Alerjik Aciller - Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi

Report
ALERJİK ACİLLER
Olgularla
Prof. Dr. Aytül Z. Sin
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Alerji ve İmmünoloji BD
Rinit ve
Konjunktivit
Lateks
Alerjisi
Anafilaksi
İlaç
Alerjisi
ALERJİNİN NEDEN
OLDUĞU
HASTALIKLAR
İnsekt
Alerjisi
Ürtiker/
Anjioödem
Astım
Gıda Alerjisi
2
Lateks
Alerjisi
İlaç
Alerjisi
ANAFİLAKSİ
İnsekt
Alerjisi
Gıda Alerjisi
Ürtiker/
Anjioödem
Tanım
 Her yaşta olabilir
 Ani başlangıçlı ve hızlı seyirlidir.
 Tüm sistemleri etkileyebilir.
 Şiddeti : hafif ve kendini sınırlayıcı olabildiği
gibi hızla ölüme yol açabilir.
4
ANAFİLAKSİ
TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI
İLGİLENDİRİR
 Ciddi ve ölümcül anafilakside risk faktörleri
 Mekanizma nedir – tetikleyiciler nelerdir ?
 Semptomlar nedir – nasıl tanı konur ?
 Nasıl tedavi edilir – sonrası için ne yapılır ?
5
Anafilakside Risk Faktörleri
 Hassas Gruplar :
– Bebek ve çocuklar
– Gebeler
– Yaşlılar
 Eşlik eden hastalıkların varlığı :
– Kontrol altında olmayan astım
– Kalp-damar sistemi hastalıkları
– Bazal triptaz düzeyi yüksek olan mast hücre hastalıkları
 Eş zamanlı kullanılan ilaçlar :
– Beta bloker kullanımı
– ACE kullanımı
6
Anafilakside Tanı
Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir etkenle
karşılaşma öyküsüne ve bunu takiben eden
dakikalar veya saatler sonra ortaya çıkan klinik
tabloya dayanır.
“Anamnezin” çok iyi alınması
Mekanizmaların bilinmesi
Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi
Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi
7
Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil isteme,
sonuçlarını görme ve karar verme şansı bulunurken;
anafilaksi söz konusu ise bunlar önemini yitirir.
Anafilakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı
olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın
hayatını kaybetmesine neden olur.
Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir,
aksi durum hayati risk taşır.
Anafilaksi - Semptomlar
Semptomlar ;
Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar
kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir.
Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan
sonra 5-30 dk içinde gelişir.
Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre
2 saate kadar uzayabilir.
Olgu-1
 26 yaşındaki arkeolog, erkek
 Arazide çalışırken ensesinde yanma ve batma
hissediyor.
 5-10 dk sonra el ve ayaklarda kaşınma ile fenalık hissi
oluyor. Arkadaşları hastanın yüzünde kızarıklık olmaya
başladığını söylüyorlar.
 Takiben hastada ses kısıklığı, dudakta şişme oluyor.
Hasta konuşmakta zorlanıyor boğazda şişme tarifliyor.
 Çarpıntı, gözlerde kararma ile hasta yere düşüyor.
 Hemen acil servise getiriliyor.
10
Olgu-1
 TA : 80/50 mmHg, Nb: 140/dk ritmik
 Gövdede yaygın kızarıklık, ürtiker plakları var. Ensede
“böcek sokması”nı düşündüren papüler lezyon.
 Dudaklar ve göz çevresinde anjioödem, uvulada
ödem saptandı.
 İlk müdahalenin ardından alınan öyküsünde, bilinen
bir alerjisi yok. Çocukken birkaç kez arı sokmuş,
sorun olmamış. Ancak 3 ay önce parmağından
soktuğunda tüm vücudunda kaşıntı, kızarıklık olmuş.
11
Olgu 1
TANI
VENOMA BAĞLI ANAFLAKSİ
Olgu-2
 32 yaşında kadın, hemşire
 Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda,
genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk
içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı oluyor.
 Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma gelişmesi
üzerine ambulans çağrılıyor.
 Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması
oluyor.
13
Olgu-2
 Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik.
 Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem,
konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var.
 Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal.
 Kusmaya devam ediyor.
 Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk
başvuruyor.
 10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem
polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor.
 Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı,
şişlik hissi, öksürük olmuş.
14
Olgu 2
TANI
POLEN VE LATEKS ALERJİSİ
(ALERJİK RİNİT VE ASTIM)
LATEKS İLE ÇAPRAZ
REAKSİYON VEREN GIDANIN
NEDEN OLDUĞU ANAFLAKSİ
Olgu 3
 45 yaşında kadın ev hanımı
 Sabah 06 civarında kaşıntı, yaygın ürtiker plakları,
göz ve dudaklarda şişlik ve nefes alma güçlüğü ile
uyanıyor.
 Yataktan kalkarken baş dönmesi ve sendelemesi
oluyor.
 Eşi tansiyonunu ölçüyor 95 / 60 mm Hg buluyor ve
hemen acil servise getiriyor.
16
Olgu 3
 Acil serviste TA 110 /70 mmHg, Nb: 95 /dk bulunuyor.
 Göz ve dudaklardaki Aö dışında orofaringeal bakısı
normal. Vücudunda yaygın ürtiker plakları bulunuyor.
Dispnesi olan hastanın oskültasyonda ekspiryum
uzaması ve bilateral ronküsleri saptanıyor.
 Müdahale sonrası alınan öyküsünde, yatmadan önce
diklofenak grubundan bir NSAİİ aldığını söylüyor.
 Daha önce 3 kez solunum bulgusu ve baş dönmesi
olmadan benzer klinik tablo ile acil servise başvurmuş.
(naproksen, ibubrufen ve adını bilmediği ağrı kesici ile)
17
Olgu 3
TANI
İLAÇ (NSAİİ) ALIMI İLE
ANAFLAKSİ
Anafilakside Semptomlar
Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı
Yoğun anksiyete
Ölecekmiş hissi
Burun tıkanıklığı, akıntı,
hapşırma, burunda kaşıntı
Bayılma, Taşikardi,
Aritmi, Hipotansiyon,
Anjina, M.infarktüsü
Kaşıntı, Ürtiker,
Yaygın kızarıklık,
Anjioödem
Dil-dudak şişliği, anjioödem
(solunum güçlüğü yutma güçlüğü)
Larinks /farinks ödemi
(stridor, ses kısıklığı, boğazda
şişlik, kaşıntı, takılma hissi)
Alt solunum yolu obstrüksiyonu
(Öksürük, nefes darlığı,
wheezing, tıkanma hissi,
göğüste sıkışma)
Bulantı, kusma, karın ağrısı,
diyare, gaita inkontinansı
Uterus krampları, kanama,
idrar inkontinansı
El ve ayakta uyuşma,
karıncalanma, kaşıntı
Anafilakside Klinik
Semptomların rastlanma sıklığı (erişkinde)
 Cilt ve mukozaya ait %80-90
 Alt ve/veya üst solunum yolu % 40-75
 Kardiyovasküler sistem % 35-86
 Gastrointestinal sistem %30-45
 Santral sinir sistemi %10-15
J Allergy Clin Immunol 2008;121S402
20
Klinik tanı hızla
konulmalı…
Temel tedavi hızla
uygun şekilde
yapılmalı...
Tekrar oluşması
önlenmeli……
21
Anafilaksi Tanı Kriterleri
Aşağıda tanımlanan
3 klinik durumdan
herhangi birisinin varlığında
“anafilaksi” tanısı konur.
J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391
22
23
24
25
Neden Anafilaksi Olur ?
Mekanizmalar nedir ?
Anafilaksi “anahtar hücrelerin”
İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla
aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur.
Mast hücre
Bazofil
Mast Hücre- Bazofil
Aktivasyon Mekanizmaları
 Tip 1 Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu (Ig E)
 İmmün kompleksler ve kompleman
 Mast hücrelerinin doğrudan aktivasyonu
 Anormal araşidonik asit metabolizması
 Birden fazla mekanizmanın birlikteliği
27
ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-1
IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık
 Alerjen maruziyeti
 Alerjen spesifik IgE oluşması
 Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast hücreleri
ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması
 Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin
degranüle olmaları
İlaçlar (antibiyotikler ve analjezikler başta olmak üzere tüm
ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b)
Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,)
Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu
bitkiler, baklagiller, v.b )
28
IgE Aracılı Anafilaksi
ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-2
IgE aracılı olmadan mast hücrelerinin uyarılması
Anaflaktoid Reaksiyon
 Ig içeren agregatlar ve
kompleman aktivasyonu
ile mast hücre uyarısı,
 Direkt olarak mast
hücrelerin uyarılması,
(ilaçlar, egzersiz, soğuk,
gıda katkıları, idyopatik)
30
ASA ve NSAİİ’lar,
alerjik ve pseudoalerjik
reaksiyonlara da neden
olurlar.
İlaca karşı oluşan IgE antikoru alerjik
belirtilerden sorumlu hücreleri uyarır.
Artan aa metabolizması ürünleri ile alerjik
belirtilerden sorumlu hücreler uyarılır.
PLA2
Membran fosfolipidleri
Arakidonik Asit
ASA ve
NSAİİ’lar
PGG2
5-LO
COX-1
X
5-HPETE
LTA4
PGH2
LTC4
LTB4
Prostanoidler
TxA2 PGE2 PGF2a PGD2
Sisteinil lökotrienler
LTC4
LTD4
LTE4
Araşidonik asit metabolizması aracılı
mekanizma
Nükleus
FLAP
COX-1
COX-2
5-LO
(-)
(-)
PGH2
LTA4
LTB4
LTB4
LTC4
sentetaz
PGE2
(-)
LTC4
ECP
LTC4, LTD4, LTE4
Deri belirtisi
Histamin
Bronkospazm
Mukus bezler Mast hücre aktivasyonu
34
35
36
Anafilaksi Tanısında
Laboratuvar
“Anafilaksi kliniğiyle eş zamanlı,
tanının konulmasına yardımcı olacak
rutin bir laboratuvar yöntemi
bulunmamaktadır.”
37
LABORATUVAR
Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin
ölçümü esasına dayanır
Histamin
 5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır.
Triptaz
 30-60 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder.
 Post-mortem ölçüm 15 saat içinde yapılmalı
Anafilaksi kuşkusu varsa bakılmalıdır.
Anafilaksi Tanısında
Laboratuvar Testler
Plazma histamin
24-saatlik idrarda histamin
metabolitleri
Serum triptaz
0
30
60
90
120
150
180
210
240
270
300
330
39
TRİPTAZ
 Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde düz tüp
veya EDTA/heparinli tüpe venöz kan örneği
alınabilir.
 Oda ısısında 48 saat
 2-8 C’de 7 güne kadar bekleyebilir
AYIRICI TANI
Vazovagal senkop
(bulantı, soğuk terleme, solukluk, bradikardi)
Hipoglisemi
Endokrin nedenler
(karsinoid sendrom, feokromasitoma, tiroid medüller karsinom)
Panik atak
Diğer şok nedenleri (hipovolemik, kardiyojenik v.d şok)
Herediter angioödem
Yabancı cisim aspirasyonu, larinks spazmı
Post menapoz
Sistemik mastositozis
Vazovagal Senkop
Solukluk
Hipotansiyon-Normotansiyon
Terleme
Bulantı-kusma
Bilinçkaybı
Bradikardi
TEDAVİ
 Tedavi, anafilaksinin bulgularına ve şiddetine göre
belirlenir.
 Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda
olmalıdır. Airway, entübasyon set, trakeostomi ?
 Derhal yapılması gerekenler : Hava yolu, solunum ve
dolaşımın kontrol edilmesi.




Vital bulgular, solunum ve bilinç durumu değerlendirilir.
Turnike (İV/İM ilaç uygulaması, arı sokması varsa)
Trandelenburg pozisyonu
Oksijen (6-8 L/dak)
44
-2
45
Anafilakside Tedavi
Epinefrin
 Periferal vazokonstrüksiyon
 Vasküler geçirgenlikte azalma
 Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki
 Bronkodilatasyon
 Efektör hücrelerden mediatör salınımında inhibisyon
Anafilakside ilk tercih!
EN ÖNEMLİ PRENSİP
Tanıyı erken koyup ve tedaviyi derhal uygulama
46
Epinefrin
IM yol >SC yol- daha hızlı pik plazma seviyesi
 Vastus lateralise
 Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır
 Erişkin dozu 1: 1000 mg’den 0.3-0.5 ml
 Çocuklarda 0.01 mg/kg
 Başlangıç dozu 10-15 dakika aralıklarla 2-3
defa uygulanabilir
47
Epinefrin
 Şiddetli ve dirençli hipotansiyon varsa İV uygulanabilir:
– 1:1000’den 0.1 mL adrenalin + 10 mL SF içinde
İV yavaş enjeksiyon (5-10 dakikada)
– 1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz
1-4 mikrogm/dak. İVyavaş infüzyon
– İV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı,
hasta aritmi açısından monitorize edilmeli !!!!
 İV yol sağlanamazsa
– İM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına
– İV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir
48
Epinefrin Yan Etkiler
Yüksek doz epinefrin hızlı bir şekilde IV verildiğinde;
KVS ve serebrovasküler hastalığı olanlarda
 Aritmi
 Koroner arter spazmı
 Myokard infarktüsü
 Hipertansif atak
Serebral hemoraji
 Ölüm
49
Antihistaminikler
 Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı
 Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda
etkileri oldukça az;
– Bu gibi durumların tedavisinde tek başlarına
kullanılmamalıdır!
 H1 ve H2 antagonistlerin birlikte kullanılması, tek
başına H1 antagonistlerden daha etkili
– Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 20 mg)
veya Feniramin (Avil amp 45.5 mg) + Ranitidin IV
50
Kortikosteroidler
 Ciddi anafilaksisi olanlarda dozu
1-2 mg/kg, 6 saat ara ile tekrar.
 Daha hafif olgularda 30-60 mg
prednisone
 Etkileri 4-6 saat sonra ortaya çıkar:
persistan-bifazik anafilaksiyi
önleyebilir.
 Anafilaksi tedavisinde tek başına
kullanılmamalıdır.
- Prostaglandin salınımını,
- Vazoaktif kinin sentezini,
- Mast hücre /bazofillerden IgE
aracılı mediatör salınmasını
inhibe eder.
- Endojen ve ekzojen
katekolaminlerin
etkinliklerini artırır
51
Bronkodilatatörler
Epinefrine yanıt vermeyen dirençli
bronkospazmın varlığında, astım atağındaki
dozlarda b2agonist albuterol (salbutamol)
inhalasyonu kullanılır.
2.5 - 5 mg ventolin 1.5-2 ml SF içinde
6 saat ara ile tekrarlanabilir.
52
Hipotansiyon
 İntravasküler volüm düzeltilmeli
 Ringer laktat veya SF kan basıncına göre
– Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada
– Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte
 Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir.
– Bu durumda yoğun bakıma alınmalı
 Sıvı ve epinefrin yeterli değilse
– Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400 mg+%5
dekstroz 500 cc içinde)
53
Beta bloker alan hastalar
‼
‼
‼
‼
Refrakter hipotansiyon
 Atropin 0.3-0.5 mg IV
Bradikardi
her 10 dakikada 1 mg
toplam 2 mg
Semptomlarda tekrarlama
(bradikardi için)
Bronkospazmda beta2agonistlere yanıtsızlık
 Glukagon (GlukaGen
olur
HypoKit 1 mg flakon)
1-5 mg IV bolus, 5-15
‼ Bu hastalarda kalbin
inotropik ve kronotropik
mg/dk infüzyon
özellikleri azalmıştır
54
Taburcu olurken
 Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4; ağır
olgularda 24 saatlik gözlem
 Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin
otoenjektörü…
 Anafilaksi yaşayan her olgu risk,
değerlendirilmesi ve ileri tedavi yaklaşımları
açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli!
55
Epinefrin Otoenjektörü (EpiPen)
Tek kullanımlıktır. Erişkinler için 0.3 mg
çocuklar için 0.15 mg epinefrin içerir.
56
Anafilaksinin Klinik Seyri
 Semptomlar
–
–
–
–
Saniyeler-1 saat içinde ortaya çıkar (5-30dk)
Antijen oral alındıysa genelde ilk 2 saatte gelişir
Ne kadar çabuk başlarsa o kadar şiddetlidir
Uygun tedaviyle 4 saatte düzelir
 Bifazik (olguların %4-20’si)
– Benzer özellikler (veya daha ağır semptomlar) klinik
düzeldikten sonra 8 saat içinde (1-28 saat) tekrarlar
– Genelde başlangıç epinefrin tedavisi gecikenlerde görülüyor
 Uzamış, gecikmiş
– 32 saate kadar
– Kortikosteroidlerle önlenemeyebilir
57
Özetle
 Anafilaksi mast hücresi veya bazofillerden (IgE aracılı veya
değil) inflamatuar mediatörlerin ani olarak salınması ile
meydana gelir.
 Semptomlar tetikleyici faktörle karşılaşmadan sonra
genellikle dakikalar içinde gelişir.
 En sık gıda, ilaç, lateks ve arı venomuyla ortaya çıkar.
 İlk tedavi seçeneği epinefrindir
 Hastanın eğitimi ve anafilaksinin önlenmesi için alerji
uzmanına yönlendirilmelidir
58
TEŞEKKÜRLER

similar documents