Insuficiencia_valvular_mitral_(1)

Report
Insuficiencia valvular mitral
Maria Fernanda Lopez Godinez A01132022
Irving christian rodrigue gonzalez 116144
Daniela Lopez Magaña a01155091
Rocio jazmin marban fombona A01125528
Felipe acuña valdez a00803280
Gabriela arredondo saldaña a00908285
Karina leyva gtz 997858
Berenice Inzunza Ruiz 802971
Etiología
• La insuficiencia mitral
▫
▫
▫
▫
causada
Anomalias estructurales del anillo mitral
Las valvas de la válvula
Las cuerdas tendinosas
Músculos papilares
Fisiopatología
• En sístole hay regurgitación del VI a la AI
▫ GC hacia la aorta es inferior al gasto total VI
▫ Consecuencias directas
 Aumento de volumen y presión de AI
 Reducción GC
 Sobrecarga VI (regresa el vol. De reflujo al VI en
diástole+ retorno venoso pulmonar normal)
 Por lo que aumenta el volumen sistólico del VI según
la teoría de Frank-Starling
• El grado de IM y el índice de flujo retrógrado del
GC están determinados:
▫ Tamaño del orificio mitral en la insuficiencia
▫ Gradiente de presión sistólica VI y AI
▫ Resistencia vascular sistémica (poscarga)
 La presión sanguínea sistémica elevada o la
estenosis aórtica aumentaran la fracción de
regurgitación.
▫ Distensibilidad AI
▫ Duración de la regurgitación en cada contracción
▫ Fracción de regurgitación
 Volumen de RM/ Vol. Sistólico total VI
 Aumenta si aumenta la resistencia al flujo de salida
en la aórtica (poscarga)
• IM aguda
▫ Ejemplo: ruptura súbita de cuerdas tendinosas
▫ Aumenta la presión AI cuando hay regurgitación
del VI hacia AI
▫ El aumento de presión previene mayor
regurgitación
▫ Aumento presión AI causa congestión pulmonar y
edema
▫ Hay aumento de la presión pulmonar y cavidades
derechas para garantizar el flujo anterógrado
• Mecanismo compensatorio
▫ Aumenta volumen AI
▫ Aumenta volumen Diastólico VI
▫ Mantiene volumen Sistólico de VI
• IM crónica
▫ Dilatación AI y aumenta distensibilidad
▫ Mayor regurgitación del VI a la AI por sus bajas presiones
en sístole que provoca un menor GC
▫ Por la dilatación se predispone a Fibrilación Auricular.
▫ Dilatación compensatoria del VI e hipertrofia excéntrica
por sobrecarga de volumen.
 Aumento de volumen de llenado con presiones diastólicas
normales.
▫ Gasto anterógrado en niveles casi normales con vol.
Sistólico alto por mecanismo de FS.
▫ Con el tiempo: deterioro función sistólica, declive del gasto
anterógrado y síntomas de insuficiencia cardiaca.
• IM aguda
▫ Tamaño AI normal
▫ Distensibilidad AI
normal
▫ Presión AI alta
▫ Presión venosa
pulmonar alta
 Congestión y edema
pulmonar
• IM crónica
▫ AI dilatada
▫ Mayor distensibilidad
de AI
▫ Presión AI normal
▫ Presión venosa
pulmonar normal.
▫ GC bajo
Manifestaciones clínicas de la
Insuficiencia mitral
Manifestaciones clínicas
• Asociadas a:
▫
▫
▫
▫
la severidad de la IM
la progresión
la presión de la arteria pulmonar
arritmias y otras enfermedades cardíacas.
• IM leve a moderada casi siempre son
asintomáticos
• IM severa aparecen los síntomas cuando hay
falla del VI, hipertensión pulmonar o aparición
de fibrilación auricular.
Presentación
• Aguda
▫ Edema pulmonar
• Crónica
▫ Gasto cardíaco bajo = fatiga y debilidad
• Grave o con disfunción contráctil
▫
▫
▫
▫
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Síntomas de insuficiencia cardíaca de la cara
derecha
 P.ej aumento de perímetro abdominal, edema
periférico
Exploración Física
• IM crónico
▫ Soplo holosistólico apical (pansistólico) que se irradia a la
axila
▫ Presencia de T3
 Aumento de volumen que regresa al VI en la protodiástole
▫ Impulso apical cardíaco desplazado lateralmente hacia la
axila
 Dilatación del VI
• Si el músculo papilar es el que interfiere con el cierre
normal
▫ Soplo se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón o
en el área aórtica
• IM aguda grave
▫ Soplo decreciente
Abordaje diagnóstico y
terapéutico de la insuficiencia
mitral
Abordaje diagnóstico de la MR aguda
• Se obtiene mediante los signos y los síntomas que el paciente
presente como son la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, y
signos y síntomas de edema agudo de pulmón como disnea,
esputo asalmonado, hipoxia y diaforesis.
• El murmullo sistólico podría no ser holosistólico, incluso puede
estar ausente.
• La ecocardiografía transtorácica puede emplearse para conocer
la disrupción de la válvula mitral, pero generalmente subestima
la lesión por lo que hay que realizar una TEE.
• La TEE ayuda mucho en la etiología de la regurgitación mitral
aguda y también para establecer la necesidad de reparación
quirúrgica.
Abordaje terapéutico de la MR aguda
• Tratar el infarto agudo al miocardio (IAMCEST) por
medio de terapia fibrinolítica o por medio de PCI si se
cuenta con ello dentro de los primeros 90 min.
• En pacientes normotensivos dar nitroprusido.
• En pacientes hipotensos dar nitroprusido en
combinación de dobutamina. También puede ocuparse
un balón intra-aórtico de contrapulsación para
incrementar la presión al final de la diástole
suministrando flujo a las coronarias y disminuyendo la
presión al final de la sístole para disminuir el consumo
de oxígeno.
• Si es por endocarditis tratar la causa
Abordaje diagnóstico de la MR crónica
Uso del ecocardiograma transtorácico:
• Se usará para evaluar las cuatro cámaras, y la presión pulmonar
así como la severidad de la regurgitación.
• Establecer la etiología de la MR
• En pacientes con MR moderada o severa evaluará la función del
VI
• En pacientes que presentes cambios de síntomas
• En pacientes que hayan sido sometidos a cirugía de reparación y
de reemplazo.
Uso del ecocardiograma transesofágico:
• En pacientes en quienes tengan MR severa y hayan sido
candidatos a cirugía
• En pacientes en quienes el ecocardiograma transtorácico no haya
dado información etiológica, función del LV y severidad de la MR
Abordaje diagnóstico de la MR crónica
Abordaje terapéutico de la MR crónica
Farmacológico:
• No está indicado ni ha mostrado beneficio alguno el uso de IECAs
o vasodilatadores en pacientes asintomáticos y en quienes no
tengan disfunción ventricular.
• En pacientes con MR de etiología funcional o post-infarto están
indicados los vasodilatadores.
• En pacientes con MR que presenten disfunción ventricular está
indicado un beta bloqueador (carvedilol) o un IECAs.
• En pacientes que presenten síntoma pero quienes preservan la
función ventricular, la cirugía es lo más apropiado
• En pacientes con MR y desarrollo de fibrilación auricular deberán
de recibir terapia anticoagulante crónica con mantenimiento del
INR entre 2.0 y 3.0.
Abordaje terapéutico de la MR crónica
Prolapso Válvula Mitral
Protrusión de las valvas mitrales en la
aurícula izquierda durante la sístole
ventricular y en ocasiones cursa con
Insuficiencia Mitral.
Etiología
• Trastorno autosómico
dominante primario con
penetrancia variable
• Puede producirse como
parte de otras patologías
del tejido conjuntivo:
▫ Síndrome de Marfán
▫ Síndrome de EhlersDanlos
• 2% de la población
• Mas en mujeres delgadas
Fisiopato
• Las valvas se agrandan (+posterior)
• Matriz densa normal de colágeno y elastina de la
fibrosa valvular se fragmente y se sustituye por
tejido conjuntivo mixomatoso laxo.
• En las lesiones mas graves es probable que las
cuerdas sean alargadas o estén rotas, haya dilatación
anular o las valvas sean mas gruesas.
Clínica
• Suele ser asintomático
• Dolor torácico o palpitaciones debido a las
arritmias asociadas.
• Chasquido mesosistólico y soplo telesistólico en
el vértice cardíaco.
• Incremento de retorno venoso
demora la aparición del
prolapso en la sístole y
favorece el retraso del
chasquido y el soplo.
(cunclillas)
• Disminución de retorno venoso
produce el prolapso mas
fácilmente y el chasquido y
soplo suceden antes en la
sístole. (bipedestación brusca)
Diagnostico
• Ecocardiografía: demuestra el
desplazamiento posterior de
una o dos valvas mitrales
hacia la aurícula izquierda
durante la sístole.
• Electrocardiograma y Tele de
torax: suelen ser normales a
no ser que la insuficiencia
mitral crónica haya producido
dilatación ventricular y
auricular izquierda.
Tratamiento
• Buen pronostico habitual y
profilaxis antibiótica para
prevenir endocarditis.
• COMPLICACIONES:
INSUFICIENCIA MITRAL
GRADUALMENTE
PROGRESIVA.
• En ocasiones la ruptura de las
cuerdas mixomatosas puede
provocar regurgitación grave
repentina y edema pulmonar.
• Endocarditis infecciosa,
émbolos periféricos debido a
microtrombos, arritmias.

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