e esta, causa dor.
Diagnóstico:
1- Diferenciar cefaléias primárias
das secundárias.
Como identificar uma cefalÉia
primária?
A identificação se faz pela exclusão de outros tipos de cefaléia.
Para tanto, questiona-se os seguintes sinais de alerta:
 Piora ou primeira cefaléia
 Início Súbito
 Início após os 50 anos
 Mudança do padrão de dor acompanhada de convulsão
 Paciente com neoplasia
 Paciente com HIV
 Febre; rigidez na nuca; rash cutâneo
 Edema de papila
 Associação de distúrbio psiquiátrico, epilepsia, traumatismo e transtorno
odontológico
 Anormalidade do exame neurológico
 Evolução progressiva (se tornando pior ao longo de dias ou semanas)
 Pico hipertensivo
 Localização restrita (sobre o olho)
Possível Significado dos sinais de alerta
 Piora ou a primeira cefaléia intensa: pensa-se em hemorragia subaracnóidea ou
meningite.
 Houve mudança no padrão de dor ou vem acompanhada de convulsões: processos
expansivos.
 Cefaléia subaguda e progressiva, que foi se tornando pior ao longo de dias ou
semanas: lembrar de tumor cerebral, hematoma subdural, cefaléia por uso de
analgésicos.
 Cefaléia de inicio súbito: cogita-se hemorragia subaracnoideia, apoplexia pituitária,
sangramento intratumoral, malformação arteriovenosa (MAV), tumor cerebral
(principalmente na fossa posterior).
 Cefaléia nova em paciente com neoplasia ou com HIV: pode significar metástase,
abscesso cerebral e meningite.
 Cefaléia de início após dos 50 anos de idade: cogita-se arterite temporal ou tumor
cerebral.
 Cefaléia com doença sistêmica (febre, rigidez na nuca e rash cutâneo): pensar em
meningite, encefalite, doença de Lyme, infecção sistêmica, colagenoses, doença
vascular.
 Sintomas e sinais neurológicos (exceto aura): tumor, MAV, AVE, Doenças do
Colágeno, inclusive síndrome do anticorpo antifosfolipídico.
 Edema de papila: pensar em tumor, pseudotumor e meningite.
 Cefaléia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: sangramento
intracraniano.
 Localização restrita (sobre o olho): cogita-se sinusite.
Prevalência
 Tensional : Cerca de 70 % das cefaléias
 Migrânea: cerca de 15% das cefaléias
 Em Salvas: cerca de 1 % das cefaléias
Os diagnósticos mais prevalentes em clínicas
de dor e ambulatórios de cefaléia são:
 Migrânea: cerca de 38%
 Tensional: cerca de 22%
 Em Salvas: cerca de 2%
Migrânea
Característica de Migrânea
Maior prevalência na faixa de 20 a 55 anos, acometendo principalmente mulheres
na proporção 3: 1.
Observação: No período pré-pubertário há ligeira predominância nos meninos, após
esse período, há predominância no sexo feminino (Carneiro, 2005).
Geralmente é uma dor forte ou moderada, começando com uma qualidade
indefinida e tornando-se pulsátil (latejante). Predomina em região temporal, frontal e
occipital, podendo ser unilateral (2/3 casos) ou bilateral.
A duração da dor varia de 4 a 72 horas
Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos (geralmente com melhora da dor,
depois do vômito), foto e fonofobia. Pode aparecer sinais de aura (luzes tremulantes,
fosfenas, escotomas, dormência e formigamento), mas é mais comum não ocorrer aura
(80%).
Situações desencadeantes: problemas emocionais (ansiedade ou depressão);
problemas do sono (excesso ou privação de sono); bebidas alcoólicas (principalmente vinho
tinto), outros alimentos (chocolate, certos tipos de queijo, comida chinesa), jejum prolongado
(estado hipoglicêmico), certos odores, estímulos luminosos intensos e influências hormonais
(ciclo menstrual e anticoncepcionais).
Melhora com pressão sobre o escalpe, ambiente tranquilo (escuro e silencioso),
medicamentos.
Piora com esforço físico (deambular, tossir, espirrar, defecar, atividade sexual).
O caráter genético da enxaqueca é notável, portanto o histórico familiar positivo é
quase um pré-requisito para o diagnóstico. (O risco de enxaqueca com aura entre os
familiares de primeiro grau é 1,9 maior que o da população em geral. Na enxaqueca sem aura,
o risco é 3,8 vezes maior).
Fases da Migrânea
Migrânea geralmente é associada a um quadro
de crise (aura e fase álgica), no entanto, ela pode ser
caracterizada de forma mais abrangente, possuindo
várias fases:
 Pródromo: irritação, sono agitado, avidez por doces,
mal-estar; dura até 24 horas.
 Aura: escurecimento de visão, fosfenas, escotomas e
parestesia, meia hora antes.
 Fase álgica (dor latejante) e manifestações
associadas: foto e fonofobia, náuseas e vômitos
 Pósdromo: fase de recuperação, é comum sentir
astenia.
Tipos de migrânea:
 1.1 Migrânea sem aura
 1.2 Migrânea com aura






1.2.1 Aura típica com cefaléia migranosa
1.2.2 Aura típica com cefaléia não-migranosa
1.2.3 Aura típica sem cefaléia
1.2.4 Migrânea hemiplégica familiar (MHF)
1.2.5 Migrânea hemiplégica esporádica
1.2.6 Migrânea do tipo basilar
 1.3 Síndromes periódicas da infância comumente precursoras de migrânea
 1.3.1 Vômitos cíclicos
 1.3.2 Migrânea abdominal
 1.3.3 Vertigem paroxística benigna da infância
 1.4 Migrânea retiniana
 1.5 Complicações da migrânea





1.5.1 Migrânea crônica
1.5.2 Estado migranoso
1.5.3 Aura persistente sem infarto
1.5.4 Infarto migranoso
1.5.5 Crise epiléptica desencadeada por migrânea
 1.6 Provável migrânea
 1.6.1 Provável migrânea sem aura
 1.6.2 Provável migrânea com aura
 1.6.5 Provável migrânea crônica
destaques:
A migrânea pode ser dividida em dois subtipos principais:
Sem aura é uma síndrome clínica caracterizada por cefaléia com
• características específicas e sintomas associados. É o subtipo mais comum
de migrânea. Tem uma freqüência de crises maior e geralmente é mais incapacitante do
que a com aura.
Com aura é primariamente caracterizada pelos sintomas neurológicos
focais que normalmente precedem ou, às vezes, acompanham a
cefaléia. Alguns pacientes também experimentam uma fase
premonitória, antecedendo em horas ou dias o aparecimento da
cefaléia, e uma fase de resolução da cefaléia.
Os sintomas premonitórios e de resolução incluem hiperatividade,
hipoatividade,depressão, apetite específico para determinados
alimentos, bocejos repetidos e outros sintomas inespecíficos
Tipos específicos de Migrânea
São tipos muito raros, geralmente com maior relevância
prática em trabalhos científicos.
 Migrânea hemiplégica: associada a hemiplegia/ou
hemiparestesia.
 Tipo Basilar (ou de Bickerstaff): associada a vertigem,
zumbido e diplopia. Quando grave, pode ocorrer amaurose
bilateral, vertigem, ataxia, disartria, zumbido, parestesia
perioral (durando de 20 a 30 min) e a dor é
predominantemente occipital.
 Olftalmoplégica: dor unilateral associada a paresia do III
par.
 Retiniana: associada a isquemia do nervo óptico, podendo
levar a amaurose e perda de visão do lado acometido. Deve-se
fazer o diagnóstico diferencial com arterite temporal.
Migrânea Crônica
Migrânea crônica: ocorre por mais de 15 dias
por mês, em média por mais de três meses.
Uma observação: o diagnóstico de migrânea
crônica necessita da inexistência de uso excessivo
de medicação.
Anamnese – Modelo de história da
doença atual (HMA)
 Tipo de dor
 Intensidade
 Localização e irradiação
 Modo de Início
 Frequência
 Acompanhada de quais sintomas
 Situação de ocorrência
 Situações que pioram a dor
 Situações que melhoram a dor
 Tratamento e seus resultados
Exame físico
Sinais vitais. O pulso e a pressão são de especial importância pois são
aspectos relevantes no tratamento.
Inspeção: da cabeça em relação ao tronco, da cavidade oral, presença de
cicatrizes, de bolhas (por exemplo:de herpes zoster).
Palpação: do couro cabeludo, e das regiões: frontal, maxilar e mandibular
(inclusive do músculo masseter); as saídas dos nervos periféricos
(terminações dos nervos trigêmeos, nervo troclear, infraorbitais e
mentonianos), cápsula da articulação temporo-mandibular (tanto de boca
fechada quanto aberta), e a artéria temporal superficial.
Palpação e percussão dos seios da face
Pesquisa de contraturas musculares (inclusive os do músculo
esternocleidomastóide e trapézio, e paravertebral).
Ausculta: artérias carótida, temporal ; e da capsula da articulação temporomandibular (procurando cliques conforme se fecha a boca).
Pares cranianos
Motricidade e sensibilidade
Sinais Meníngeos
Consciência e estado mental
Otoscopia e fundo de olho
Cefaléia do Tipo Tensional(CTT)
Gustavo A.A. Shimada
Introdução
• Tipo mais comum de cefaleia primária;
• É a que causa o maior impacto socioeconômico;
• Os mecanismos exatos causadores da cefaleia
tensional não foram ainda elucidados ou
compreendidos;
Classificação da CTT segundo The International
Classification of Headache Disorders, 2nd Edition – ICHD
II
Cefaleia do tipo tensional episódica
infrequente
• Critérios diagnósticos:
A. Pelo menos 10 crises ocorrendo em < 1 dia por mês em média (< 12
dias
por ano) e preenchendo os critérios de B a D
B. Cefaleia durando de 30 minutos a 7 dias
C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características:
1. localização bilateral
2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil)
3. intensidade fraca ou moderada
4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir
escadas
D. Ambos os seguintes:
1. ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer)
2. fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente)
E. Não atribuída a outro transtorno;
Comentários
• Aumento da sensibilidade dolorosa pericraniana
é um achado anormal bastante comum na CTT;
• O dolorimento pericraniano é facilmente
pesquisado através da palpação manual;
Cefaleia do tipo tensional episódica
frequente
• Critérios diagnósticos
A. Pelo menos 10 crises que ocorrem em ≥ 1 dia, porém < 15 dias por mês
durante pelo menos três meses (≥ 12 dias e < 180 dias por ano)
preenchendo os critérios de B a D
B. Cefaleia durando de 30 minutos a sete dias
C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características:
1. localização bilateral
2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil)
3. intensidade fraca ou moderada
4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir
escadas
D. Ambos os seguintes
1. ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer)
2. fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente).
E. Não atribuída a outro transtorno;
Cefaleia do tipo tensional crônica
• Critérios diagnósticos:
A. Cefaleia que ocorre em ≥ 15 dias por mês, em média, por > três
meses (≥ 180 dias por ano), e preenchendo os critérios de B a D;
B. A cefaleia dura horas ou pode ser contínua;
C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características:
1. localização bilateral,
2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil),
3. intensidade fraca ou moderada,
4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou
subir
Escadas.
D. Ambos os seguintes:
1. não mais do que um dos seguintes sintomas: fotofobia, fonofobia
ou
náusea leve
2. nem náusea moderada ou intensa, nem vômitos
E. Não atribuída a outro transtorno;
Demais cefaleias primárias
Giulia Parise Balbão
Cefaleia em Salvas
Três vezes mais prevalente em homens, especialmente entre os
tabagistas.
Classe é 25 vezes menos prevalente que a migrânea.
Idade de início do quadro entre 20 e 40 anos.
Crises de dor intensa, sempre unilateral, em região orbitária,
supraorbitária e/ou temporal.
Quanto a frequência: Uma a cada dois dias ou até 8x/dia, com
episódios de duração igual ou maior que 15 minutos, perdurando
até 180 minutos.
Critérios de Diagnóstico
A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D:
B. Dor severa ou muito severa, unilateral, orbitária/supra/temporal,
com duração entre 15 e 180 minutos, sem intervenção;
C. Acompanhada de, pelo menos, um dos aspectos característicos
sendo eles ipsilaterais à dor:
-hiperemia conjuntival
-lacrimejo
-congestão nasal
-rinorréia
-sudorese na região frontal e na face
-miose
-ptose
-edema palpebral
-inquietação/agitação
D. Frequência de 2 crises a cada 2 dias ou 8 episódios ao dia.
A agudização do quadro e ocorrência de crise está
intimamente relacionada à atividade hipotalâmica. Assim,
as crises ocorrem em períodos de tempo regulares,
mimetizando sazonalidade.
Caráter hereditário (herança autossômica dominante), em
5% dos casos.
10% dos doentes apresentam sintomas crônicos sem
remissão, logo, após o término das salvas (séries) críticas.
27% dos pacientes apresentam um único período de crise.
No subtipo crônico podem ser causadas por álcool,
histamina ou nitroglicerina.
Pode coexistir com nevralgia do trigêmeo.
Subtipo: Em salvas - episódica
Crises ocorrem em séries, por períodos que duram de
sete dias a um ano, separadas por períodos
assintomáticos superiores a um mês.
Critérios de Diagnóstico:
Obedecem, pois, aos mesmos critérios descritos.
Acrescenta-se, no entanto, diferente frequência/duração
às crises:
ao menos dois períodos críticos de cefaleia em salvas
durando de sete a 365 dias e separados por períodos de
remissão superiores ou iguais a um mês.
Os períodos de salva geralmente duram de duas semanas
a três meses.
Subtipo: Em salvas - crônica
Período de crises superior a um ano e remissões inferiores a um mês.
Os demais critérios de diagnóstico se repetem.
Alguns doentes podem passar de forma crônica para episódica, ou
evoluir a partir do subtipo episódico.
TRATAMENTO :
Oxigenoterapia, Lítio (quando crônica), Melatonina preventiva;
Ergotamina (inclusive uso tópico da dihydroergotamina intranasal)
ou triptanos (Sumatriptan – também agonista, mas seletivo, dos
receptores serotoninérgicos) para tratamento das crises. Não são
combinados ;
Em crises frequentes: profilaxia com corticóides (Prednisona 40mg
nos primeiros três dias), e bloqueadores de canal de cálcio (Verapamil
em doses de 240 a 320mg ao dia).
Hemicrânia Paroxística
Crises de cefaléia com características álgicas,
sintomas e sinais associados ao tipo em salvas,
mas mais frequentes e de duração mais curta.
Mais prevalente em mulheres, com boa resposta
à Indometacina (dose superior a 150mg/dia,
por via oral).
Início da doença na idade adulta.
Também pode coexistir com nevralgia do
trigêmio.
Critérios de Diagnóstico
Ao menos 20 episódios/dia com duração de 2 a 30
minutos cada crise. Dor unilateral,
orbitária/supra/temporal.
A cefaleia acompanha-se de ao menos um dos achados
que seguem, sempre ipsilaterais, os quais vem a ser
semelhantes às cefaleias em salvas:
-hiperemia conjuntival
-lacrimejo
-congestão nasal
-rinorréia
-sudorese na região frontal e na face
-miose
-ptose
-edema palpebral
Subtipo: Hemicrania Paroxística episódica
Tem os mesmos critérios de diagnóstico,
acrescentando-se que ocorrem dois períodos de crises
durando de 7 a 365 dias, com remissão sem dor
superior a um mês.
Subtipo: Hemicrania Paroxística crônica - CPH
Analogamente, crises ocorrem por mais de um ano
sem remissão ou
com remissões inferiores a um mês.
Ambas com resposta satisfatória à Indometacina.
Cefaleia de curta duração, unilateral,
neuralgiforme com hiperemia conjuntival e
lacrimejo - SUNCT
(Short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection
and tearing)
Para o diagnóstico: ao menos 20 crises com dor unilateral de curta
duração, muito mais breves que as cefaléias descritas, em mesma
posição, em pontada ou pulsátil, por 5 a 240 segundos. A dor é
acompanhada por hiperemia conjuntival ipsilateral e lacrimejo.
Frequência diária de 3 a 200.
Boa resposta à Gabapentina (anticonvulsivante, análogo de GABA).
Os três grupos de cefaleias descritas são ditas de curta duração e
autonômicas, ou seja, são caracterizadas pela relação entre
aferência trigeminal (justificando a dor) e eferência parassimpática
(justificando os fenômenos autonômicos).
Cefaleia Primária Tipo Guinada
Em facada, localizada e de curta duração. Início espontâneo. Dor
na cabeça ou na distribuição do primeiro ramo do nervo trigêmeo
(órbita, têmpora ou região parietal). São rápidas ocorrências
enquanto sensação de facada, mas podem ocorrer por algumas
horas. Responde satisfatoriamente a indometacina.
Cefaleia Primária da Tosse
É a cefaleia da manobra de Valsalva. Com início súbito podendo
durar até 30 minutos.
Aneurismas e patologias carotídeas também podem ser causas.
Geralmente bilateral, afetando pacientes com mais de 40 anos.
Indometacina também é usada com sucesso nessa modalidade.
Cefaleia Primária do Exercício
Duração de 5 minutos a 48 horas. Somente durante ou
após o exercício físico.
Predominantemente em clima quente e altitudes
elevadas. Pode ser prevenida com uso de tartarato de
ergotamina (agonista serotonina; ação vasoconstritora) e
indometacina (AINE).
Cefaleia Primária associada à atividade sexual
Na ausência de alterações intracranianas, essa cefaleia
torna-se subitamente intensa durante o orgasmo.
Esta cefaleia tem sido atribuída à contração muscular e ao espasmo
arterial cerebral.
Cefaleia Hípnica
Episódios de dor surda que acordam o indivíduo. Somente durante o sono, mais
que quinze vezes em um mês, e de duração superior a quinze minutos após
despertar. Não há sintomas autonômicos mas pode ter náuseas ou fotofobia ou
fonofobia.
Cefaleia Explosiva Primária
As da tosse, exercício e associada à atividade sexual, podem tem manifestação
explosiva benigna. Simula a ruptura de um aneurisma cerebral por início abrupto,
atingindo intensidade máxima em um minuto. Duração entre uma hora e dez dias.
Pode recorrer na semana seguinte. Achados de imagem e LCR devem ser normais.
Normalmente, no entanto, está associada a perturbação vascular intracraniana
grave.
Hemicrânia Contínua
Persistente, estritamente unilateral, que responde à Indometacina. Existe há mais
que três meses e apresenta-se diariamente, sem intervalos sem dor, de intensidade
moderada. Associada a hiperemia, rinorréia, ptose, e/ou congestão nasal.
Cefaleia persistente diária desde o início – NDPH
Crônica sem remissão, ou por no máximo três dias. Dor bilateral tipo pressão ou
aperto, e de intensidade ligeira ou moderada. Pode haver fotofobia, fonofobia, ou
náuseas ligeiras. Não é agravada por atividades físicas corriqueiras.
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Bruna Bonatti
Definição
• Cefaleia que se apresenta pela primeira vez e
temporalmente relacionada a uma causa
conhecida.
Causas
 Infecções sistêmicas;
 Disfunções endócrinas;
 Intoxicações;
 Meningites;
 Encefalites;
 Hemorrarias cerebrais;
 Lesões expansivas.
Classificação Internacional de
Cefaleias (2004)
 Cefaleia atribuída a traumatismo crânioencefálico ou cervical;
 Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical;
 Cefaleia atribuída a doença intracraniana não vascular;
 Cefaleia atribuída ao uso de substâncias ou à sua privação;
Classificação Internacional de
Cefaleias (2004)
 Cefaleia atribuída a infecção;
 Cefaleia atribuída a perturbação da homeostase;
 Cefaleia ou dor facial atribuída a perturbação do crânio, pescoço,
olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes, boca e outras
estruturas faciais ou cranianas;
 Cefaleia atribuída a perturbação psiquiátrica.
• Estudo retrospectivo (de janeiro de 1999 a maio de
2004);
• 3328 pacientes que foram acompanhados no Setor
de Investigação e Tratamento das Cefaleias (EPMUnifesp).
• 11: Cefaleias atribuída a
perturbação do crânio, pescoço,
olhos, ouvidos, nariz, seios
paranasais, dentes, boca e
outras estruturas faciais ou
cranianas;
• 10: Cefaleia atribuída a
perturbação da homeostase;
• 5: Cefaleia atribuída a
traumatismo cranioencefálico
ou cervical.
Quando suspeitar de uma cefaleia
secundária?
Início após 50 anos de idade;
Cefaleia nova, intensa e de início súbito;
Mudança inexplicável do padrão de cefaleia;
Cefaleia que acorda o paciente durante a noite;
Cefaleia refratária ao tratamento;
Quando suspeitar de uma cefaleia
secundária?
Cefaleia relacionada ao esforço físico, tosse ou atividade
sexual;
Cefaleia associada ao câncer;
Início recente em pacientes imunocomprometidos;
Sinais neurológicos focais: papiledema, rigidez de nuca,
paralisia.
Associada a alterações do estado mental ou da consciência;
Avaliação da cefaleia aguda
SPECIALI, Jose G.. Cefaleias. Cienc. Cult. 2011, vol.63,
n.2 [cited 2013-04-06], pp. 38-42 .
Cefaleia atribuída a TCE ou
traumatismo cervical
• Eventos: pós-trauma, lesão por contragolpe, hematoma
intracraniano pós-traumático, após craniotomia.
• Agudas ou crônicas;
• Vertígem, dificuldade de concentração, irritabilidade, alteração
da personalidade, insonia: Síndrome pós-traumática
Cefaleia atribuída a doença vascular
craniana ou cervical
• AVCI, AIT, hemorragia craniana não traumática, aneurisma sacular,
malformações arteriovenosas, arterite, dor da artéria carótida ou
vertebral, trombose venosa cerebral.
• Apresentação aguda, associada a sinais neurológicos, de rapida
regressão.
• Pode ser oculta por sinais neurológicos focais ou perda da consciência,
mas também pode ser o sintoma mais proeminente.
Cefaleia atribuída a doença
intracraniana não vascular
• Hipertensão do líquor, HIC, doença inflamatória não
infecciosa, neoplasia intracraniana, crises epilépticas
• Alterações da pressão intracraniana
• Desaparece ou tem significativa melhora após
tratamento eficaz ou remissão da doença.
Cefaleia atribuída ao uso de
substâncias ou à sua privação
• NO, CO, álcool, glutamato monossódico, cocaína, canabis,
histamina, hormônio exógeno;
• Privação de cafeína, opióides, estrogênio;
• Desencadeantes da enxaqueca
• Exposição aguda ou crônica
Cefaleia atribuída à infecção
• Meningites, encefalite, abscessos, empiema subdural,
bacteremia sistêmica, infecção viral sistêmica, HIV,
pós-meningite.
• Cefaleia difusa, pulsátil, indisposição e/ou febre
associado ou não a rigidez de nuca.
Cefaleia atribuída à perturbação da
homeostase
• Grandes altitudes, mergulho, apneia do sono, diálise,
hipertensão arterial, pré-eclâmpsia, eclâmpsia,
hipotireoidismo, jejum.
• Alterações gases arteriais, volemia, valores pressóricos e
isquemia do miocárdio.
Cefaleia ou dor facial atribuída a perturbação do
crânio, pescoço e estruturas faciais
• Acometimento ossos, ouvidos, ATM,
cervicogênica, glaucoma, erros de refração,
inflamação ocular, rinosinusites...
Cefaleia atribuída a perturbação
psiquiátrica
• Perturbação de somatização
• Perturbação psicótica
• Não estão causalmente relacionadas com patologias
psiquiátrica. São comorbidades.
• Depressão maior, pânico, ansiedade generalizada,
perturbações de ajustamento.
Tratamentos
Princípios da escolha de medicamentos
 Eficácia, tolerabilidade e segurança;
 Interação medicamentosa
 Relação custo/benefício.
 Preferência do paciente.
 Comorbidades e outras particularidades (gravidez,
intenção de engravidar, amamentação, idade e alergias).
 Características da cefaléia como frequência de crises
(geralmente a profilaxia medicamentosa é feita quando
ocorrem três ou mais crises por mês).
 Grau de incapacidade importante (considera-se a
profilaxia mesmo que a frequência for inferior a três por
mês).
 Falha, contraindicação ou efeitos adversos com
medicações da fase aguda.
Tratamento da Migrânea Aguda
Tratamento
intensidade
de
Migrânea
de leve
ou
moderada
 Analgésico comuns + AINES
Tratamento de Migrânea de moderada e forte
intensidade
 Triptanos
Observação: O tratamento precoce do ataque (dentro de uma
hora de início) - maximiza a probabilidade de sucesso do
tratamento.
Analgésicos comuns
• Aspirina
• Dipirona
• Paracetamol
Aspirina (ácido acetilsalicílico)
Provoca inativação irreversível da ciclooxigenase,
inibindo irreversivelmente a COX-1 das plaquetas (efeito
antiagregação de plaquetas) e também a COX-2 (efeito
analgésico).
Efeitos indesejáveis: sangramento gástrico (com
doses terapêuticas);
tonteira, surdez e zumbido
"salicilismo“ (com grandes doses); acidose respiratória
não compensada (com doses tóxicas); encefalite
(síndrome de Reye) quando administrada a crianças com
infecções virais; sangramento potencialmente perigoso
(administração associado a anticoagulantes).
Paracetamol e Dipirona
O paracetamol não apresenta irritação gástrica,
nem efeito antitrombótico, e sua ação antiinflamatória é bastante fraca. No entanto, com doses
tóxicas causam náuseas e vômitos e, depois de 2448 horas, lesão hepática potencialmente fatal.
Em relação a dipirona, alguns estudos
(americanos principalmente) indicam possibilidade de
aplasia de medula.
Combinação com cafeína
A cafeína (do grupo das metilxantinas) é
antagonista dos receptores A2.
Há evidências que a combinação de paracetamol
(paracetamol 1000mg, + aspirina 1000mg + cafeína
260 mg) pode ser tão ou mais eficiente do que o
sumatripano 50mg, considerando migrânea de
moderada intensidade (Scottish Intercollegiate
Guidelines Network, 2008).
Curiosidade: No Brasil, o consumo médio de
cafeína em bebidas é aproximadamente de 200
mg/dia.
Anti-inflamatórios não esteroidais
•
•
•
•
•
•
•
Ácido Tolfenâmico (200-400mg);
Cetoprofeno (100mg);
Diclofenaco (50 a 100mg);
Ibuprofeno (400 a 800mg);
Indometacina (25 a 50mg);
Naproxeno (250 a 500mg);
Nimesulida (100mg).
AINE- Mecanismo de Ação
Mecanismo de ação: Diminuição de Prostaglandinas
Ação anti-inflamatória: a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2);
Ação analgésica: menor sensibilização de terminações nervosas noniceptivas
a mediadores da inflamação (bradicinina e a 5-hidroxitriptamina entre outros).
Ação antipirético: diminuição da prostaglandina mediadora (produzida em
resposta a interleucina-1) que aumenta o ponto de ajuste hipotalâmico.
Efeitos adversos (AINE não-seletivos): dispepsia, náuseas e vômitos; lesão
gástrica (em usuários crônicos) com risco de hemorragia devido à anulação do
efeito protetor da prostaglandina sobre a mucosa gástrica; reações cutâneas;
insuficiência renal reversível (em indivíduos que apresentam vasoconstrição
noradrenérgica ou mediada pela angiotensina) em razão da ausência de
vasodilatação compensatória mediada pela PGE2; "Nefropatia associada a
analgésicos" (uso contínuo e prolongado de altas doses diárias).
Efeitos adversos (AINE COX-2 seletivos): desenvolvimento de eventos
trombóticos, em especial em pacientes com aterosclerose coronariana ou de
infarto.
Combinações
Analgésico comuns + Anti-inflamatório nãoesteróide (AINES):
Seu uso é eficiente nas crises, no entanto, há
autores que não a aconselham em razão da
possibilidade de causar migrânea crônica por uso
excessivo de medicamento (Miller, 2012; Guia de
trabalho da escola escocesa, 2008).
Tratamento Específico
Existem muitas controvérsias sobre os
mecanismos fisiopatogênicos da migrânea, no
entanto, há evidências que ligam sua patogenia aos
receptores 5 –HT.
Por isso, o tratamento específico da migrânea é
feito por medicamentos que atuam sobre essa classe
de receptores: triptanos.
De uma maneira geral, devem ser evitados em
Gravidez, HAS e doença vascular.
Triptanos
Sumatriptano: Agonista dos receptores 5-HT1D.
Causa constrição das artérias de grande calibre, inibindo a
transmissão do trigêmeo. É eficiente em 70% das
migrâneas, mas tem curta duração.
Efeitos indesejados: vasoconstrição coronariana e
arritmias. Por isso é contraindicado para pacientes com
coronariopatia.
Naratriptano;
Zolmitriptano;
Rizatriptano;
funcionam da mesma forma que o sumatriptano, mas com
algumas vantagens: atravessam melhor a barreira
hematoencefálica, possuem maior duração e magnitude
dos efeitos adversos é menor.
Observação: triptanos não são úteis na fase de aura e
só devem ser tomadas no início da dor de cabeça
Doses recomendadas
Sumatriptano – Via oral (50 a 100mg Via Oral,
podendo ser repetido até no máximo 200 mg por dia; ou
20 mg intranasal)
Zolmitriptano – Via oral ou Sublingual (2,5 a 5 mg,
podendo ser repetido até no máximo 5 mg por dia).
Rizatriptano- Via oral ou Sublingual (5 a 10 mg,
podendo ser utilizado ate 20 mg por dia; caso o paciente
esteja em profilaxia com propranolol deve-se utilizar a
dose de 5 mg);
Naratriptano – Via oral (2,5 mg, podendo ser
repetido até no máximo 5mg por dia).
Outras opções para o Tratamento de
Enxaqueca forte ou recorrência da dor

Triptanos associados a AINE e precedidos de
antieméticos e gastrocinéticos.

Indometacina (100mg VO, podendo ser repetida
uma hora após e no máximo 200mg/dia).

Dexametasona (4mg EV, podendo ser repetida
12 a 24 horas após).

Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/Kg IM).

Haloperidol (5mg IM).
Sintomas associados
Em pacientes com sintomas de pródromos e
aura:
Antiemético:
• metoclopramida 10mg VO.
• domperidona 20mg VO.
Observação: nem sempre é necessário antieméticos,
porque existem evidências de que a dipirona atua,
também, nas náuseas,fotofobia, fonofobia e aura
(Bigal, 1999).
Tratamento Profilático
O mecanismo exato de ação das medicações profiláticas ainda
não foi elucidado completamente,
acredita-se que haja quatro
mecanismos básicos: inibidores da recaptação de 5-HT, modulação do
extravasamento plasmático vascular, modulação de mecanismos de
controle aminérgico centrais, ou efeitos estabilizadores sobre a
membrana plasmática via canais voltagem-sensíveis (Gherpelli, 2002);
inibição da formação do óxido nítrico e a ação específica de modulação
em canais catiônicos neuronais
Grupos tem sido usado na profilaxia:
 Grupo 1: Beta bloqueadores
 Grupo 2: Antidepressivos
 Grupo 3: Bloqueadores de Canais de Cálcio
 Grupo 4: Antagonistas de Serotonina
 Grupo 5: Antiepiléticos
Betabloqueadores
Os antagonistas do receptor beta-adrenérgico. Usados
para tratar algumas formas de ansiedade (particularmente com
sintomas físicos, como sudorese, tremor e taquicardia) e HAS.
Bloqueia as respostas simpáticas periféricas (não depende de
quaisquer efeitos centrais).
Pode causar fadiga, impotência sexual, hipotensão,
deixar as extremidades frias, causar depressão e distúrbios de
memória, tolerância reduzida para atividades físicas,
broncoespasmo e influências negativas no metabolismo
glicídico e do colesterol. Pode desencadear a síndrome de
Raynaud (vasoconstrição periférica).
Também há evidências de benefícios quanto ao risco de
AVE e pós-infarto do miocárdio.
Contra-indicado: asma, bloqueio cardíaco, doença
vascular periférica; DM, Bradicardia (Frequência de pulso
inferior de 60 bpm/min contraindica o uso de
betabloqueador).
Doses recomendadas:
• Propranolol
40-240mg (2 a 3 vezes/dia).
Geralmente, não se usa com mais de 120mg.
Maior disponibilidade da rede de saúde
brasileira.
• Atenolol 25-150mg (1 a 2 vezes/dia).
• Nadolol 40-120mg (1 a 2 vezes/dia)
• Metoprolol 100-200mg (1 a 2 vezes/dia)
Antidepressivos
Antidepressivos tricíclicos (TCA), inibidores não-seletivos
da captação das monoaminas (serotonina e noradrenalina)
Bastante úteis em casos de migrânea associada a sintomas
depressivos, insônia, abuso de analgésico e ergóticos, alta
frequência de crises e cefaleia tensional.
Há interação com depressores do SNC (especialmente
álcool, MAOIs)
Efeitos adversos: sedação, efeitos anticolinérgicos
(boca seca, constipação, visão turva, retenção urinaria etc.)
hipotensão postural; convulsões; impotência
Contra-indicado: Arritmia cardíaca, cardiopatia.
Doses recomendadas
• Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
• Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
Outra classe de antidepressivo muito
utilizada
Classe dos inibidores seletivos da recaptação
de serotonina (fluoxetina, sertralina).
• Fluoxetina (20 a 60 mg)
• Sertralina: (50 a 100mg)
Outras classes de antidepressivos
 Classe dos inibidores da MAO (aumento da noradrenalina, serotonina e dopamina): preconizado
para as formas mais graves e refratárias de migrâneas, ou para pacientes com severa depressão
associada, estas drogas podem provocar, além dos efeitos colaterais dos tricíclicos, hipotensão
ortostática severa, redução significativa e incapacitante da libido, agitação psicomotora e grave
crise hipertensiva. Medicamentos mais usados: fenelzina e a tranilcipromina, nas doses de 15 a
60mg/dia. Pacientes em uso dessa medicação não devem fazer uso dos agonistas seletivos da
serotonina como sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan e outros, os quais também são
metabolizados pela MAOA.
 Classe dos inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (Venlafaxina).
 Classe dos antidepressivos específicos noradrenalina
(Mianserina, Mirtazapina, Duloxetina, Amineptina).
e
serotonina/dopamina-atípicos
 Antagonistas de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina (Nefazodona e Trazodona).
 Classe dos inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina (reboxetina).
 Classe dos inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (Bupropiona).
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
• Flunarizina 5-10mg (1 vez ao dia)
É especialmente útil em pacientes em migranosos
com vertigens.
Efeitos adversos: sonolência, ganho de
peso, depressão, síndromes extrapiramidais,
astenia, dores musculares e parestesias. Está
relacionado a Síndrome de Parkinson.
Drogas anti-epiléticas

Ácido
Valpróico
ou
Valproato
de
Sódio
(500-1500mg/dia)
Tanto o ácido valpróico quanto o divalproato de sódio
podem causar sonolência, ganho de peso, tremor, alopecia,
epigastralgia, náuseas e hepatopatia (monitorar função
hepática).
Observação: na infância, existe apenas um estudo aberto que sugere a eficácia
do divalproato na profilaxia da enxaqueca

Topiramato 25-200mg (1-3 vezes ao dia): Efeitos
colaterais: parestesia, perda de peso, alterações cognitivas,
anorexia, alterações de paladar e predisposição a
nefrocalcinose.
Tratamento não- medicamentoso da
migrânea
 Afdesencadeantes de crise: regular os hábitos de sono, dieta e diminuição de
fatores astar estressores emocionais.
Observação: apesar dos alimentos serem os gatilhos das crises, acredita-se
que em menos de 20% dos casos, sua eliminação reduz a frequência dos episódios.
Exemplos de alimentos: queijo, chocolate, cafeína, glutamato monosódico, vinagre
tinto, amendoim, banana, repolho.
 Realização de exercícios regulares: alguns trabalhos demonstram que a prática de
exercício regular traz benefícios a pacientes migranosos. Além disso, há evidência de
que tem obesidade mórbida tem o dobro de chance de desenvolver migrânea
(Hershey, 2012).
 Aplicação de compressa fria na região afetada para o alívio da dor.
 Técnicas de relaxamento e fisioterapia, (principalmente se houver disfunção
musculoesquelética).
 Acupuntura: Pontos comumente estimulados: VG-20; VB-20,34,41,43; F-3; IG-4;
TA-2,3,5; E-43; R-3
Observação: Mulheres com migrânea com aura não devem fazer uso de
pílula combinada como forma de contracepção.
Considerações práticas de
comorbidadeS ASSOCIADAS na
profilaxia da enxaqueca









Enxaqueca + hipertensão = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + angina = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + estresse = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + depressão = pensar em ADT (Antidepressivos tricíclicos)
Enxaqueca + ansiedade = pensar em ISRS (Inibidores seletivos da recaptação da serotonina)
Enxaqueca + insônia = pensar em ADT
Enxaqueca + baixo peso = pensar em ADT
Enxaqueca + epilepsia= pensar em valproato
Enxaqueca + mania = pensar em valproato
 Enxaqueca + epilepsia = não usar ADT
 Enxaqueca + depressão = não usar betabloqueadores
 Enxaqueca + obesidade = não usar ADT





Asma = não usar betabloqueadores
Idosos com cardiopatia = não usar ADT, betabloqueaores(bradicardia)
Atletas = não usar betabloqueadores
Necessidade de muita atenção = não usar betabloqueadores e ADT
Disfunção hepática = não usar valproato
ComorbidadeS ASSOCIADAS na
profilaxia de migrânea em crianças
• Migrânea + apetite ruim = pensar em Flunarizina
• Migrânea + obsediade ou transtorno bipolar ou epilepsia = pensar em
Topiramato
• Migrânea + epilepsia e transtorno bipolar = pensar em Divalproato
• Migrânea + neovascularização coroidal, ansiedade e prolapso de valva
mitral = pensar em Betabloqueador (nadolol, propranonol)
• Migrânea + depressão, TDAH, enurese = pensar em Imipramina
• Migrânea + alergia ou hiporexia = pensar em Cipro-hepitadina
• Migrânea + hiporexia = pensar em Pizotifeno

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