NEFROLOGIA - Aula-MIR

Report
NEFROLOGÍA
José Luis Serrano Martínez
MIR Medicina Interna
FISIOLOGÍA
20% GC ≈ 1 – 1,2 l/min
75-85%
14-24%
1%
SI Htc 45-50% FPR ≈ 540-600 ml/min
FG 20% DEL FPR ≈ 120 ml/min
FG = PUF X KUF
- Presión hidrostática = “efecto empuje”
- Presión oncótica = “efecto absorción”
PRESIÓN
PERFUSIÓN
NORMAL
PRESIÓN
PERFUSIÓN
BAJA
ANGIOTENSINA II (VC)
PROSTAGLANDINAS (VD)
FG
IECAs
AINEs
-FG: CREATININA, INULINA.
FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT,
MDRD-6
- FPR: PARAAMINOHIPÚRICO
EL ClCr ES EL MEJOR PARÁMETRO PARA CONOCER EL ESTADO FUNCIONAL DEL RIÑÓN,
AUNQUE EN CIERTAS SITUACIONES NO ES 100% FIABLE (Sx HEPATORRENAL…).
Na-Ca-Li
Na-Cl
ALDOSTERONA
Na-K-2Cl
V2
CANALES IÓNICOS Y
RECEPTORES
-Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS
CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA
- Na-K-2Cl: FUROSEMIDA
(ACLARAMIENTO H2O POSITIVO)
- Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS)
- RECEPTOR MINERALCORTICOIDES:
REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H
- RECEPTOR V2: ADH (PERMEABILIZA
TCD Y TC)
• INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS:
HIPERK, ALCALOSIS
• ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS:
HIPOK, ACIDOSIS
- TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR,
LITIASIS CÁLCICA
- FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA
- ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN
JUNTO A IECAs
HÍGADO
MARCADOR
ACTIVIDAD
SARCOIDOSIS
ALISKIREN
RIÑÓN
IECAs
PULMÓN
ARA-II
OTRAS FUNCIONES ENDOCRINOMETABÓLICAS DEL RIÑÓN
- EPO: PRINCIPAL ESTÍMULO LA HIPOXIA
- 1-α-HIDROXILASA: FORMA MÁS
ACTIVA DE VIT. D. PARA VALORAR SU
METABOLISMO ES MÁS ÚTIL 25 (OH)
COLECALCIFEROL
- RESERVA GLUCÓGENO: HÍGADO Y
RIÑÓN PARA USO SISTÉMICO; MÚSCULO
SÓLO USO PROPIO
- PROSTAGLANDINAS: CONSUMO
CRÓNICO DE AINEs PRODUCE DAÑO
RENAL.
SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria > 3,5g/24h/1,73m² + hipoproteinemia + edemas +
hiperlipemia + hipercoagulabilidad
SÍNDROME NEFRÍTICO: HTA + hematuria + proteinuria NO en rango nefrótico
•
SEMIOLOGÍA
POLIURIA:
 OSMÓTICA: DM, uremia
 DEFECTO DE CONCETRACIÓN URINARIA (PRIMERAS ETAPAS DE IRC)
•
OLIGOANURIA:
 BAJO PUF
 BAJO KUF
•

PROTEINURIA:




GLOMERULAR: albúmina
TUBULAR: proteínas BPM
SOBRECARGA PLASMÁTICA: cadenas ligeras (MM), lisozima (M4), Hb, mioglobina
POSTRRENAL: inflamatoria




HIALINOS: fisiológicos
LIPIDURIA: Sx nefrótico
EOSINÓFILOS: hipersensibilidad
TELESCOPADO: LES
CILINDROS:
EOSINOFILURIA
Nefropatía intersticial aguda hipersensibilidad
Nefropatía ateroembólica
LA PROTEINURIA DE TAMM-HORSFALL ES FISIOLÓGICA
ANTE UNA ORINA PIÚRICA, ASÉPTICA Y ÁCIDA (TRIADA DE COLOMBINO)
SOSPECHAR TUBERCULOSIS
ANTE UNA HEMATURIA VALORAR LOS AP DEL PACIENTE. LA CAUSA MÁS FRECUENTE
DE MACROHEMATURIA RECURRENTE ES LA ENFERMEDAD DE BERGER
PACIENTE DIABÉTICO
(95%) CON LA TRIADA
DE FIEBRE, DOLOR EN
FOSA RENAL Y Sx
MICCIONAL. EL
PATÓGENO MÁS
FRECUENTE ES E.
COLI.
Ab ± CATÉTER ±
NEFRECTOMÍA
PIELONEFRITIS
ENFISEMATOSA
PTE. AÑOSO (HBP) QUE REFIERE
DOLOR Y MASA HIPOGÁSTRICA,
INTENSO DESEO MICCIONAL,
ANURIA
SONDAJE URETRAL
(INTERMITENTE PARA EVITAR
HEMATURIA EX-VACUO) O
PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
RETENCIÓN URINARIA AGUDA
PTE. HIPERTENSO (HTA 2ª
HIPERRENINÉMICA) AL CUAL SE LE
PAUTA TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO CON IECAs Y AL
CABO DE LOS DÍAS EXISTE
EMPEORAMIENTO DE FUNCIÓN RENAL
(AUMENTO DE CREATININA)
OJO A POSIBLE PTE MONORRENO
CON ESTENOSIS
DOLOR EN FOSA RENAL,
PUÑOPERCUSIÓN
POSITIVA, IRRADIACIÓN A
REGIÓN INGUINAL,
NÁUSEAS-VÓMITOS.
INTERRUPCIÓN DEL
CHORRO MICCIONAL
INTERMITENTE EN LITIASIS
VESICAL
ANALGESIA +
ANTIINFLAMATORIOS
ESTENOSIS BILATERAL ARTERIAS RENALES
CÁLCULO URETERO-VESICAL
MIELINOLISIS
CENTROPONTINA
PACIENTE
ALCOHÓLICO CON
HIPONa
AL QUE SE LE
REPONE LOS
NIVELES DE Na Y
DESARROLLA
TETRAPARESIA,
DISARTRIA,
DISFAGIA Y DELIRIO
REPOSICIÓN
RÁPIDA DE
HIPONa
IRA
PRERRENAL
RENAL
POSTRRENAL
Hiporperfusión (MÁS
FRECUENTE)
Isquémica (prerrenal
evolucionada), nefrotóxicos
(NTA MÁS FRECUENTE)
Obstrucción
Osm-u > 500
Osm-u < 400-500
Na-u < 20 mEq/l
Na-u > 40 mEq/l
Cr orina/Cr plasma > 40
Cr orina/Cr plasma < 20
BUN/ Cr plasma > 8
BUN/ Cr plasma < 3
FENa < 1%
FENa > 1% (EXCEPCIONES)
Índice IRA < 1
Índice IRA > 1
Sedimento normal (NO DAÑO
PARÉNQUIMA)
Sedimento patológico
-Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG)
-Elevación urea (también en deshidratación) y
creatinina
- HiperP (quelantes)
- HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO)
- Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona
elevado)
- TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO.
NTA CON Na URINARIO BAJO
- GNF agudas
- Pigmentos (hemólisis, rabdomiolisis)
- Rechazo trasplante
-Rifampicina
- Esclerodermia
IRC
ETIOLOGÍA
- DM (MÁS FRECUENTE)
- HTA (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS)
- GNF
- Pielonefritis
CLÍNICA
-Alteraciones hidroelectrolíticas
-Alteraciones metabólicas
-Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA)
-Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD)
-Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA
POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…)
-Alteraciones dermatológicas
Etc…
EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL
METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO
EL c-LDL
TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas
restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO
se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO
SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO).
TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS.
EXCEPCIONES IRC CON RIÑONES AUMENTADOS
- DM
- Amiloidosis
- Poliquistosis renal
- VIH
• Déficit de Fe
FRACASO TTO EPO
• Infecciones
-EN PTE NO DM PRODUCE IHC
-EN PTE DM DISMINUYEN LOS
REQUERIMIENTOS DE INSULINA
OSTEODISTROFIA RENAL
HIPERPTH 2º A HIPERP, DÉFICIT VIT.D Y ACIDOSIS
HIPOCALCEMIA
PSEUDOFRACTURAS
LOOSER-MILKMAN
CALCIFILAXIS
OSTEOMALACIA
INDICACIONES DE PARATIROIDECTOMÍA
HiperCa sitomática
Calcificaciones metastásicas
Prurito incohercible
OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA
OJO NO ES INDICACIÓN LA NEFROLITIASIS
DIETÉTICO
- Restricción protéica
- Restricción fósforo
(quelantes)
- Suplementos vit. D
HTA
- Diuréticos (volumen
dependiente)
SI PROTEINURIA > 1g/24h TA <
125/75 mm Hg
TRATAMIENTO
HIPERFILTRACIÓN
- IECAs o ARA-II (si
proteinuria)
- Antagonistas Ca (si no
proteinuria)
OTROS
- Bicarbonato
- EPO
- Tto infecciones
(AMG, VANCO, LEVO)
EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL
FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR
DIÁLISIS
COMPLICACIONES
- Acceso vascular: infección, trombosis…
- Desequilibrio osmolar (TTO MANITOL)
- Osteomalacia-demencia por Al (NO
ACTUALMENTE)
- Sx primer uso (ANAFILAXIS)
- Amiloidosis β₂microblobulina
(OSTEOARTICULAR)
TRASPLANTE
Se requiere una compatibilidad de al
menos 3 de los 6 HLA (I y II) para que
la tasa de éxito sea aceptable:
- HLA-A
- HLA-B
- HLA-DR
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
- Hemorragia por heparina (BAJA DOSIS
EN PERICARDITIS URÉMICA)
- Inhibidores de la calcineurina:
ciclosporina A, tracrolimus
- Peritonitis (en diálisis peritoneal)
-Inhibidores de la síntesis de ác. nucleicos:
azatioprina, micofenolato-mofetil
La diálisis peritoneal, aunque poco
instaurada, supone una alternativa
válida para pacientes que la
requieren a nivel domiciliario.
- Sirolimus
- CTC
- Ac monoclonales: basiliximab y
daclizumab (anti-IL2), OKT3 (anti-CD3)
GNF PRIMARIAS
CARACTERÍSTICAS
ETIOLOGÍA
MO
IF
ME
ECM
NIÑOS, Sx
nefrótico
Idiopática,
AINEs, LH, Pb,
Hg…
Normal
Cilindros
lipídicos
Normal
Fusión
podocitos
HFS
Progresión de
ECM?, Sx
nefrótico
Las 7 “R”
Aumento
matriz
mesangial
IgM-C₃ PAS+
granular
GNF
membranosa
MÁS FRECUENTE
SX NEFRÓTICO EN
ADULTO. TVR
NEOPLASIAS,
VHB, fármacos,
enf. sistémicas
Engrosamientos
nodulares MBG
IgG granular
Depósitos
subepiteliales
GNF
mesangiocapilar
I
Mixta, HIPOC
IC circulantes,
antigenemia
VHB, VHC, LES
Proliferación
mesangioendotelio, doble
contorno
C₃, C₁q, C₂, C₄,
IgG granular
Depósitos
subendoteliales
GNF
mesangiocapilar
II
HIPOC, FACTOR
NEFRITÓGENO
C₃
Insulinoresistencia,
enf. Barraquer
Proliferación
mesangioendotelio, doble
contorno
C₃ lineal,
IgM/G
variable
Depósitos
intramembrano
sos
GNF
mesangiocapilar
III
GNF aguda
postinfecciosa
GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA
Niños, S.
pyogenes tras
faringitis-impetigo
S. pyogenes 1,
4, 12, 2, 49
Hipercelularidad
difusa endocapilar
IgG, C₃
granular
Borramiento
pedicelos
Depósitos
subepiteliales
Depósitos
subepiteliales
(HUMPS)
GNFRP I
GNFRP II
GNFRP III
GNF
mesangial IgA
(enf. Berger)
CARACTERÍSTICAS
ETIOLOGÍA
MO
IF
ME
Ac anti-MBG
Sx
Goodpasture
Semilunas,
proliferación
mesangio
IgG-C lineal
Depósitos
subepiteliales
IC
Posinfecciosa,
LES, nefropatía,
PENICILAMINA
Semilunas,
proliferación
mesangio
IgG-C granular
Depósitos
subepiteliales
Inmunonegativa
III-a con ANCA
(MÁS
FRECUENTE EN III-b sin ANCA
ANCIANOS)
Semilunas,
proliferación
mesangio
NO
(PAUCIINMU
NE)
Depósitos
subepiteliales
Proliferación
focal del
mesangio
IgA-C₃
mesangial
Depósitos
para/mesangiales
GNF MÁS
FRECUENTE.
Hematuria,
IVRA, ejercicio
Púrpura
ScholeinHenoch
GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
- GNF aguda postinfecciosa (transitoria 8 semanas)
- LES
- Crioglobulinemia mixta
- GNF membranoproliferativa (NO EN DREPANOCITOSIS)
- Nefropatía ateroembólica
GNF SECUNDARIAS
• LES: IV (más frecuente y grave), sedimento telescopado, ANA+, ac anti dsDNA
(PRONÓSTICO), hipoC´ (CH50), IgG-C₃ granular
• Goodpasture: ac anti-MBG, hombres, AP IVRA, IgG-C₃ lineal, NO
CORRELACIÓN GRAVEDAD-TÍTULO AC, hemorragio renopulmonar+p-ANCA (OJO
CON GRANULOMATOSIS WEGENER CON c-ANCA)
• Vasculitis: PAN (NO LESIÓN PULMONAR), PAM, Churg-Strauss, Wegener,
hipersensibilidad (MISMA FASE EVOLUTIVA)
• DM: primera causa de trasplante renal, esclerosis difusa (MÁS FRECUENTE),
esclerosis Kimmelstiel-Wilson (MÁS CARACTERÍSTICA), células Armani-Ebstein
(PATOGNOMÓNICO), asocia retinopatía
MICROALBUMINURIA
ALBUMINURIA
FG
Aumentado
Normal/descendido
PROTEINURIA
> 20 μg/min o 30300 mg/24h
> 300 mg/24h
EVOLUCIÓN
Reversible
Irreversible (IRC)
• Sx Alport: hipoacusia+alteraciones oculares+hematuria. Alteración colágeno IV
NEFROPATÍAS INTERSTICIALES
AGUDA
FÁRMACOS: ab, diuréticos…
Sx nefrítico con exantema cutáneo +
eosinofilia + eosinofiluria
Retirada del fármaco
CRÓNICAS
ANALGÉSICOS: AAS, paracetamol
(fenacetina; también se correlaciona con
carcinoma de pelvis renal)
RIBETE DE BURTON
HIPERCA: TCD, DIN
HIPOK: TCP, DIN, isoaciduria paradójica
Pielonefritis
Pb: hiperuricemia con gota clínica
Fármacos
Neoplasias
NECROSIS PAPILAR
Analgésicos
DM
Drepanocitosis
Pielonefritis crónica
Uropatía obstructiva
SIGNO DEL ANILLO EN UIV
Metales pesados
TROMBOEMBOLISMO
RENAL
- Embolia cardíaca (FA)
-NO IRA si monorreno
- ARTERIOGRAFÍA RENAL
- TROMBECTOMÍA
(fibrinolisis, nefrectomía)
OTRAS
ENF. ATEROEMBÓLICA
-Pte. Arteriosclerosis
sometido a intervencionismo
- A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA
POR CONTRASTES)
- EOSINOFILURIA-HIPOC´
-Necrosis cortical: CID obstétrica, LDH+IRA
-Nefroangioesclerosis: HTA o senectud.
*NO MALIGNA (ESCLEROSIS HIALINA)
*MALIGNA (NECROSIS FIBRINOIDE, EDEMA PAPILA)
NEFROPATÍAS
VASCULARES
-Microangiopatías: SHU (NIÑO CON AP GEA); PTT (CLÍNICA
NEUROLÓGICA)
TVR
Esclerodermia: crisis renales de HTA maligna ESTENOSIS
(1ª CAUSAARTERIA RENAL
-Sobre Sx- nefrótico
-Ateromatosis-displasia
MORTALIDAD
HTP)
- AUMENTO
SILUETA RENAL
fibromuscular
- Posible varicocele izquierdo
- Drepanocitosis: necrosis papilar + GNF mesangiocapilar
-Hiperaldosteronismo 2º
- TEP, HTA, empeoramiento cuadro
- ANGIO-RMN, PRUEBA
de base NORMOC´ + hematuria izquierda
CAPTOPRIL
- ECO doppler, RMN, TC
-Médico-endovascular-qco
ENFERMEDADES QUÍSTICAS
• ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos,
poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS
-Screening
ECO (cribado genético si donante)
• INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR
RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA
• ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS
OXALATO CÁLCICO
• COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía
pierdesal
• QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN
Aldosterona
HTA
K
Sx Bartter
ALTA
NO
BAJO
Hipoaldosteronismo
2º, NO EDEMAS
Sx Liddle
BAJA
SÍ
BAJO
AR
ATR proximal
II
ATR distal IV
ATR IR
BAJA
Características
No
reabsorción
HCO3-
HCO3- > 15%,
prueba amonio
normal
BAJO
No excreción
H
PRUEBA
AMONIO
ALTERADA,
nefrocalcinosis
ALTO
Resistencia
aldosterona
Prueba amonio
normal, no
retención N
BAJO
ATR distal I
Equilibrio A-B
ALTO
Retención
nitrogenada
PARA LO QUE NECESITÉIS…
[email protected]
650-008-958

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