Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu

Report
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Fizyoloji Anabilim Dalı
Metabolizma: Organizmadaki
kimyasal reaksiyonların tümü
 Hücrede
 Dokuda
 Organlarda oluşur
Katabolik: parçalara bölünme
Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
2
Besinlerin katabolizması ile ATP
oluşması
Protein
Karbonhidrat
Yağ
Aminoasit
Glukoz
Pirüvat
Yağ Asidi ATP
Gliserol
Asetil-CoA
Kreps Siklusu
Oksidatif fosforilasyon
ATP
ATP, H+, NH3, CO2
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
3
Metabolizmanın incelenme nedeni
 Bilgi edinmek
 Besin olımındaki kötü alışkanlıkları
belirlemek
 Diyabet, obezite gibi metabolik
hastalıkların sosyo, ekonomik
boyutlarını belirlemek
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
4
Metabolizmanın Düzenlenmesi
Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı
1. Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında
denge ve alım fazlalığının depolanması
2. Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev
alması
3. A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması
4. Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit
gibi enerji kaynaklarının kullanımı
5. Farklı organların farklı enerji kaynağını
kullanması
6. Besin alınımının hipotalamustan kontrolü
Metabolizmanın
vücutProf
ihtiyacına
Metabolizma
Dr Ahmet ERGÜN göre
5
Hormon Plazma Metabolizmaya Etkisi
Glukozu KH
Protein
Yağ
insülin
Glukago
n
Büyüme
hormon
u
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
6
Metabolik olayların en çok olduğu yerler





Karaciğer
İnce barsaklar
Kalp kası ve iskelet kası
Böbrekler
Yağ dokusu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
7
Karbonhidrat metabolizması
ve ATP oluşumu
Prof Dr Ahmet ERGÜN
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Fizyoloji Anabilim Dalı
Karbohidrat Metabolizması
Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si
karbonhidratlarla karşılanır.
Yetişkin günlük enerji enerji gereksinimi 2400 kcal
1g karbonhidrat 4 kcal verir
Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var
Özellikle beyin glikoz bağımlıdır
Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar
(Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar)
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
9
Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında
laktozun, mukopolisakkaridlerin,
glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar.
Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman
zaman protein ve lipid metabolizmaları ile
beraber yürüdüğünü
karbonhidratlardan amino asit ve yağ
sentezlendiğini
Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz
sentezlenir
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
10
Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi
Diyette bulunan karbonhidratlar
çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid
(nişasta, laktoz ve sukroz),
daha az oranda da monosakkarid
(glukoz ve fruktoz) formunda
Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri
için monosakkarid haline çevrilmeleri
şarttır.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
11
Glukoz, karbonhidrat
metabolizmasının temel maddesidir
 Türü ne olursa olsun organizmaya giren
her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir.
 “Karbonhidrat metabolizması deyince
akla glukoz metabolizması gelir. ''
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
12
Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca
Metabolik Yollaklar
Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat
veya laktata yıkılımı.
Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi.
Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması.
karaciğerdeki son ürünü glukoz,
kas dokusundaki son ürünü glukoz-6-fosfattIr.
Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
13
Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca
Metabolik Yollaklar
Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-KoA ya
dönüşümü
Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu,
Trikarboksilik) : Asetil-KoA içindeki asetil
kısmının CO2 ye parçalanması ve bu sırada
redükte koenzimlerin oluşumu.
Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde
oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
14
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
15
Glikoz
ATP
ADP
Glikoz-6-fosfat
Fruktoz-6-fosfat
Glikoliz
sırasında
oluşan
reaksiyonlar
ve 2 ATP
kazancı
ATP
ADP
Fruktoz1,6-difofat
Dihidroksiasetonfosfat
1,3-difofogliserikasit
2ATP
4H+
2ADP
3-fosfogliserikasit
Fosfoenolprüvikasit
2ATP
Metabolizma
Prof Dr Ahmet
ERGÜN
Pürivikasit
2ADP
16
Privük asit’ten Asetil-CoA oluşumu
Pürivik asit + 2CoA
Asetil-CoA 6 + 2CO2 + 4H
Bu reaksiyonda ATP oluşmaz
4H+ oksitlenmesi ile
daha sonra 6 ATP oluşur
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
17
Sitrik asit siklusu
(kreps)




Asetil-CoA
Oksal asetik asit
Sitrik asit
ATP oluşumu
CO2
H+
NAD oluşumu
Sis-akonitik asit
İzositrik asit
Oksalosüksinik asit
Ketoglutarikasit
Süksinik asit
Fumarik asit
Malik asit
Oksalasetik asit
2Asetil-CoA + 6H2O + 2ADP
Metabolizma
4CO2 + 16H+ + 2CoA + 2ATP
Prof Dr Ahmet ERGÜN
18
Oksidatif fosforilasyon
Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon
olayları gelişimi için gerekli metabolitler:
Flavoprotein
Demir sülfit proteinler
Ubikinon
Sitokron B
Sitokron C1
Sitokron C
Sitokron A
Sitokron A3
Sitokrom oksidaz
 O2 indirgenir H+ ve H2O oluşur
 ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur
ADP + Pi
Metabolizma
ATP
Prof Dr Ahmet ERGÜN
19
Anaerobik glikoliz
 Laktik asit oluşumu
Dokuya O2 sağlanamadığı durumlarda ATP
oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e
parçalayan reaksiyonlar O2 gerektirmez
Pürivik asit + NADH + H+
Laktik asit + NAD+
 Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O2
sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp)
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
20
Glikojenoliz
Glukagon
Adrenalin
fosforilazı aktive
ederek glikojen
yıkımına ve
glukoz
oluşumuna
sebep olur
Glikojen
Fosforilaz
Kan glukozu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
Üridin difosfat glikoz
Glikoz-1-fosfat
Glikoz-6-fosfat
Glukoz
21
Pentoz fosfat yolağı
 Glukozun oksitlenmesi ikinci yol
Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit
dögüsünden bağımsız çalışır
Glikoz +12NADP+ + 6H2O
6CO2 + 12H + 12NADH
Glukoz 5,4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve
tekrar sentezlenir sonunda CO2 ve H oluşur
H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
22
Glukozun glikojen ve yağa
dönüşerek depo edilmesi
 Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H
NADP+ birleşerek NADPH oluşturur
 NADPH yağ sentezinde kullanılır
 Hücrelere gelen glukoz fazlası ya
glikojene dönüşür yada yağa çevrilir
 12-24 saat ihtiyacı karşılayacak
kadarı glikojene daha fazlası yağa
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
23
Glukoneogenez
 Protein ve yağlardan glukoz oluşumu
 Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin
glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc
ve Böbrek tübülüs hücreleri
 Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza
dönüşebilir
Alanin
Metabolizma
Pürivik asit
Prof Dr Ahmet ERGÜN
Glukoz
24
Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi
 Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren
başlar.
Tükrükte bulunan -amilaz polisakkaridleri parçalar
Çiğneme süresinin kısalığı
Midenin asit pH sı
bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller
 İnce barsaklara Pankreastan -amilaz salgılanır.
Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı, - 1,4 glikozid bağına sahip
polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
25
- amilaz etkisi ince barsaklara varınca
% 40 oranında maltoz,
% 30 oranında (- 1,4 ve - 1,6 bağı içeren) - dekstrin
% 25 oranında (- 1,4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu)
maltotrioz,
% 5 oranında da (4-9 glukoz içeren) polisakkarid
molekülleri meydana gelir.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
26
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
27
Karbonhidratlar İnce Barsaklarda
İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından
salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi
sürdürülür
 - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana
gelir.
 - galaktozidaz veya laktaz laktozu,
 sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda
glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret
monosakkaridler meydana gelir.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
28
Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un
İnce Bağırsaktan Emilimi
aktif transport,
kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri
basit diffüzyon
Monosakkaridlerin transportunda SGLT1 ve GLUT5 isimli glukoz
taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar.
SGLT1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin
bazal tarafına yerleşmiş Na+,K+-ATPaz sistemine bağımlıdır
enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden
alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
29
Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü
olarak çalışan bu yolla gerçekleşir.
 GLUT5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın,
konsantrasyon farkına dayalı olarak
monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış
diffüzyonundan sorumludur.
Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır
 Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı
yönlendiren konsantrasyon gradientidir.
 Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde
kullanılır.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
30
Glukoz Taşıyıcı Molekül
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
31
İnce barsaklardan glukoz emilimi
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
32
Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg)
300-400 mg/dk kadardır
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
33
Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
34
Glukozun hücre membranlarından
taşınması ve insülin
 Doku hücrelerine diffüze olamaz
 Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine
geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır
 Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs
hücrelerinde taşınım farklı farklı olur.
 sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde
kolaylaştırılmış diffüzyonla
 Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
35
İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde
membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması
insülin
Glukoz
İnsülin
Reseptörü
Tirozin Kinaz
Aktivasyonu
GLUT 4
GLUT
Taşıyıcılar
Glukoz
Glikojen
Metabolizma
Hücre
Membranı
İnsülin Reseptör
Substrat (IRS)
GLUT
Havuzu
Prof Dr Ahmet ERGÜN
36
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
37
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
38
GLUKOZ VE HÜCRE
 Bağırsaklardan emilir
vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır
 glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek
monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize
edilir.
 Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve
karaciğerde,
 Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca
karaciğerde gerçekleşir.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
39
Karaciğer hücresine gelen Glukoz,
hekzokinaz veya glukokinaz
tarafından fosforile edilerek
glıkoz-6-fosfata dönüştürülür
HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ
Glukoz + ATP
Metabolizma
Glukoz-6-fosfat + ADP
Prof Dr Ahmet ERGÜN
40
Glukoz-6-Fosfat
 glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun
hücre dışına çıkışını engeller.
 Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz
enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer
ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini
belirlemeye yöneliktir.
 Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0.05 mmol/L,
glukokinaz ise 10 mmol/L dir
 kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu
düştükten sonra diğer organlar tarafından
kullanılması anlamına gelir
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
41
Karbonhidrat metabolizması ve ATP
oluşumu
 Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar
sonucu enerji oluşumu(oksidasyon)
ATP oluşumu ve kullanımı
Enerjinin kullanıldığı yerler
• Kas aktivitesi
• Salgı bezlerinden salgılama
• Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim)
• Membranlardan madde geçişi (aktif transport)
• Hücre bölünmesi ve büyümesi
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
42
Enerji’nin kullanımı
a) Isı ya çevrilir (%50)
b) Mekanik iş halinde kullanılır
c) Depo enerjiye
dönüştürülür.
Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken
de ısı oluşur.
besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel
sisteme girer
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
43
Enerji gerektiren olaylar:
1.Peptit bağların oluşumunda protein
sentezinde mol.başına 500-4000 k
kal.
2.Laktik asitten glikoz sentezinde,
3.Asetil-co-A dan yağ sentezinde
4.Kolesterol, Fosfolipit, hormon
sentezinde
5.Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve
iletiminde
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
44
Enerji gerektiren olaylar:
6.
7.
8.
9.
Salgı bezleri sekresyonunda
Kas kontraksiyonuda
Membanlarda aktif taşıma olaylarında
Sindirim kanalından besinlerin
emiliminde
10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri
emilim oluşumunda
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
45
Karbon Hidrat metabolizması
glukoz, furuktoz, galaktoz
 İnsülin
glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır
Glukoz hücrelerde glukoz-6-fosfat haline çevirir
Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder
Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
46
Glikozfosfotaz
Hekzokinaz
Besinlerin oksijenasyonu
Fosfofruktokinaz
Piruvatkinoz
Anaerobik glikoliz
Glukoz
prüvik asit
LA +O2
Prüvik
asit
Aerobik glikoliz
KH
Yağ
+ O2
CO2 +H2O + ısı + Enerji
Protein
ADP
ATP
GDP
GTP
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
47
KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda
depolanması
KH
Glukoz
enerji üretimi
Lipoproteinler
Metabolizma
ince barsak
TG yapımı
VLDL
Prof Dr Ahmet ERGÜN
Kc
Glikojen
TG depo
48
Açlıkda
sindirim kanalına glukoz gelmez
enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir
Glikojen
İskelet kası ve Kc
Glukoz
Yağ dokusu
TG lipoliz yağ asidi
Piruvat
Laktad
Gliserol
Ketoasitler
Piruvat
Laktat
Kc
GLUKONEOGENEZ
Glukoz
Glukoz
Amino asitler
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
49
Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon
Sempatik aktivite artışı
İnsülin azalır
Glukagon artar
Leptin azalır
Kortizol artar
A, NA artar
T3, T4 azalır
Böbrekler glutaminden
glukoz üretir
 Beyin keton cisimlerini
kullanır
 Eritrositler ve böbrek
medüllası LA kullanır
 Kas proteini azalır







LA
Metabolizma
Kc
Böbrek üstü bezi
medülla
A, NA artışı
Yağ dokusu
yağ asidi salımında artış
İskelet kaslarının enerji
ihtiyacının karşılanması
Glukoz
Prof
Dr Ahmet ERGÜN
50
Adrenalin, Noradrenalin(NA)
Yağ Hücresine Etkisi
Yağ asidi
Adrenalin, NA
Adenilat siklaz
Gliserol
Yağ asidi
Gliserol
Trigliserit
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
51
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
52
BESİNLERİN EMİLİMİ
 Esas olarak Duodenum jejenum ve
ileum da gerçekleşir.
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
53
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
54
ATP oluşumu
 Oksidayon
KH,
Protein,
Yağ
+ O2
ATP
Enerjinin kullanımı
ADP + Pi
Metabolizma
Enerjinin kullanıldığı yerler
Kas aktivitesi
Salgı bezlerinden salgılama
Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim)
Membranlardan madde geçişi (aktif transport)
Hücre bölünmesi ve büyümesi
Prof Dr Ahmet ERGÜN
55
Karbonhidrat metabolizmasında Kc
ve glukoz
 Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz,
Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur
 Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza
çevrilir
 Çevirimleri sağlayan enzimler
bakımından zengindir
 Glikozfosfataz
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
56
Glukozun fosforilasyonu
Glukoz
Glikokinaz, Hekzokinaz
Glukoz-6-fosfat + ATP
Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır
Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür
Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar
sentezlenebilir
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
57
Glukagonun karaciğer hücresine etkisi
Glukagon
Hücre
Membranı
Glukagon Reseptörü
Adenilsiklaz Aktivasyonu
Glukoz
Glukoz
PKA aktivasyonu
cAMP artışı
Gikojen fosforilasyonu
Metabolizma
Ca+2 artışı
Prof Dr Ahmet ERGÜN
58
Glukozun Karaciğerde Depo
Edilmesi(glikojenez)
 Karaciğer hücreleri ağırlığının %5-8’i
kadar glikojen depolıyabilir
 Kas hücrelerinde %1 kadardır ve
 Bu depolama osmotik basıncında
artmasını önler
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
59
Glukozdan enerji elde edilmesi
glikoliz
Glukoz
Privük asit + 2ATP
Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal
reaksiyon ile gerçekleşir
Her aşamada özgün enzim vardır
Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile
2 ATP kazancı olur
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
60
Kan glukozu
 3-4 saat yemek yememiş insanda kan
glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl
kadardır
 Eğer DM yoksa yemekten 2 saat
sonra 140 mg/dl’nin altındadır
 Düzenleme daha çok insülin ve
glukagon hormonları ile düzenlenir
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
61
Lipit Metabolizması
Lipitler





Trigliseritler
Fosfolipitler
Kolesterol
Diğer lipitler
Yağ asitleri
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
63
Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı
 TG ve diğer yağların Sindirim
Kanalından emilimi ve lenf yolu ile
taşınması
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
64
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
65
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
66
Şilomikron oluşumu ve kandan
uzaklaştırılması
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
67
Lipoproteinler
 Serbest yağ asitlerinin albuminle
birleşerek kanda taşınması
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
68
Plazmada toplam 700 mg/dl
lipoprotein bulunur
Kolesterol
Fosfolipit
Trigliserit
Protein
Metabolizma
mg/dl
180
160
160
200
Prof Dr Ahmet ERGÜN
69
Lipoproteinler
 Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler
VLDL
 Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL
 Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl
 Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
70
trigliserit
protein
VLDL
 ILDL
 LDl
 HDL
Metabolizma
fosfolipit
Prof Dr Ahmet ERGÜN
kolesterol
71
Yağ dokusu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
72
Yağ dokusu ve kan arasında yağ
asidi değişimi “Doku Lipazları”
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
73
Trigliseritlerin enerji için kullanımı




TG hidrolizi
Yağ asidinin mitokondriye girişi
Yağ asidinin β-oksidasyonu
Asetil-CoA ve ATP oluşumu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
74
Ketozis
(açlık diyabet ve hastalıklarda)
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
75
Karbon hidratlardan TG sentezi
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
76
TG’lerden enerji oluşumunun
düzenlenmesi
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
77
Şişmanlık
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
78
Fosfolipitler ve Kolesterol
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
79
Plazma kolesterolünü etkileyen
faktörler
 Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış
 Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan
diyet artırır
 Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren
diyet azaltır
 İnsülin ve T3,T4 eksikliği artırır
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
80
Ateroskleroz
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
81
Aterosklerozun nedenleri




Artmış LDL
Ailevi hiperkolesterolemi
Azalmış HDL
Diğer faktörler
1.
2.
3.
4.
5.
Hareketsizlik şişmanlık
Diyabet
Hipertansiyon
Hiperlipidemi
sigara
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
82
Protein Metabolizması
Amino asitler
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
84
Esansiyel amino asitler
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
85
Proteinlerin Kc’de işlenmesi
 Protein
amino asit
Kc
Plazma proteinleri
Pıhtılaşma faktörleri
Kc enzimlerinin yapımı
TG sentezi
Üre oluşumu
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
86
Amino asitlerin taşınması ve
depolanması




Sindirim kanalından emilimi
Hücrelere taşınımı aktif
Böbreklerden geriemilimi
Hücrelerde protein olarak
depolanması
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
87
Plazma proteinleri ve fonksiyonları
 Plazma proteinini oluşturmak
 Doku proteinleri ile değişim
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
88
Proteinlerin enerjiye dönüşümü




Deaminasyon
Karaciğerde Üre yapımı
Deamine amino asitlerin oksidasyonu
Glukoneogenez ve ketojenez
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
89
Zorunlu protein yıkımı açlık
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
90
Protein metabolizmasının
düzenlenmesinde hormonlar






GH sentezi artırır
Sentez için insülin gereklidir
Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır
Testesteron artırır
Östrojen artırır
Tiroksin artırır
Metabolizma
Prof Dr Ahmet ERGÜN
91

similar documents