Hipersensibilidad tipo III

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Reacción de hipersensibilidad tipo III
o
Enfermedad mediada por inmunocomplejos
¿Dónde se forman los IC?
En circulación
“In situ”
Epitopes endógenos (autoantígenos)
Epitopes exógenos fijados en el tejido
¿Qué destino tienen los inmunocomplejos
en el organismo?
Insolubles
eliminados
Solubles
Potencialmente dañinos
ANTIGENO
ANTICUERPOS
Eliminación de IC
COMPLEMENTO
GR
C. KUPFFER
Factores que condicionan la formación de IC solubles
*Enfermedades AI
•Antigenemia persistente
* Ag propios
*Ag Tumorales
•Baja proporción de Ac (IgG)
•Deficiencia de factores C
*Inf. persistentes
* Ag no propios
* Ag inhalados
* Drogas
¿Dónde se depositan los IC circulantes?
Circulación turbulenta
Presión sanguínea alta
Filtración
de líquidos
glomérulo renal
membranas sinoviales
bifurcación arteriolas
cuerpo ciliar
plexos coroideos
Reacciones de hipersensibilidad tipo III
•Reacción de Arthus
Locales
•Enfermedad del ojo azul
•Pneumonitis
Generalizadas
•Enfermedad del suero
Reacción de Arthus
Macrófago
Ag
Neutrófilo
C5a
C3a
TNF,IL1
Hipersensibilidad tipo III (Enfermedad generalizada)
CURSO DE LA INFECCION EXPERIMENTAL EN LA
ENFERMEDAD DEL SUERO
% Ag en sangre
Ac (µg/mL)
Ag libre
Ac libre
IC
0
5
10
15
20
días
Hipersensibilidad tipo III: reacción de Arthus localizada
C
C3b
C5a, C4a, C3a
Vaso Sanguíneo
C3b
Activación
fagocitosis
desgranulación
Enzimas
leucotrienos
PAF
Curva de precipitación
pp
Zona de equivalencia
Exceso Ac
Exceso Ag
Ag3:Ac2
Ag2:Ac1
Ag agregado
Enfermedad del suero
IC solubles
Arterias
Glomérulos
ARTERITIS
GNF
Sinovia
ARTRITIS
Glomerulonefritis mediada por IC
Subepitelial
Mesangial
Sitios de deposición
Subendotelial
Intramembranosa
Hipersensibilidad tipo III (Glomerulonefritis)
Deposición de complejos inmunitarios
Localización
carga del Ag
afinidad características
gravedad
Subepitelial
catiónicos
baja
unión a procesos podales
++
Subendotelial
neutros o cat
alta
no atraviesan MBG
++++
Intramembranoso
Mesangial
endocitosis
subepitelial
intramembranoso
mesangial
subendotelial
Hipersensibilidad tipo III (Glomerulonefritis)
Proliferativa
Membranosa
M-proliferativa
 celularidad
no hay proliferación
 celularidad
pared capilar casi normal
engrosamiento MBG
pared capilar gruesa
medias lunas epiteliales
depósitos gruesos de IgG lumen reducido
engrosamiento focal MBG
subepiteliales
acúmulos Ig, C, fibrina
depósitos Ig en mesangio
fusión procesos podales
irregularidad MBG
(rumiantes/equinos)
(felinos)
fusión procesos podales
 matriz mesangial
(caninos)
Deposición de inmunocomplejos en riñón
IC grandes
IC pequeños
Podocitos
M. basal
Enfermedades relacionadas a la
glomerulonefritis por IC
Especie
Canina
Enfermedad relacionada y/o potencial Ag
Piómetra, endocarditis bacteriana, Brucelosis
Adenovirus tipo I
Dirofilariasis
Mastocitoma,Linfosarcoma
Felina
VILEF, PIF
Bovina
DVB
Equina
Porcina
Adenitis equina, AVE, AIE
PPC
Detección de IC
IC depositados en
tejido
o formados “in
situ”
•Inmunofluorescencia directa
•Inmunohistoquímica
Eluatos
ELISA, FC, IF
(identificación de Ag
específicos)
IgG, IgM, IgA, C3
Tratamiento
•Eliminación del agente etiológico
•Sintomático
• Drogas inmunosupresoras
Inmunopatogenia de la glomerulonefritis mediada por IC
Ag-Ac
Activación del complemento
Factores
quimiotácticos
Anafilotoxinas
Opsoninas
PMNN
macrófagos
Mastocitos
Fagocitosis
AVA
Elastasa, proteasa,
colagenasa, ROL

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