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BPCO
Définition
• Broncho-pneumopathie chronique obstructive
(BPCO)
• Terme générique regroupant la plupart des atteintes
obstructives arrivées au stade chronique non
complètement réversible (3ème cause de décès par
maladie en France)
• BPCO tabagique évoluant vers :
•  la dyspnée
•  la bronchite chronique (toux et secrétions)
•  l’emphysème
•  complication post op x 23 (15 à 20%) et 6% de
mortalité
Evaluation du patient
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Obésité avec risque d’apnée du sommeil
Dénutrition avec :
 diminution de la masse musculaire
 troubles électrolytiques associés (Mg, P, k°)
 sensibilité aux surinfections
Tabac (nombre de paquets année)
Exposition aux polluants
Infection bronchique dans l’enfance
Hyperréactivité bronchique (encombrement, bronchorrhée)
Association d’un syndrome mixte (obstructif+restrictif : BPCO +
obèse)
• Inhalation péri opératoire favorisée
Effets de la chirurgie
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Chirurgie abdominale haute et thoracique
 anomalies du rapport VA/Q
 hypoxémie
 atélectasies
 dysfonctionnement diaphragmatique
 délabrements pariétaux
 douleur
 pneumopathies
Chirurgie abdominale basse
 CV amputée de 40%
 idem pour la CRF
Chirurgie ceolioscopique
 amputation moindre
Chirurgie périphérique
 répercussion brève
evaluation
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Examen clinique avec recherche de
 balancement thoraco abdominal
 mise en jeu des muscles accessoires
 cyanose
 insuffisance ventriculaire droite
Auscultation
 signes de bronchite (ronchus)
 signe de broncho constriction (sibilants)
Evaluation de la gazométrie artérielle
 recherche d’acidose respiratoire
 les valeurs de PaO2, PaCo2 et de PH font référence avant la chirurgie
Evaluation des EFR
Radiologie pulmonaire (F+P) : HTPA
ECG, écographie cardiaque : signes d’IVD, de cœur pulmonaire
chronique
Physiopathologie
•  hyperplasie des glandes muqueuses bronchiques
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 hypertrophie des muscles lisses bronchiques
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 inflammation des muqueuses
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 hypersécrétion (bronchique chronique)
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 hyperréactivité bronchique
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 atteinte de la membrane alvéolo capillaire
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• Elargissement des acini pulmonaires (emphysème) favorisé par
le tabac ou le déficit en alpha1 antitrypsine (mucoviscidose)
• Inflammation, fibrose et réduction de lumière des petites
bronches
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 augmentation des résistances voire obstruction
• Travail des muscles respiratoires
 mise en jeu accrue des muscles respiratoires
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 diminution du débit inspiratoire pour compenser
l’allongement du temps expiratoire
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 respiration à hauts volumes pulmonaires
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 diminution de l’efficacité musculaire
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 fatigue des muscles respiratoires
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 décompensation possible en cas de diminution du
travail respiratoire (post-op)
• Anomalie des rapports VA/Q
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 hypoxémie (effet shunt)
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 augmentation de l’espace mort physiologique
• Activité des centres respiratoires
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 FR augmentée et Vt diminué
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 hypocapnie par ventilation de
l’espace mort anatomique (ventilation
inefficace)
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 altération de la réponse au CO2
Risques / Objectifs
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Hypoxie
Hypercapnie
Bronchospasme
Complications respiratoires post
opératoires (pneumapathies)
• Ventilation prolongée post opératoire
Axes d’action
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Préparation quand possibilité
Arrêt du tabac
Baisse du travail respiratoire
 perte de poids en cas d’obésité
 rénutrition du patient si IMC bas
 ATB si pneumopathie
 drainage si épanchement
 bronchodilatateur (ventoline, bricanyl, atrovent)
 baisse des sécrétions par kinésithérapie
Augmentation du rendement des muscles respiratoires
 oxygénothérapie
 traitement de l’acidose et des désordres électrolytiques
• Prémédication
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 Atarax 1 mg/Kg (stilnox et imovane
possible)
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 béta 2 mimétique
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 corticoïdes
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 Théophyline (après dosage sanguin)
• Monitorage
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 usuel (PANI, SpO2, ECG)
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 capnométrie
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 Kt artériel pour gazométries per et post opératoires
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 sonde thermique
• Induction
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 propofol et kétamine préférés au penthotal (car
moins bronchoconstricteur)
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 sufentanyl, fentanyl, alfentanyl
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 curare intermédiaire (intubation et chirurgie)
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 AG profonde pour éviter le bronchospasme
• Entretien
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 halogénés car bronchodilatateurs
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 AIVOC propofol
• Ventilation
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 IOT de gros calibre
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 baisse du Vt (éviter l’hyper insufflation)
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 I/E 1/3
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 Pep + 5
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 réchauffer
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 N2O possible (sauf si emphysème)
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 Extubation
 comme d’habitude
TOF T4/T1 > 90%
antagonisation possible
toilette bronchique soigneuse
FR > 12/min
Vt = 5 ml/Kg
• Post opératoire
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 référence des chiffres pré opératoire
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 SaO2 entre 90 – 92 %
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 PaCO2 entre 50 et 55 mmHg
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 oxygénation (<2l/min) +/- VNI
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 gazométrie
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 aérosol
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 Kinésithérapie
•  Douleur
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 entraîne hypoventilation et diminution
de la toux
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 titration puis relais S/C
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 paracétamol, AINS, néfopam
Les anesthésies
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Avantages :
 pour chirurgie haute
 confort dans chirurgie longue
 contrôle du CO2 en ventilation contrôlée
Inconvénients :
 bronchospasme lors de l’intubation
 altération de l’hémodynamique
Incidents :
 augmentation des pressions d’insufflation
(IOT sélective, sécrétions, inhalation, pneumothorax)
 bronchospasme
(approfondir, arrêt de la chirurgie, curarisation, augmenter la FiO2,
béta 2 mimétique dans la sonde,HSHC 4 mg/Kg, slabutamol /
terbutaline IV, adrénaline dans la sonde)
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ALR
Avantages :
 pas de dépression respiratoire
 pas d’intubation
 analgésie par Kt
Inconvénients :
 risque de toux per opératoire
 paralysie des muscles accessoires
 inconfort
Incidents :
 encombrement bronchique
 lors des sédations de complément
AU FINAL
•  AG pour chirurgie abdominale et thoracique
•  ALR pour chirurgie périphérique et sous
ombilicale
•  ALR si analgésie post opératoire par Kt
•  Association pour chirurgie douloureuse
abdominale et thoracique avec une analgésie
post opératoire et une consommation per
opératoire moindre de morphiniques

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