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Report
L’OEDEME AIGU
PULMONAIRE
OAP
Dr. DEGARDIN
3 types de syndromes respiratoires
SYNDROME OBSTRUCTIF
 SYNDROME RESTRICTIF
 SYNDROME MIXTE

L’OAP est un syndrome mixte,
comportant un volet restrictif
(réduction de la surface efficace
d’échanges alvéolo-capillaires) et
un volet obstructif (augmentation
des résistances bronchiques)
L’aspect restrictif ou l’aspect
obstructif peut prédominer selon
les situations
DEFINITION

L’œdème aigu pulmonaire cardiogénique
est une détresse respiratoire secondaire à
une insuffisance cardiaque gauche aiguë
PHYSIOPATHOLOGIE

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
Défaillance hémodynamique du cœur gauche
Augmentation des pressions veineuses
pulmonaires
Inondation du compartiment alvéolaire par un
transsudat
Altération du surfactant
Limitation des capacités de transfert de
l’oxygène des alvéoles vers le compartiment
vasculaire
RETENTISSEMENTS

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


Effet shunt, donc hypoxémie et hypercapnie
Altération de la mécanique ventilatoire par
diminution de la compliance pulmonaire
secondaire à une augmentation des résistances
bronchiques
Augmentation du travail ventilatoire
Majoration des différentielles de pression intrathoraciques (PIC) au cours du cycle ventilatoire
Altération de la fonction ventriculaire gauche
REACTIONS EN CHAINES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
Difficulté respiratoire, d’ou une inspiration
forcée
 Baisse majeure de la PIT
 Diminution de la pression auriculaire droite
 Augmentation du retour veineux
 Augmentation du retour sanguin
pulmonaire

ENCHAINEMENT
PHYSIOPATHOLOGIQUE
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

Dilatation du ventricule droit
Saillie du septum inter-vetriculaire dans le
ventricule gauche
Diminution de la compliance diastolique du
ventricule gauche
Diminution du remplissage du ventricule gauche
Diminution du volume d’éjection systolique du
VG
Diminution du débit cardiaque
EVOLUTION
PHYSIOPATHOLOGIQUE
Augmentation des résistances bronchiques
 Augmentation de la pression transmurale
du VG et de l’aorte
 Augmentation de la post-charge du VG
 Effondrement du débit cardiaque
 DEFAILLANCE CONJOINTE RESPIRATOIRE
ET HEMODYNAMIQUE

TABLEAU CLINIQUE
Début brutal, en quelques minutes
 Dyspnée intense avec tachypnée
 Orthopnée initiale systématique
 Agitation, angoisse, sensation de mort
imminente
 Sensation de chape de plomb sur les
épaules

TABLEAU CLINIQUE
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
Grésillement laryngé
Toux quinteuse
Cyanose et sueurs profuses
Expectoration spumeuse et saumonée
Tachycardie
Perception de râles crépitants, ou
d’encombrement bronchique, et/ou de râles
sifflants (« marée montante des crépitants »)
SIGNES D’ALARME
Absence d’orthopnée (ou disparition)
Révulsion oculaire
 Altération de la conscience (sujet plus calme)
 Hypotonie
 Ralentissement de la fréquence respiratoire et de la
fréquence cardiaque
 Pouls filant
 Diminution des mouvements ventilatoires et des bruits
respiratoires
 Majoration de la cyanose et des sueurs
 Diminution de l’hypertension artérielle et évolution vers
le collapsus… et vers l’arrêt cardiaque


ETIOLOGIE DES OAP
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
Cardiopathies ischémiques (le plus souvent)
Cardiopathie dilatée
Cardiopathie hypertrophique
Cardiopathie obstructive
Cardiopathies valvulaires
Décompensations de troubles du rythme cardiaque
Hypertension artérielle maligne
Surcharge hydro sodée
Décompensation d’une insuffisance rénale
Intoxication par substances chimiques cardiotropes inotropes
négatives
Remplissage vasculaire excessif (perfusions…!)
OAP lésionnels par inhalation de gaz toxique, noyades et OAP
neurogéniques, syndromes infectieux et inflammatoires, réactions
anaphylactiques, OAP de haute altitude, OAP d’immersion
CONDUITE A TENIR
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
MESURES CONSERVATOIRES
Installer le patient en position assise ou
semi-assise, le dos callé, les jambes
pendantes en dehors du lit
 Appeler rapidement le SAMU si l’on est à
l’extérieur de l’hôpital
 Oxygène au masque à haute
concentration à 15 l/mn
 Autrefois: Saignée (aujourd’hui
inenvisageable)

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
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
Perfusion intraveineuse de SG 5% 250 ml. À bas débit
2 Bouffées de dérivés nitrés par voie sub-linguale si la tension le
permet (médicament hypotenseur), en l’attente de l’administration
intraveineuse de nitrés
Injection IVD d’un bolus de diurétiques de l’anse de Henlé
(néphron): Furosémide ou Bumétanide, suivi généralement d’une
seringue électrique
Injection IVD et/ou seringue électrique de dérivés nitrés: Dinitrate d’
isosorbide
Injection IVD et/ou seringue électrique d’antihypertenseur:
inhibiteur calcique, type Nicardipine ou Urapidil
Utilisation possible (au cas par cas) de morphine IVD, pour son effet
vasodilatateur, anti-stress et diminuant le travail musculaire
respiratoire
Tonicardiaques inotropes positifs tels que la Dobutamine en seringue
électrique, en situation d ’OAP avec collapsus
ASSISTANCE VENTILATOIRE ET
VENTILATION MECANIQUE

CPAP: Continuous Positive airway
Pressure, ou ventilation spontanée avec
pression expiratoire positive

Ventilation invasive: Intubation endotrachéale et ventilation contrôlée
LA CPAP
CPAP: Mise en oeuvre
Système Venturi avec générateur de flux
relié à un débitmètre permettant un
apport d’environ 100 l/mn d’un mélange
d’air enrichi en oxygène dont la fiO2 est
de 33 à 37%
 La PEP est réglée entre 5 et 7,5 cm H2O

CPAP: MODALITES D’ACTION
Améliore les capacités de diffusion de l’oxygène par
réouverture des alvéoles collabées et prévention de la
fermeture des petites voies aériennes (diminue l’effet
shunt par augmentation du recrutement alvéolaire)
 Diminution du travail des muscles respiratoires
 Amélioration de la compliance pulmonaire
 Diminution de la pré-charge par diminution du retour
veineux
 Diminution de la post-charge par diminution de la
pression trans-murale
 Amélioration du débit cardiaque

VENTILATION INVASIVE SUR
SONDE ENDO-TRACHEALE
Technique réservée aux formes très graves
d’emblée ou aux formes réfractaires aux
thérapeutiques médicamenteuses, ou lorsque les
troubles de consciences ne permettent plus
l’utilisation de la CPAP
 L’intubation est réalisée à la suite d’une
induction anesthésique à séquences rapides
 Le mode habituel de ventilation est initialement
la Ventilation Contrôlée, avec PEP ,le plus
souvent

PRONOSTIC ET CONCLUSION
Menace très rapidement le pronostic vital
Justifie rapidement l’intervention d’un SMUR en
préhospitalier
 Justifie une admission immédiate en Salle
d’Accueil des Urgences Vitales (SAUV) du SAU
 Constitue une urgence vitale très fréquente
 Son pronostic dépend des conditions de prises
en charge et encore davantage de son étiologie
(OAP sur à-coup hypertensif, ou OAP sur
infarctus massif ou sur rupture de valve
cardiaque…)


CAS CLINIQUES
MERCI DE VOTRE ATTENTION

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