Fiziologia şi patologia anexelor fetale şi a lichidului amniotic

Report
Fiziologia şi patologia
anexelor fetale şi a lichidului
amniotic

1. Fiziologia şi patologia membranelor fetale.



1.1 Noţiune de organe provizorii în gestaţie. Fiziologia membranelor fetale(amnios,corion) şi rolul
lor în gestaţie.

1.2 Patologia membranelor ovulare.




2. Fiziologia şi patologia lichidului amniotic.



2.1
Fiziologia lichidului amniotic.

2.2
Metodele de investigare a lichidului



2.3. Patologia lichidului amniotic:

▪ 2.2.1 Polihidramniosul
▪ 2.3.2 Oligoamnioza.


amniotic.














Anexele embrionare şi fetale:
Sacul vitelin;
Alantoida;
Amniosul;
Corionul;
Placenta şi ombilicul fetal.
Amniosul- foiţă extraembrionară de 0,5 mm, care constă din 4 straturi :

epitelial;

fibros;

fibrocitar;

membrana bazală.
În dependenţă de localizare se divizează în amnios placentar şi extraplacentar (reflectat).
Corionul-corion laeve( pleşiv)- ca şi amniosul se divizează în zona placentară şi reflectată. Grosimea foiţei este de 0,2 mm,
formată din 4 straturi:







stratul fibrocitar;
stratul fibros;
membrana bazală;
stratul trofoblastic.



Clasificarea patologiei membranelor ovulare:

















A. Patologie preponderent
morfologică:





● aderenţe amniotice;
● bride amniotice;
● chisturi amniotice;
● amnion nodozum;
● sarcină extraamniotică;
● amniotită şi corioamniotită;
●ruptura membranelor ovulare.
B. Patologie preponderent
funcţională:
● polihidramnios;
● oligoamnios.





















Rolul lichidului amniotic în dezvoltarea fătului:
● protecţia fătului,placentei,cordonului ombilical de traumatisme externe;
● menţine temperatura constantă;
● permite acomodarea fătului în uter şi mişcările lui;
● protecţia fătului de infecţie;
● funcţionează ca rezervuar şi sursă a lichidului şi substanţelor nutritive pentru făt;
● intervine la dezvoltarea normală a sistemului musculo-scheletic, gastro-intestinal şi a
pulmonilor;
● amortizează mişcările fetale,fiind suportabile pentru mamă;
● contribue la deschiderea colului uterin, previne compresia cordonului ombilical;
● modificările calitative şi cantitative ale LA reflectă starea intrauterină a fătului şi permite de
a monitoriza evoluţia dezvoltării lui (centru informaţional).

Formarea lichidului amniotic


Sursele de provinienţă a LA


În primul trimestru:


difuzia plasmei embrionare prin piele embrionului;
sistemul excretor embrionar (pronefros,mezonefros,metanefros).

În trimestrul II


secreţia renală (urina~ 1200 ml/24 ore);
secreţia pulmonară ( 400-500 ml/24 ore);
secreţia amniotică fetală a suprafeţelor placentare şi maternă prin transudarea la nivelul membranelor.







Căile de resorbţie a LA





deglutiţia (400-500 ml/24 ore);
Transmembranar (spre peretele uterin→ mamă);
intramembranar (prin suprafaţa fetală a placentei).




























Compoziţia lichidului amniotic
-Apă 96-98%;
-Săruri minerale(Na,Cl,K,Ca,P)-0,7%;
-Substanţe organice-0,25%:
● toţi aminoacizii cunoscuţi;
● bilirubină-0,3mg/l;
● uree-80mg/l,
● creatinină-22 mg/l;
● glucoză-0,10 gr/l;
● enzime(colinesteraze,fosfataza alcalină e.t.c.);
● hormoni(estriol,prolactină e.t.c.);
● lipide( lecitină,sfingomialină);
●proteinele ≈ 2,5 gr/l(α-fetoproteină).
- Conţinut citologic:
● celule epidermice descuamate
● lanugo;
● fragmente de material sebaceu.
(anucleare, care se colorează în oranj cu albastru de Nil)-marcher al maturităţii fetale;
- Proprietăţi fizice:
● densitatea relativă- 1006;
● PH 6,9-7,2 (uşor alcalină);
● PCO2-50-55 mm Hg;P O2-6 mm Hg.




















Volumul lichidului amniotic
Termenul de sarcină
volumul de LA
7 săptămîni
20 ml;
12 săptămîni
50 ml;
20 săptămîni
≈400 ml;
36-38 săptămîni
La termen
1000-1500ml;
600-1000.
▲ Lichidul amniotic este reînnoit constant în 3 ore, iar schimburile de apă din acest proces
interesează 10-12 l /24 ore.


Metodele de investigare a LA






1. Ultrasonografia (apreciereaV LA);
2. Amnioscopia;
3. Amniocinteză cu testarea:
















Dozarea bilirubinei spectrofotometric:
0-2,8 mg/ l- normă;
2,8-4,6 mg/l – făt afectat uşor;
4,7-9,5 mg/l – stare de risc;
< 9,5-risc major de deces fetal.
Dozarea estriolului (N 30-40 mg/l→ 5-10 mg/l risc);
Dozarea prolactinei placentare (↓ 7 mg/l-risc fetal);
Dozarea:- acidului lactic(35-76mg/100ml);
acidului piruvic(0,82-1,35mg/100 ml);
ureei- 18-34 mg%.
Dozarea lecitinei şi sfingomielinei(2:1);
Testul spumant Klements;
Dozarea creatininei(N 2,0 mg/100 ml);
Citologia LA ( celule oranj < 50%);
Dozarea α-fetoproteinei( concentraţia creşte în anomalii al SNC, sarcină multiplă, atrezie duodenală);


4 . Fetoscopia.




Aprecierea volumului de lichid amniotic
Clinic- prin dterminarea:
● înălţimii fundului uterin;











● circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului;
● balotării fetale;
● altele.
Ecografic

Aprecierea diametrului vertical al celei mai mari pungi de LA la vizionare (Chamberlain).

Punga verticală maximă(PVM)


● sus 1 cm- oligoamnios;
● 1-2 cm oligoamnios marginal;
● 3-8 cm –volum normal;
● peste 8 cm –polihidramnios.












Aprecierea de lichid amniotic(ILA)-suma dimensiunilor PVM în 4 cvadrate ale uterului:
● 0-5 cm-oligoamnis;
● 5,1-8- oligoamnios marginal;
● 8,1-18-volum normal de LA;
● 18,1-25 cm-exces de LA;
● mai mult de 25 cm - polihidramnios.




























Patologia de ruptură a membranelor:
■ ruperea prenatală a membranelor;
■ ruperea precoce a membranelor;
■ ruperea spontană a membranelor;
■ ruperea întîrziată a membranelor;
Scurgerea lichidului amniotic poate fi:
■ totală;
■ parţială;
■ falsă.
Factorii predispozanţi către ruptură membranelor:
■ presiunea crescută intraamniotică;
■ patologia membranelor cauzate de infecţie;
■ absenţa inelului de contact;
■ insuficienţa istmico-cervicală.






















Consecinţele rupturii premature a membranelor fetale
Consecinţe grave(severe):
● prolabare de cordon ombilical;
● infecţie intrauterină ( amniotită).
Consecinţe favorabile:
● stoparea sau diminuarea săngerării în placenta praevia incompletă sau decolarea precoce a
placentei normal înserate;
● ameliorarea circulaţiei feto-placentare în gestoze severe.
Consecinţe benefice:
● declanşarea spontană a travaliului în primele 2-4 ore;
● ameliorarea circulaţiei feto-placentare în polihidramnios.

Diagnosticul de ruptură a membranelor fetale:









● scurgerea de lichid amniotic prin vagin;
● constatarea eliminării lichidului amniotic prin examenul în valve şi tactul vaginal;
● scutec de control;
● amnioscopie;
● microscopia lichidului amniotic,
● aprecierea PH în conţinutul vaginal ( de la
4,5-5,0→ 7,0-8,0).



Diagnosticul diferenţial:









● pierderi involuntare de urină;
● hidroreia deciduală sau corială.
Tactica obstetricală în ruptura membranelor fetale depinde de :




● termenul de sarcină la moment;
● starea generală a gravidei şi a căilor de naştere;
● starea fătului intrauterin şi gradul de maturitate;
●partea prezentată a fătului.
Conduita obstetricală în ruptura prematură a pungii amniotice pînă la 34 spt. de sarcină:








● regim la pat;
● profilaxia hipoxiei fetale;
● utilizarea spasmoliticilor;
● preparate antibacteriale;
● amnioinfuzii transvaginale pînă la ILA de 8-10 cm;
● aplicarea corticoizilor cu scop de profilaxie membranelor hialinice;
După 34 săptămîni de sarcină:










● spitalizare în secţia de patologie a gravidelor;
● confirmarea diagnosticului şi aprecierea stării generale a gravidei, stării i/u a fătului, gradului de maturizare a colului uterin;
● profilaxia infecţiei intrauterine şi a hipoxiei fătului;
● în caz de col matur- pauză de 2-4 ore cu declanşarea spontană a travaliului;
● în caz de col imatur:
măsuri de pregătire a colului uterin
( estrogeni,prostoglandine);
la maturizarea colului-declanşarea travaliului (prostoglandine,oxitocină);
dacă măsurile efectuate nu dau efect – operaţie cezariană.
Polihidramnios(PH)



Definiţie: PH prezintă o creştere a volumului de LA pînă la 2 l şi mai mult (pînă la 15 l).










Frecvenţa: 1:62; 1:754 şi 1:4000 naşteri.
Mecanismele patofiziologice al PH:


▪ Supraproducerea de LA:
creşterea diurezei fetale;
alterarea integrităţii tegumentelor(anomalii a SNC e.t.c.).


▪ Diminuarea evacuării LA:
dereglarea procesului de deglutiţie;
dereglarea tranzitului prin tubul digestiv.




I.Etiologia PH

Originea idiopatică – 40-60%;
Anomalii de dezvoltare fetală –12-27%;
Sarcină multiplă- 7-9%;
Diabet zaharat- 5-19%;
Hidrops fetal (imun şi neimun) -7-10%;
Diverse cauze- 8,5-11%.







II.Repartizarea cauzelor apreciabile ale PH












Anomalii ale SNC (50%);
Anomalii ale tractului digestiv (25%);
Malformaţii diverse (cardiace,pulmonare,urinare,cromozomiale e.t.c.);
Malformaţii ale anexelor fetale;
Cauze materno-fetale( diabet, imunoconflict);
Patologia infecţioasă.

Manifestări clinice ale PH



I.Polihidramnios acut












- dureri abdominale pronunţate;

II.Polihidramnios cronic











- deplasarea fundului uterin în sus şi majorarea
circumferinţei abdomenului;
- apariţia colateralelor venoase pe abdomen, edeme;
- uter dureros la palpare, în hipertonus şi palpare dificilă a părţilor fetale;
- BCF surde;
- dereglări cardio-respiratorii la mamă (dispnee,puls frecvent,TA scăzută,cianoză).
- o acumulare mai treptată de LA;
- simptome identice PH-ului acut, însă mai şterse.



















Diagnosticul polihidramniosului
I. Clinic
II.Ultarsonografie:
a. Prezenţa unei pungi verticale maximale(PVM) mai mare de 8 cm
PVM-8-11cm- uşor;
PVM-12-15cm-moderat;
PVM- 16cm şi mai mult-PH sever;
b. Determinarea indicelui de lichid amniotic(ILA) mai mare de 25 cm.


Complicaţiile polihidramniosului

















-Creşterea frecvenţei naşterilor premature şi ruperea prematură a pungii amniotice;
-Creşterea incidenţei hipertensiunii induse de sarcină şi a infecţiilor tractului uterin;
-Frecvenţa mărită a:
a.prezentaţiilor fetale anormale;
b.anomaliilor forţelor contractile;
c.prolabarea cordonului ombilical;
d.dezlipirea precoce a placentei
normal înserate;
e.operaţiilor cezariene(4 ori).
- Mortalitatea perinatală pînă la 30‰.


Conduita terapeutică în polihidramnios





Este dependentă de două situaţii:
PH ca complicaţie a unei patologii feto-materne;
PH idiopatic( cînd nu este determinată cauza).

a. Tratamentul patologiei feto-materne responsabile de PH (diabetul zaharat e.t.c.);

b. Terapia directă fetală (transfuzia intravasculară, coagularea fetoscopică a anastomozelor
vasculare sau drenaj amniotic).
În prima situaţie:











În a doua situaţie se recomandă:
a.Reducerea V LA prin amniocinteză
decompresivă(sub USG);
b.Administrarea inhibitorilor
prostoglandinsintetazei ( indometacină
25ml/6 ore;sulindac 200 ml/72 ore)


Conduita naşterii în PH

I.Preponderent per vias naturalis;


II.Amniocinteză decompresivă transabdominală, sau amniotomie”prin puncţie”(lent);



III.Administrarea tempestativă a uterotonicelor în caz de hipotonie uterină;


IV.Profilaxia hemoragiilor hipotonice (ocitocice în per.III);

V.Operaţie cezariană în interesele fetale:


incompatibilitatea feto-maternă;

hipotrofie fetală pronunţată;

prezentaţie pelviană şi preamaturitate;

disproporţie feto-maternă(diabet);

prolabarea anselor ombilicale şi dezlipirea precoce a placentei normal înserate.










Algoritmul evaluării etiologiei în polihidramnios


1.Ultrasonografia repetată pentru determinarea malformaţiilor fetale;


2.La depistarea hidropsului fetal este necesar de apreciat originea lui imună sau neimună:




- hidrops imun-screaning pozitiv la anticorpi (la antigeni D,L,Kell,Duffi şi Kidd);
- hidrops neimun-titrul de anticorpi la IgG şi IgM,rubeolă,toxoplasmoză, citomegalovirus şi
parvovirus B 19.
3.Amniocinteza în scopul aprecierii:










- cariotipului fetal,
- infecţiilor virale(reacţia polimerizare în lanţ);
- toleranţa la glucoză;
- luesul (microscopia în cîmp negru);
- infecţiilor microbiene (bacteriologia LA);
- aprecierea acetil-colinesterazei, α -fetoproteinei (anomalii ale SNC);
- aprecierea fosfatazei alcaline, γ-glutamil-transferazei,leucin-amino-peptidazei (anomalii ale
tractului digestiv).




















Oligoamniosul (OA)
Definiţie: OA-prezintă o reducere subnormală de lichid amniotic (sub 250ml), în condiţiile
itegrităţii membranelor ovulare.
Unii autori interpretează ca un al doilea mecanism de apariţie a OA-ruperea prematură a
membranelor ovulare.
Etiopatogenia
OA-este secundar unei singure cauze –scăderea diurezei fetale.
Factorii etiologici pot fi:
1.Malformaţiile fetale la nivelul tractului urinar (aghenezia renală 1:4000 naşteri, displazia
multichistică renală, polichistoza renală de tip infantil, obstrucţia căilor urinare);
2.Retenţia în dezvoltarea intrauterină a fătului (hipoxie cronică→oligurie fetală);
3.Cauze materno-fetale (hipertensiunea, hipotireoidism,tabagism,postmaturitate);
4.Utilizarea inhibitorilor prostoglandin-sintetazei;
5.Amniocenteza în scop diagnostic sau curativ;
6.Ruperea precoce a pungii amniotice( nu se defineşte ca OA, dar are aceliaşi consecinţe ca
şi OA).





Diagnosticarea oligoamniosului
1.Manifestări clinice:

Uter hipotonic,înălţimea fundului uterin mai jos cu 3 cm şi m.m. faţă de indicele normal
pentru această vărstă gestaţională;

Palparea părţilor fetale cu uşurinţă, căpuşorul de obicei fixat la întrarea în bazin, nu
balotează. Hipoxie fetală.




2.Ultrasonografic:

determinarea unei PVM(pungi verticale maxime) mai mică de 2cm (sau chiar 1cm);

determinarea indexului de LA(ILA)sub5 cm.

























Consecinţele oligoamniosului
1.Hipoplazia pulmonară(scăderea presiunii LA sub 1 mm Hg, norma fiind 1-14 mm Hg şi
durata acestei situaţii –7 şi mai multe zile;
2.Moarte antenatală,în deosebi, dacă OA se dezvoltă pînă la 20 spt.;
3.Deformaţii fetale osteo-musculare, poziţii patologice ale membrelor,concreşterea lor,
anomalii ale fieţii ( nas plat, urechi jos situate);
4.În naştere bradicardie pronunţată (naştere „uscată”) în urma dereglării circuitului fetomatern şi / sau compresie puternică a ombilicului;
5.Mai frecvent - corioamnionitele, hipoxia fetală, operaţie cezariană,mortalitatea
puternică.



Conduita terapeutică în oligoamnios

amniocenteza transabdominală cu amnioinfuzie în scop de:
 ameliorarea explorării ecografice fetale;
I. În sarcină:

 excluderea unei ruperi premature a membranelor (albastru de
Evans, indigocarmin-coloraţie albastră la ≈1 oră în vagin);


 Amnioinfuzia de ser fiziologic cald ≈ 500-600 ml la termen, la
25-28 s.s.-150-300ml, pînă la 24 s.s.- ≈ 100 ml şi m.m.


●Amnioinfuzia repetată prin cateter elastic-poate
prolonga sarcina timp de mai multe săptămîni.


II. În naştere şi trimestrul III de sarcină:
Amnioinfuzie transvaginală intranatală, în deosebi în caz de :
 lichid amniotic meconial;
 bradicardie fetală;
 profilactic, în caz de inducţie a travaliului, complicat cu OA.

 Amnioinfuzia transvaginală se efectuiază prin cateter,
biluminal cu pomparea în cavitatea amnională tmp de 1
oră≈ 600 ml ser fiziologic(10-20 ml/min). Dacă ILA rămîne
mai mic de 5 cm-se întroduce adăugător încă 250 ml.


-Amnioinfuzia nu alterează contracţiile uterine.
















Algoritmul în oligoamnios
1. Excluderea ruperii premature a membranelor (clinic,paraclinic);
2 . Consult genetic şi aprecierea cariotipului fetal (indiferent de termenul de sarcină);
3. În caz de lipsă totală a LA în trimestrul II de sarcină- se recomandă întreruperea ei;
4. Tratament conservativ în caz de absenţă a malformaţiilor fetale şi funcţie renală
neperturbată;
5. Întreruperea sarcinii în caz de depistare a malformaţiilor fetale;
6. Rezervat este pronosticul în caz de asociere a OA şi RDIUF. Severitatea patologiei
date induce întreruperea sarcinii.

similar documents