Szepes_Attila

Report
Szepes Attila
Bács-Kiskun Megyei Kórház
Kecskemét
Gasztroenterológia
FIGAMU, Mezőkövesd, 2012. március 31.

Etiológia +
Prognózis

Terápia

„Beletett mindent, mint Mari
néni a tökös-mákos rétesbe…”

Diagnózis (és diff.dg.!!) – 48 órán belül:
Típusos klinikai tünetek
 Amylase/lipase >3x norm.
 Képalkotók igazolják (UH/CT/MR)


Súlyosság (Atlanta 1992):
Enyhe ~85-90%
 Súlyos 10-15%






Nekrózis
Abscessus
Pseudocysta
MODS/SIRS
Halál: 1-2%
Toouli J et al: Working Party Report, J Gastroent
Hepat 2002; 17 (Suppl): 15-39

1. Etiológia tisztázása:






Biliáris? – Endoszkópia?
Acut postERCP-s? – Rescue ERCP?
Hyperlipidaemiás? – Ferezis?
Gyógyszer okozta? – Terápia leállítása
Összes egyéb – Konzervatív (de agresszív) terápia
2. Súlyosság megítélése:

Kezelés agresszivitása?
 ITO?
 Fájdalomcsillapítás módja?
Jejunális szonda?
 AB?


Egyértelmű:



US/EUH/MRCP: tág choledochus, benne kő
Emelkedett májfunkció (GOT/GPT/ALP/GGT/sebi)
Kétes:



Epehólyag kövesség
Mérs. emelkedett májenzimek
De:





Nem v. határérték tág (7-9 mm) epeutak
Nem bizonyítható epeút kövesség
Csak sludge van az epehólyagban
Ivott a szalonna mellé alkoholt is
?
+48-72 óra közt vagyunk a panaszok kezdetétől
Diagnosztika
Biliaris
Alkoholos
Labor
Amylase
> 1000 U/l
< 500 U/l
AST, ALT
emelkedett,
fluktuál,
AST<ALT
Nem/enyhén ↑,
nem fluktuál
AST>ALT
ALP, direkt hyperbilirubin
Emelkedett (perzisztáló
obstrukció)
Nem emelkedett (kivéve
intrapancreaticus
choledochus obstrukció)
Epekövek
Pancreas calcificatio
UH
Epekövek
Choledochus tágulat
Chr. pancreatitis jelei
CT
Epekövek
Choledochus tágulat
Choledochuskő
Pancreas calcificatio
Tág Wirsung, benne
kövek
Képalkotók
Röntgen
Yamada ed. Textbook of Gastroenterology
Figyelembe veendő érték
Pozitív
1.
Nem
Nő
2.
Kor
≥ 50 év
3.
Amylase
≥ 4000 U/l
4.
SGPT
≥ 100 U/l
5.
ALP
≥ 300 U/l
Pozitív értékek
Biliaris eredet valószínűsége
0 vagy 1
<5%
2
+/- 50 %
3
+/- 85 %
4 vagy 5
> 95 %
Blamey, Ann Surg 1983; 198: 574-578.
Pancreatitis morbiditás
ERCP/EST jobb
Konzervatív th. jobb
Neoptolemos JP,
Lancet, 1988
Fan ST, N Engl J Med, 1993
Nowak A, Gastroenterology, 1995, AB
Fölsch UR, N Engl J Med, 1997
0,01
0,1
1
OR
10
Év
Szerző
RCT-k száma
(betegek)
Eredmény
2006
Heinrich
3 (455)
Csökkent mortalitás és szövődmény
2008
Moretti
5 (702)
Csökkenti a pancreatitis okozta
szövődmények számát
3 (450)
Ha nincs cholangitis, akkor sem a
morbiditást sem a mortalitást nem
befolyásolja
2 (340)
Korai EST esetén nem szignifikáns
emelkedés figyelhető meg a
mortalitásban
2008
2009
Petrov
Manley
Talukdar R, Vege S.S.: Recent Developments in Acute Pancreatitis, Clin Gastroenterol and Hepatol,
2009;7:S3–S9




100 mg
diclofenac v.
indometacin
rectalisan
rutinszerűen
Transdermalis
GTN nem!
Preventív
pancreas
stentelés (3-5 F)
– kivédésre
Rescue ERCP

PREVENTIVE PANCREAS STENTING:
OUR RESULTS WITH
PROSPECTIVELY COLLECTED DATA
Szepes A., Virányi Zs., Dubravcsik Zs., Madácsy L. - MGT
Nagygyűlés, 2012



110 PPS 1320 ERCP-ből (8.3%).
PPS implant. sikeres 96 esetben (87%).
A 14 sikertelenből:





11 az első 55-ből /20%/
3 a másodikból /5.4%/
PEP 6.25% (6/96) –ban alakult ki sikeres
PPS implantáció után.
De: 28% (4/14) sikertelenség esetén!
Csak 2 komplikációnk volt

Súlyosnak imponáló postERCP-s pancreatitis




Amylase >10xnorm, CRP/WBC emelkedés, fájdalom
Urgens ERCP + preventív pancreas stent
Szövődmény nélküli gyógyulás minden esetben 72
óra alatt
5-7 nap után stent eltávolítás

Prognosztikus score rendszerek:





APACHE II és APACHE O
Glasgow
Ransone
Imrie
Prognosztikus laborok:




CRP
PCT
IL-6
Tripsinogen aktivációs peptid (TAP)





Agresszív folyadékpótlás
Koplalás, majd korai (az első adandó
alkalommal) visszatáplálás
Görcsoldás, fájdalomcsillapítás
UH követés elég
Recidiva esetén




MRCP (p. divisum?)
EUH (microlith?)
ERCP-ESOM (SOD?)
UH/ERCP (AIP?)

Kulcskérdések:




Táplálás
Probiotikumok
Profilaktikus antibiotikus kezelés
Gyógyszerek:





NO
NSAID
Antiproteázok (gabexate mesilate, aprotinin)
Somatostatin és analóg
Egyebek:
 Theo-/pentoxiphyllin
 PAF-receptor inhibtor
Evidencia:
1. szintű NJ táplálásra vs TPN
2. szintű NG táplálásra vs NJ
DE: pontosan mikor? Kiknek?
Nincs:
antioxidánsra
prokineticumra
vitaminokra

145 (placebo) vs 153 (multisp. probioticum) SAP
28 vs 30 % fertőzés
6 vs 16% halálozás
0 vs 9 (8 halálos) bél ischaemia

Nem adható!





A PAB nincs hatással:
 A mortalitásra
 Az infekt
nekrózisok
kialakulására
 A sebészi
beavatkozásokra
De a PAB talán:
 40%-kal csökkenti a
nem pancreaticus
fertőzések számát


Kisebb, néha prospektív study-k vagy
állatkísérletek
NO, NSAID, SST-OCT, PAF-R


Nincs kimutatható klinikai haszon
Antiproteázok (Gordox)



Evidencia nincs
A japán és az olasz ajánlás tartalmazza!
Közepes v. SAP-ban :
 Talán csökkenti a mortalitást
 24 órán belül indítandó és 1 hétig kell adni

A hazai guideline nem javasolja

Terápiás endoszkópia (timing!):



Összes többi:


WOPN
Pseudocysta
ITO
Sebészet:
Magas mortalitás
 Amennyire csak tudjuk, halasszuk
 Vagy kerüljük el (pl. terápiás endoscopia v. radiológia)
 De ha szükséges, ne hezitáljunk!





Etiológia tisztázása
Ez alapján terápia meghatározás
Rizikóbecslés
SAP:





Enterális (NJ?) táplálás
Profilaktikus AB (?)
Társbetegségek kezelése
Szoros monitorizálás
Időben felismerni (de hogyan?) , ha cselekedni
kell!!!



ITO
Terápiás endoszkópia
Sebész










Ki kezelje?
Hol kezelje?
Melyik etiológiánál hol a terápiás ablak?
Melyik antibioticum és meddig?
Melyik tápszer?
Melyik képalkotóval és mikor kövessem?
Mikor menjen ITO-ra vagy sebészetre?
Mikor tápláljam vissza?
Hogyan kövessem?
Stb., stb., stb…

Endoszkópos UH helye az
AP kezelésében:

ABP?:
 CBD kövességben 100%
szenzitivitás és specificitás
 EUH> MRCP, >>CT és hasi
UH
 Egyből ERCP is kezdhető

Abscessus FNA
 Tenyésztés

Cysto-gastrostomia
 Szövődmény
Köszönöm a figyelmet!

similar documents