La colibacillose aviaire

Report
La colibacillose aviaire
P. Stordeur, S. Van Bost, J. Mainil
Département des Maladies Infectieuses et Parasitaires
Bactériologie et Pathologie des Maladies Bactériennes
Plan de l’exposé
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
Introduction
Impact économique et sociétal
Pathogènie
Facteurs de virulence connus associés aux APEC
Pathologies associées au syndrôme de la
colibacillose.
Thérapeutique actuelle et prévention
Etat des recherches sur le sujet et perspectives.
Conclusion
Introduction





Les Escherichia coli sont des hôtes commensaux du tractus
digestif de la volaille et la plupart d’entre elles ne sont pas
pathogènes.
« Avian Pathogenic E. coli » ou APEC.
Affecte la poule, la dinde et le canard.
Sérogroupes particuliers (O1, O2 et O78).
Plusieurs manifestations de la maladie suivant l’âge de
l’animal.
Impact économique et sociétal

Importantes pertes économiques (6 millions d’euros de
pertes par an en Angleterre).


Saisies à l’abattoir.
Retard de croissance, diminution de l’efficience
alimentaire => augmentation des coûts pour l’éleveur en
terme de nourriture et de frais d’antibiotiques.
Impact sociétal: augmentation des frais engendrés par ces
pathologies et risques accrus de transfert de résistance aux
antibiotiques chez l’homme.

Pathogénie
animaux porteurs
Excrétion
via MF
Eau de
boisson
Poussière
Aliment
Virus
Mycoplasme
agent irritant
Foie
Tractus respiratoire
(poumons, sacs
aériens thoraciques)
Péricarde
Rate
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.







Résistance au sérum
L’aérobactine
Les toxines
L’hémagglutination
Le curli
La capsule (antigène K1)
Les adhésines
 Fimbriae de type 1 ou F1
 Fimbriae de type P
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

Résistance au sérum
Présente chez les souches APEC associées à des lésions de
septicémie.
- Liée à la présence d’un gène appelé iss dont la localisation
est plasmidique (100 Kb).
- Corrélation entre résistance au sérum et taux de mortalité
chez le poussin d’un jour.
- Corrélation entre résistance au sérum et virulence des
souches chez des dindes de 3 semaines.
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

L’aérobactine
-
Système de captation efficace du fer permettant aux
bactéries qui le possèdent de survivre en présence de
faibles concentrations en fer et par la même occasion de se
multiplier dans le sang ou les organes internes.
Système codé par un opéron localisé sur un plasmide de 80
Kb.
73 à 98 % des souches APEC possèdent ce système de
captation alors que c’est moins le cas pour les souches non
pathogènes.
Test diagnostic basé sur la détection de la protéine IutA
(récepteur membranaire pour le complexe aérobactineFer).
-
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

Les toxines (LT, VT, STX, CNF, CDT)
-
Sujet à controverse!!
Peu ou pas présentes, hormis les toxines VT2y associée à la
‘swollen head disease’ et la toxine ECVF ou Vat, décrite
chez une trentaine de souches APEC (Parreira et al., 1998;
Salvadori et al., 2001). Résultats confirmés par le projet
européen Fair6-CT98-4093 (1600 souches APEC).
Présence de la toxine Stx1 chez 53 % des souches APEC
testées (Gyles et al., 2002).
-
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

Hémagglutination
-
Hémagglutinine sensible à la température et codée par le
gène tsh dont la localisation est plasmidique.
42.5 % des souches possèdent ce gène.
Préférentiellement présent chez les souches les plus
pathogènes.
Rôle dans le développement des lésions des sacs aériens.
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

Le curli
-
Structure filamentaire spiralée présente à la surface
bactérienne des E. coli et des Salmonella.
Cette structure permet l’adhésion des bactéries à des
matrices extracellulaires et à des protéines du sérum.
Présent chez 99 % des souches APEC.
Rôle probable dans les étapes préliminaires de l’infection.
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.

La capsule (antigène K1)
-
Permet la résistance à l’effet bactéricide du complément
(interaction avec C3 et C3b des voies classiques et
alternatives du complément).
L’antigène K1 est fréquemment associé aux souches APEC
les plus virulentes.
-
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.
 Les adhésines
 Fimbriae de type

-
1 ou F1
Présent chez la majorité des souches APEC.
Une protéine majeure (FimA) + une adhésine (FimH).
Codé par 9 gènes dont 7 localisés sur le même opéron.
Expression dans la trachée, les poumons et les sacs aériens.
rôle dans la pathogénie =>colonisation pulmonaire?
=> interaction avec le système
immunitaire (macrophages)?
=> Résistance au sérum?
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.
=>Fimbriae de type P
- Présent chez 20 à 25 % des souches APEC.
- Une protéine majeure (PapA) et une adhésine terminale
(PapG).
- Codé par une ensemble de 11 gènes à localisation
chromosomique.
- Plus fréquents chez les souches isolées d’animaux morts de
septicémie que chez les poulets sains.
- Pas d’expression dans le tractus respiratoire supérieur
=>rôle plus tardif dans le processus infectieux.
=> interaction avec le système immunitaire
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Mortalités embryonnaires et du jeune poussin
 Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD)
 Swollen Head Disease
 Ovarites et salpingites
 Dermatite nécrotique
 Synovites et arthrites
 Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease)
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Mortalités embryonnaires et du jeune poussin
-
La cause la plus importante de mortalité chez le poussin de
moins d’une semaine.
Contamination de la membrane vitelline lors de la ponte.
E. coli est l’agent primaire de l’infection.
Mortalités embryonnaires peu avant l’éclosion et jusque 3
semaines après la naissance des poussins.
Les œufs sont de moindre qualité: chauds et surface
mouillée.
Péricardite secondaire chez les survivants.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Septicémie et complexe respiratoire chronique
(CRD)
-
Expression principale de la colibacillose.
Touche les animaux de 2 à 12 semaines (poulets de chair
essentiellement).
Morbidité >50 % et mortalité pouvant aller jusque 30 à 50
%.
Contamination respiratoire et secondaire à un virus (BI,
Gumboro), un mycoplasme (M. gallisepticum), des agents
irritants (ammoniac, poussière).
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Septicémie et complexe respiratoire chronique (CRD)
Signes cliniques: prostration, hyperthermie, détresse
respiratoire (respiration bec ouvert, cou tendu).
- Lésions: péricardite, périhépatite et aérosacculite. Parfois
péritonite par contiguïté de tissu.
- DD:
- Septicémie: Pasteurella spp., Salmonella spp., Streptococcus
spp.
- Aérosacculite: Mycoplasma spp., Chlamydophila spp. (Dinde)
- Péricardite: Chlamydophila spp., Salmonella spp., Pasteurella
spp.
- Périhépatite: Salmonella spp., Pasteurella spp.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Septicémie et complexe respiratoire chronique
(CRD)
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Swollen Head Disease
Inflammation aiguë à subaiguë des cellules de la peau et du
tissu sous-cutané de la tête et des régions périorbitaires.
- Secondaire à un virus (pneumo, paramyxo, corona) ou à
des teneurs élevées en ammoniac.
- Morbidité faible (1%) mais mortalité forte chez les
animaux touchés.
- Apparition de la maladie vers la 30è semaine.
- Les
conséquences
sont
essentiellement
d’ordre
économique.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

-
Lésions microscopiques:
Oedème de la tête et de la région périorbitaire.
Exsudat caséeux dans le tissu conjonctif.
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Ovarites et salpingites
Infection chronique. La contamination se fait par voie
ascendante (insémination artificielle) ou associée à des
lésions de péritonite (contiguïté de tissu à partir du sac
aérien abdominal gauche).
- Affection de plus en plus
présente dans les élevages.
L’infection de la membrane
vitelline des poussins à la
naissance ne semble pas être
liée à cette affection.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

-
Lésions microscopiques
Diminution de la paroi de l’oviducte.
Présence d’hétérophiles (H), de fibrine (F) et de débris
nécrotiques caséifiés (D).
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Dermatite nécrotique
-
Apparition de plaques de fibrine sous la peau de la partie
inférieure de l’abdomen.
Pas de mortalité ni de signes cliniques mais pertes
économiques importantes (18 millions de dollars par an
aux USA).
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Synovites et arthrites
-
Boiteries, pertes de croissance et augmentation de
l’efficience alimentaire.
DD: virus, Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus,
Salmonella spp., Streptobacillus moniliformis.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease)
-
Présente à l’âge adulte, mortalités sporadiques.
Peu fréquente mais mortalité élevée dans certains lots
(75%).
Granulomes présents dans le foie, le caecum, le duodénum
et le mésentère.
Apparenté à des lésions de leucose.
Peu de symptômes avant la mort (perte de condition).
Mort par rupture des granulomes.
-
Pathologies associées au
syndrôme de la colibacillose.

Granulomes à Escherichia coli (Hjarres’s disease)
Thérapeutique actuelle et
prévention
•
Thérapeutique
-
Basée essentiellement sur l’antibiothérapie (Sulfamides,
béta-lactamines et quinolones).
Cependant, CECI N’EST PAS LA SOLUTION!!!!
Etude sur 1600 souches (Projet APEC Fair6-CT98-4093)
=>augmentation importante de l’antibiorésistance chez les
souches APEC!
-
Sensible
Intermediaire
Resistant
% of resistance
Tetracyclin
7
2
99
93.5
Chloramphenicol
31
24
53
71.3
Streptomycin1
23
4
41
66.1
Amoxycillin
44
0
64
59.2
Trimethoprim
66
0
42
38.8
Oxolenic acid1
47
1
27
37.3
Flumequin
73
9
26
32.4
Nalidixic acid1
24
0
9
27.2
Difloxacin
79
15
14
26.8
Neomycin
83
0
25
23.1
Spectinomycin
85
0
23
21.3
Kanamycin1
33
0
7
17.5
Enrofloxacin
94
5
9
12.9
Gentamicin
101
1
6
6.5
Florphenicol
104
4
0
3.7
Colistin
108
0
0
0
72/108 résistantes à au moins 3 antibiotiques.
Thérapeutique actuelle et
prévention

Prévention
-
Contrôler les contaminations environnementales =>
réduire au maximum les facteurs prédisposants aux
infections respiratoires.
Exemple: mieux contrôler la transmission de la poule au
poussin par fumigation des œufs dans les 2 heures suivant
la ponte, en les récoltant au plus vite et en écartant ceux en
mauvais état ou présentant des souillures à leur surface.
Garantir des animaux indemnes de mycoplasmes.
-
Thérapeutique actuelle et
prévention
Contrôle du taux d’humidité, de la ventilation, de la teneur
en poussière et en ammoniac dans l’air.
- Destruction des rongeurs, des insectes, des parasites.
- Surveillance de la qualité de l’eau de boisson.
- Nettoyage, désinfection, vide sanitaire entre chaque lot.
- Vaccination!!!
=> efficacité?
souche homologue OK
souche hétérologue non
-
A l’heure actuelle…
•
Diagnostic

Sur base du sérotypage (O1, O2 et O78) et de la détection de
la protéine iutA (aérobactine).
Permet la détection de 43 % des souches pathogènes!!
•
Vaccination
-
Existe mais fort peu efficace car peu de valences et très
grande hétérogénéité des souches APEC en terme de
facteurs de virulence.
Etat des recherches sur le
sujet et perspectives.

Projet Européen Fair6-CT98-4093
Collection de 1600 souches APEC (Belgique, France,
Espagne) isolées d’animaux (Poulets, canards, dinde)
morts de colibacillose.
- Recherche systématique de la sérotypie et de la biotypie.
- Recherche systématique de facteurs de virulence connus et
présents aussi chez d’autres espèces (adhésines, toxines,
…).
- Passage systématique des souches en test de létalité sur
poussins d’un jour.
- Corrélation entre les facteurs de virulence détectés et la
pathogénicité des souches.
- Détermination des facteurs de virulence les plus
importants.
-
Etat des recherches sur le
sujet et perspectives.

Conclusions du projet Européen
Les sérogroupes O1, O2 et O78 sont bien les plus fréquents
mais d’autres apparaissent aussi (O18, O35, …).
- Une dizaine de facteurs de virulence différents ont été mis en
évidence => confirme l’hétérogénéité des souches APEC.
- De nouveaux facteurs non encore décrits chez la volaille ont
été mis en évidence (adhésines Afa et F17).
-
Par ces recherches, une PCR multiplexe a été développée
incluant les facteurs de virulence statistiquement les plus
représentatifs.
La détection des souches pathogènes est passée de 43 à 74 %.
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.
=>Adhésine Afa
 Adhésine afimbriaire retrouvée chez des souches d’E. coli
initialement associées à des lésions de pyélonéphrite.
 Codé par un opéron de 6.7 Kb composé de 6 gènes.
 Plusieurs variants de l’opéron Afa suivant l’hétérogénéité
du gène afaE.
Facteurs de virulence connus
associés aux APEC.
=>Adhésine F17
 Adhésine fimbriaire associée à des souches d’Escherichia
coli diarrhéiques et/ou septicémiques.
 2 sous-unités majeures: F17A (sous-unité structurale) et
F17G (adhésine).
 Codée par un opéron de 5 Kb composé de 4 gènes.
 Plusieurs sous-variants (F17A-a, F17A-b, F17A-c, F17Ad).
Etat des recherches sur le
sujet et perspectives.

Recherches du labo en la matière (Convention
MCMA)
-
Nous avons montré pour la première fois que les adhésines
Afa et F17 présentes chez d’autres espèces comme
l’homme ou le bovin sont aussi présentes chez la volaille.
Nous avons montré que les souches aviaires possédant les
adhésines Afa ou F17 sont pathogènes et capables de
reproduire des signes cliniques et des lésions de
colibacillose en modèles in vivo.
-
Conclusion

Les E. coli pathogènes aviaires sont responsables
de pertes économiques majeures dans nos
élevages. Aucun vaccin efficace n’est disponible
sur le marché pour l’instant et l’antibiothérapie
ciblée demeure le seul moyen de lutte contre cette
maladie. Les recherches actuelles permettant de
définir les facteurs de virulence communs au
souches APEC devraient permettre de définir des
tests de diagnostic et d’améliorer la prophylaxie
de cette maladie.

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