TP SURCHARGES 1 comprime

Report
LESIONS ELEMENTAIRES
DES TISSUS ET DES
ORGANES
Les organes sont faits de
plusieurs variétés de tissus
2 Grandes familles de tissus
* Epithéliums
* Tissus conjonctifs
Unité fonctionnelle de tous
les tissus:
La cellule
+ La matrice extracellulaire
Lésions élémentaires
Cellule
Matrice
extracellulaire
La cellule normale
* Noyau: matériel génétique/
enveloppe nucléaire
* Cytoplasme: organites/membrane
cytoplasmique
enzyme
(Cellule végétale)
Matrice extracellulaire
* Membrane basale
* Tissu interstitiel
- H2O + électrolytes
- Protéoglycans et
glycoprotéines
- Fibres: collagène, élastique,
réticulinique
1- Altérations cellulaires
Chaque cellule a une fonction propre
et une structure adaptée à cette fonction.
Stimuli pathologiques  Lésions cellulaires
- Réversibles: non mortelles
lésions cytoplasmiques
surcharges et dégénérescence….
- Irréversibles: mort cellulaire
lésions cytoplasmiques et nucléaires
nécrose, apoptose
1)Lésions réversibles:
ex:surcharges
- Liées à l’accumulation de matériel
intracellulaire
- Conséquences de perturbations
métaboliques
- Souvent associées à des lésions
identiques de la matrice extracellulaire
- Plusieurs types: lipidique, glucidique,
pigmentaire…
-Stéatose
-Surcharge biliaire
-Surcharge ferrique
Surcharges
Localisées
Généralisées
Stéatose hépatique
Cholestase hépatique
Thésaurismose
Exemple 1 : stéatose hépatique
= accumulation de triglycérides
- Mécanisme
* Augmentation des apports/de la
synthèse : alimentation , alcool diabète
* Diminution de l’excrétion:
malnutrition, médicaments, anoxie
* Idiopathique
- Macroscopie
* Gros, mou, jaunâtre,
* Dépressible, bord mousse
stéatose hépatique
Foie normal
Veine centro-lobulaire
Espace porte
stéatose hépatique
┴
Goutelettes lipidiques
= vacuoles optiquement vides
Stéatose
microvésiculaire
Stéatose
macrovésiculaire
Topographie:
* périportale: malnutrition
* Centrolobulaire: intoxications
et anoxie.
Exemple 2 : cholestase hépatique
= accumulation de sels et de pigments
biliaires
Mécanisme:
•Excès d’apport
d’hémoglobine
•Troubles de la
glycuroconjugaison
•Obstacle à l’excrétion
Macroscopie
Gros, mou, vert
Microscopie
Exemple 3: sidérose hépatique
Accumulationde pigments ferriques
Mécanisme
Dépôt de fer exogène
ou endogène (hemosidérose)
Macroscopie
Gros, mou, brun
Microscopie
pigments colorés en bleu par
le bleu
de Prusse (coloration de
Perls)
stéatose hépatique
Cette photo est centrée sur la veine centro-lobulaire. On peut voir que le
cytoplasme des hépatocytes contient une vacuole optiquement vide qui
refoule le noyau en périphérie.
2) Lésions irréversibles:
Nécrose: mort accidentelle par lyse cellulaire
Circonstance d’apparition  Défaut d’apport d’oxygène, agents
toxiques….
Réaction inflammatoire+++
Apoptose: mort cellulaire programmée
Circonstance d’apparition
* physiologiques: maintien de l’homéostasie, rôle dans
l’embryogénèse, l’élaboration du système immunitaire
* Pathologiques: cancers (répression), maladie neurodégénératives
(activation)
Pas de réaction inflammatoire
Modifications morphologiques
apoptose et nécrose
APOPTOSE
Corps
apoptotiques
Cellule normale
Réaction
inflammatoire
NECROSE
Apoptose et nécrose
Peau normale
APOPTOSE
tumeur
PEAU
NECROSE
FOIE
Mécanisme de la nécrose
•
•
•
•
•
•
Anoxie
Agents physiques: traumatisme…
Agents chimiques et/ou médicamenteux
Agents infectieux
Désordres immunologiques
Agents nutritionnels
Altérations de la matrice
extracellulaire
Imprégnations
Infiltration des espaces intercellulaires
par des substances qui en sont normalement absentes
Ex: sidérose, anthracose, Calcifications
Dépôts
Apparition d’une substance amorphe
- Substance hyaline: Hyalinose
- Substance fibrinoîde: Fibrinoïde
- Substance amyloîde: Amylose
- Cristaux Ac. Urique: Tophus goutteux
Calcifications
2 types de calcifications
1) Calcifications métastatiques (métaboliques)
Tissu sain et Hypercalcémie (hyperparathyroïdie, cancers)
2) Calcifications dystrophiques
Tissu non sain, sans hypercalcémie
1) Calcifications post-nécrotiques et hémorragiques :
L‘athérosclérose réunit les 2 principales conditions de calcifications:
nécrose et hémorragie.
2) Anomalies des substances intercellulaires
Anomalies du collagène (cicatrices fibreuses)
dépôts de fibrine (maladies inflammatoires)
Hyalinose (léiomyome utérin)
3) Certaines tumeurs : méningiome, carcinome papillaire de la thyroïde, ovaire
4) Calcifications de cause inconnue: calcinose pseudo-tumorale du coude,
de la hanche, de la fesse, sans cause apparente.
Calcification métastatique
sous cutanée
Calcifications dystrophiques:
arteriosclérose
Calcifications dystrophiques sur
cicatrice fibreuse
Calcification sur tissu fibreux cicatriciel
Amylose
= dépôt
Dépôt d’une substance amorphe
homogène, faiblement acidophile
Affinités tinctoriales particulières
- Rouge Congo: rouge orangé, biréfringent en lumière polarisée
- Thioflavine T: fluorescence jaune-vert en lumière UV
- Cristal violet Réaction métachromatique avec divers colorant
Amylose
Aspect ultrastructural caractéristique
Feutrage de fines fibrilles irrégulièrement
dispersées, non ramifiées
2 Formes anatomo-cliniques
-Acquise ou héréditaire
-Localisée ou systémique
-tumorale
Pas de réaction inflammatoire
Amylose splénique
Rate glacée
Rate sagoue
(jambon cuit)
Amylose rénale
Amylose glomérulaire
microscopie
Rouge Congo
Lumière polarisée
Amylose
Depôt
Biopsie rectale
Amylose linguale
Amylose linguale
Hémalun Eosine
Rouge Congo
Fibrinoïde
Dépôt d’une substance ressemblant à la
fibrine
2 localisations
Tissus conjonctifs
Paroi vasculaire
Peut être associée à une réaction
inflammatoire (maladie systémique)
Colorée en rouge vif à l’Eosine, en rose
fushia au PAS, en rouge au Masson
Fibrinoïde vasculaire
Fibrinoïde conjonctive
NODULE rhumatoïde
Fibrinoïde: nodule rhumatoïde
Fibrose
Bordure palissadique
de cellules
épithélioïdes
Nécrose fibrinoïde
Hyalinose
Dépôt d’une substance vitreuse, homogène
Colorée en rose par l’Eosine,en jaune par
le Safran et en bleu par le Masson
Lésion élémentaire banale souvent liée au
vieillissement
Localisation
Tissu conjonctif
Paroi vasculaire
HYALINOSE
EOSINE
Cortex ovarien de femme menopausée
MASSON
Dépôt d’acide Urique: Goutte
Accumulation de cristaux
d’urates de sodium
Hyperuricémie primitive
ou secondaire
(obésité, alimentation)
Macroscopie
tuméfactions périarticulaires
(petites articulations distales
+++)
Goutte
Tophus goutteux
Substance d’aspect
peignée, peu colorable
Entourée d’une réaction
macrophagique
histiocytaire et
gigantocellulaire
Dissous dans l’alcool
Dans les liquides articulaires
= cristaux en aiguille
biréfringents en lumière polarisée
Tophus goutteux
Bordure palissadique
d’histiocytes
Cristaux d’urate de
sodium
Cellule géante
Lésions des fibres: Fibroses
3 types de fibres: collagènes, élastiques et
réticuliniques
Lésions variables selon le type de fibres
•Lésions dégénératives +++: fibres élastiques
• Lésions productives +++: Fibres réticuline et collagène
•Lésions productives
Fibrose
sclérose
• Variables selon topographie
• Disséquantes ou non
• Atrophiques ou hypertrophiques
• Etiologies: inflammation, dystrophie, tumeur
Fibroses
ex: Fibrose cicatricielle
Hépatite cirrhogène
Fibrose post myocardite
Fibrose : cirrhose hépatique
Il s’agit d’une coupe de foie colorée par le trichrome. On observe une
fibrose disséquante (colorée en bleu). Cette fibrose se situe autour des
espaces portes et réalise des septa porto-portes isolant des nodules. Les
nodules renferment des veines centrolobulaires et des hépatocytes.

similar documents