syndrome de compression ensevelissement et ecrasement

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SYNDROME DE COMPRESSION
ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT
Définition : Syndrome de compression
traumatique avec nécrose musculaire d’origine
ischémique se compliquant d’une insuffisance
rénale.
Etiologies
Tremblement de terre
Incarcérations
Eboulement de mines
Accidents d’avalanches
Compression musculaire continue et
prolongée
Ecrasements immédiats des
membres
Compressions traumatiques
1.COMPRESSION
Thorax et abdomen
Thoracique : asphyxie par mouvement de
foule
Abdominale : lésions selon hyperpression
Si possible traitement dés que
DEGAGEMENT
Attention au dégagement
: libération compression
2.Compression des membres
2.1 Atteintes vasculo-nerveuses
•
•
Concernent les fractures et les luxations
Compressions ou plaies vasculaires
•
•
•
couleur de l’extrémité du membre
temps de recoloration
absence de pouls distal
Le diagnostic de lésions nerveuses nécessite la coopération du
patient
•
•
•
étirements des plexus
Compression par esquille osseuse ou os luxé
Il faut tester la motricité et la sensibilité
2.2 embolie graisseuse
Goutelettes lipidiques obstruant les capillaires dans
les poumons surtout, mais aussi avec une grande
fréquence dans le cerveau, les reins..
Cliniquement :
Signes généraux apparaissent dans un intervalle
libre de 12 à 72 h :
agitations angoisse, trouble du comportement
pétéchies (conjonctives, scapulaires, tronc)
fièvre constante et précoce
Signes respiratoires d’installation rapide :
•
angoisse, tachypnée, sensation d’étouffement, toux sèche
Auscultation variable : nle ++, crépitant (OAP
•
•
lésionnel)
Hypoxie réfractaire avec PaO2 effondrée
RP montre des opacités macro nodulaires
Normalisation en 24 – 48 h, ou SDRAA
Autres signes :
CV : tachycardie, troubles du rythme
Neuro : agitation, confusion, incohérence => coma sans signes de
localisation TDM : œdème cérébral.
Oculaires : pétéchies conjonctivales hémorragies sous conjonctivales
Biologiques : anémie, tble de la coag, CIVD.
TTT Embolie graisseuse
Symptomatique



Détresse respiratoire
Correction de l’anémie
Analgésie, sédation
Préventif :



Remplissage vasculaire précoce
Immobilisation précocé des fractures
Réduction chirugicale
2.3 thrombo-embolique
Risque : thrombose veineuse profonde et embolie fibrinocruorique pulmonaire secondaire aux traumatismes du
membre inférieur
Prévention :
bas de contention
Membre surélevés
HBPM
Kinésithérapie
Traitement



Réduction – traction (atelle, matelas à dépression)
Réaxer les membres déformés
Osteosynthèse chirugicale
Suture nerveuse, amputation
2.4 Infectieuses :
En cas de fracture ouverte, L’os possède de mauvaises
défenses
Risques : infection bactérienne et tétanos
Classifications des fractures ouvertes CAUCHOIX ET
DUPARC


Stade 1 : Plaie Puctiforme
Stade 2 : risque de nécrose secondaire
suture sous tension
plaie avec décollement ou une contusion
plaie avec lambeaux de vitalité incertaine

Stade 3 perte de substance non suturable en regard du foyer de
la fracture
PEC Thérapeutique membres
O2
immobilisation
Correction de l’hypovolémie
Analgésie+++ :
Non morphiniques (perfalgan, Profénid)
morphine (nubain, morphine)
ALR
Entonox 50% AIR/50% N20 CI TC
Anesthésie/ chirurgie orthopédique
CRUSH SYNDROME
Bywaters et Beall : Londres
MECANISMES
Ischémie musculaire, lésion mécanique
Perméabilité membrane cellulaire
• Souffrance musculaire
=> Hyperkaliémie
=> Libération myoglobine
Acidose intracellulaire, anaérobiose
Insuffisance rénale
ESSENTIEL
Fuite des constituants et hypovolémie
ne se produisent pas
avant le dégagement
REPERFUSION
Radicaux libres  effets néfastes
Accumulation massive Ca dans le
muscle lésé
Implication active
leucocytes
LES CONSEQUENCES
Locales
 syndrome des loges
Myalgie avec douleurs ++
Œdème avec peau tendue, froide, marbrée
Pétéchies, phlyctènes
Troubles neurologiques Hypoesthésie, parésie
Abolition possible des pouls distaux
PI +- 30 mmHg
ASPECTS CLINIQUES
rhabdomyolyse




Collapsus, état de choc
Troubles du rythme (hyper K)
désordres ioniques,CPK, créat, myglobine
Insuffisance rénales urines « porto »
SIRS (systémic inflammatory Response Syndrom)
24 à 48 h activ° PolyN Neutro, complément, Cytokines..=>
activation de la coagula° CIVD
CARS (Compensatory anti-inflammatory response
syndrom)
Rétardé activ° cytokines, monocytes ,lymphocytes => sensibilité
accrue aux infections
THERAPEUTIQUE
AVOIR TOUJOURS
UN TEMPS
D’AVANCE
DEGAGEMENT
Remplissage NaCl 0.9% 1.5L/h

Pas de RL , Plasmion (K+)
lutte contre l’hyperkaliémie

Alcalinisation 250 Bicar 42°/00

CACl

3g sur 3 mn en perf°
300ml G30% + 30UI insuline / 30MN

Garrot ( amputation)– jamais avant 8 heures
Si Etat de choc incontrôlable


!garrot
Amputation sur place
CONDUITE A TENIR SELON L’HORAIRE DE LA COMPRESSION
Durée de la
compression
Signes
traitements
conduite
1 à 3 heures
Absence de choc
Compression
modérée
Matériaux meubles
Oxygénation
Abord veineux
Remplissage
Alcalinisation des
urines
Pas de garrot
Attendre le
dégagement complet
3 à 8 heures
Choc présent dès
accessibilité
Amélioration du choc
sous traitement avant
dégagement
On peut éviter le
garrot si lésions
mineures
Persistance du choc
Pose d’un garrot fin
Ne sera levé qu’à
l’hôpital après le mise
en condition
Traitement du choc
+++
Remplissage
Alcalinisation des
urines
Garrot immédiat
largement au-dessus
de la zone comprimée
Plus de 9 heures
Choc constant
ANALGESIE - ANESTHESIE
MORPHINE
I.S.R
KETAMINE
PROTOCOLE ISRAELIEN
Sérum physiologique
250 ml Bicarbonate 14%0 pour 1000 ml
cristalloïdes
Diurèse alcaline > 200 ml / heure
AUTRES THERAPEUTIQUES
Mannitol 20%
Amiloride
Diurétiques après correction
hypovolémie
Chirurgie : aponévrotomie (Volkman)
EN CONCLUSION pratique:
Si, AVANT dégagement,
une hémorragie est incontrôlable
le choc persiste
ou l’hyperkaliémie menace (scope ??)
garrot de dernier recours
en amont de la zone comprimée…
…éventuellement retiré sous hémodialyse.
Si, AVANT dégagement, la vie est menacée par risque
d’éboulement, explosion,
incendie…
ou l’extraction est impossible…
…amputation sur place !
Kétalar® 8 mg/kg IM + Valium® 20 mg IM
dégagement
« sauvage »
=
Arrêt
De
Mort !

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