Afectiuni_neonatale

Report
CONVULSIILE
NEONATALE
manifestarea cea mai frecventă a bolilor
neurologice în perioada neonatală,
 cel mai fidel indicator al acestui tip de
suferinţă.

Etiologie
1. Encefalopatia hipoxic ischemică perinatală - 50-70%
2. Hemoragia cerebrală-15% .
3. Convulsiile metabolice:
 hipoglicemice (sub 40 mg %),
 hipocalcemice (sub 7 mg %),
 hiponatremice,
 hipernatremice,
 hipomagneziemice,
 boala urinilor cu miros de sirop de arţar.
4. Convulsii piridoxinodependente.
5. Convulsii infecţioase: meningite, meningoencefalite
congenitale şi postnatale cu streptococ, bacil colli,
listeria, CMV, coxekie, herpex simplex.
6. Convulsii de cauză medic: analeptice resp,
alcoolul, barbiturice.
7.Malformaţiile SNC:
 disrafiile cranio-cerebrale,
 malformaţia Arnold-Chiari,
 malformaţia Dandy-Walker,
 chistele arahnoidiene,
 malformaţia venei lui Galen,
 agenezia de corp calos
Tablou clinic
1. convulsii fruste = caracter particular:





crizele de apnee,
mişcările de masticaţie,
sucţiune, mişcările globilor oculari
(devierea orizontală, fixarea cu privirea).
apare mai ales la prematuri,
la nou-născutul matur nu se însoţeşte
de activitate EEG convulsivantă.
2. convulsii clonice
- focale sau localizate la o parte a corpului
- multifocale – mai rar decât cele focale
- migrează de la o parte la alta a
corpului.
 sunt urmate de cele mai multe ori de tulburări
vasomotorii sau de crize de apnee.
 EEG -apariţia de vârfuri sau unde lente, în
diferite zone ale creierului.
3. convulsiile tonice - apar în aceeaşi
proporţie ca şi cele clonice
 sunt
urmate de crize de apnee.
 pot fi localizate la o parte a corpului,
 sau pot fi generalizate.
 EEG - unde lente cu voltaj înalt
 uneori ritmuri pseudoalfa cu traseu plat.
4. convulsiile mioclonice = mişcări de flexie




ale extremităţilor
singulare sau repetate
pot fi focale, multif. sau generalizate.
 modificări EEG
în general au un prognostic mai bun.
5. stările rău convulsiv – crize subintrante




prelungite
se repetă de mai multe ori pe zi
clonii localizate (sau contractură clonică),
mişcări oculare, nistagmus, crize de apnee, etc.
În timpul crizei conştienţa este abolită.
În perioada dintre crize apar manifestări de
tipul:
- hipo sau hipertonie,
- absenţa activităţii motorii spontane
- fixarea globilor oculari,,
- hiporeactivitate la stimuli dureroşi.
Diagnosticul pozitiv



anamnestice (istoric de hipoxie severă, IA < 7, LA
meconial, prezenţa de convulsii în familie.
clinice – evidenţiază prezenţa convulsiilor
paraclinice:
- ionogramă serică,
- pH-ul, puncţia lombară,
- investigaţii bacteriologice,
- ETF, TC, EEG, investigaţii pentru excluderea bolilor
ereditare de metabolism (determinarea nivelului seric al
lactolului, piruvatului, amoniemiei, acizii organici urinari,
amino-acidemiei),
- studiul citogenetic.
Tratamentul
anticonvulsivant:
 Fenobarbitalul - medicamentul de elecţie



Fenitoinul.





Doza de atac este 0,1 – 0,3 mg/kg i.v.
Doza de întreţinere este de 0,1 mg/kg/zi.
Lorazepamul – se utilizează în doză de 0,05 mg/kg i.v. lent.
Primidone – poate fi folosit catratament auxiliar.



Doza de atac este de 20 mg/kg/zi
Doza de întreţinere este de 5 mg/kg/zi.
Diazepamul – poate fi şi de primă intenţie.


doză de 20 mg/kg corp şi zi i.v- până la 40
Doza de întreţinere -5 mg/kg/zi.
Doza de atac este 15 – 25 mg/kg/zi.
Doza de întreţinere este de 10 mg/kg/zi.
Paraldehida -agent terapeutic auxiliar.
- în PEV -150 mg/kg/oră timp de trei ore.
tratamentul specific
 c .hipoglicemice
–sol. de gl. 5 - 10 % în PEV - 6 mg/kg/minut
- f. severe -minibolus de 200 mg/kg gl 10 % /
minut  perfuzie continuă.
 c. hipocalcemice –calciu gluconic i.v -1 ml/kg/zi
 c. hipomagneziemice- sol. de sulfat de magneziu
50 %, 0,1 – 0,2 ml/kg/zi.
 c. piridoxinodependente -100 mg piridoxină- i.v.
Prognostic
20 - 25 % - decedează în primele 2
săptămâni de viaţă.
 25 - 30 % - sechele neurologice (retard
mental, convulsii recurente, paralizie
cerebrală).
 50 % fără sechele neurologice.

ENCEFALOPATIA HIPOXICOISCHEMICĂ PERINATALĂ






Etiopatogenia
Aspectele etiopatogenice majore
Necroza neurolnală selectivă
Starea marmorată a ganglionilor bazali
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventriculară
Leziuni ischemice focale sau difuze
 leziunile hipoxico-ischemice - 3 factori regionali:
 circulator,
 metabolic
 de distribuţie a receptorilor pentru amino-acizi.
Factorii implicaţi în producerea bolii sunt de cauză:
Maternă:







toxemia gravidică,
dezlipirea prematură a placentei,
hematomul retroplacentar,
placenta praevia,
infecţiile virale (CMV, toxoplasmoza, lues),
traumatismele, consumul de alcool sau droguri,
naşteri laborioase,
travaliu prelungit, folosirea de ocitocice, vacum
extracţie, forceps;

Fetală: - naşterea prematură,
-
polihidramniosul,
bolile cong.de cord,
an. hemolitice prin izoimunizare
infecţiile materno-fetale;
 Neonatală: IR, IC, MCC, septicemie,
pneumopatii , aspiraţie de LA
Tabloul clinic
E.HIP formă uşoară:





hiperexcitabilitate,
reflexe arhaice prezente,
hiperactivitate simpatică;
evoluţia este favorabilă
fără sechele neurologice ulterioare.
E.HIP formă moderată:






letargie-stupoare,
hipotonie,
reflexe arhaice diminuate sau abolite,
convulsii;
durează mai puţin de o sp
sechele neurologice la 20-40 %din cazuri.
E.HIP formă severă:
 stupoare-comă,
 activităţile autonome şi ale trunchiului
cerebral diminuate,
 hipertensiune intracraniană,
 convulsii;
 durează mai mult de o săptămână
 sechele neurologice la 100 % din cazuri
paralizie cerebrală, convulsii, retard mintal
Diagnosticul
 date anamnestice:
 alura cordului fetal monitorizată electronic
(bradicardie);
 echilibrul A-B determinat la făt prin prelevări din
scalp sau din cordonul ombilical (acidoză);
 scorul Apgar la naştere şi la 5 minute < 5,
prezenţa de meconiu gros în lichidul amniotic;
 aspectele patologice specifice ale placentei.
 date clinice
date paraclinice:
EEG - aspect caracteristic, etapizat - iniţial activitate
lentă generalizată,
 ETF - metoda de elecţie în diagnosticul leziunilor
hipoxico-ischemice şi hemoragice la prematur;
 CT- mai ales la nou-născutul la termen.
- prematur - limitată, datorită conţinutului mare de
apă al creierului prematur, care în mod normal
determină imagini hipodense.
 RMN
 monitorizarea presiunii intracraniene prin palparea
fontanelei anterioare sau prin măsurători instrumentale
cu monitor -valoroasă în evaluarea edemului cerebral la
nou-născuţii la termen cu asfixie şi a hidrocefaliei
poshemoragice la nou-născuţii prematuri;

Det. fluxului sanguin cerebral şi a velocităţii
circulatorii cerebrale; se realizează prin ecografia
Doppler la nivelul a cerebrale anterioară, medie
şi posterioară şi vena lui Galen;
 markeri biochimici: hipoglicemia,
hiponatremia, hiperamoniemia şi acidoza; alte
tulburări metabolice privind creatin-kinaza, LDH,
hipoxantina, aspartat aminotransferaza şi
produşii de degradare ai fibrinei- fibrinogenului
constituie de asemenea markeri ai prezenţei şi
severităţii leziunilor hipoxic-ischemice.

Tratamentul
nu beneficiază de un tratament specific.
 formele uşoare de boală -menţinerea PaO2 şi PaCO2, a pH-ului,
tensiunii arteriale şi glicemiei în limite normale.

formele moderate şi severe -tratamentul convulsiilor şi edemului

Medicaţia specifică --nu este utilizată în practica medicală de rutină.
De perspectivă
-antagonoţtii glutamatului (MK-801),
-inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen (indometacina,
alopurinolul) şi blocanţii canalelor de calciu (flunarizine, nimodipine).

cerebral (evitarea supraîncărcării lichidiene, monitorizarea atentă şi
continuă a nivelului electroliţilor serici, a osmolarităţii, diurezei şi
greutăţii corporale).
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Clasificare
 Hemoragie
 Hemoragie
 Hemoragie
 Hemoragie
peri/intraventriculară
subarahnoidiană
subdurală
cerebeloasă
H. peri/intraventriculară
Gr.
Gr.
Gr.
Gr.
I- H peri|intraventriculară izolată -40 %
II - VL –dimensiuni normale -30 %
III - VL - dilatati-20 %
IV - HIV cu h. parenchimatoasă (10 % ).
Patogenia HPV/HIV
multifactorială
 asociere de f. intravasculari, vasculari şi
extravasculari.
Factorii intravasculari:
 Creşterea fluxului sanguin cerebral
 Creşterile presiunii venoase cerebrale.
 Scăderile fluxului sanguin cerebral- lezarea
vaselor matricei germinale.
 Tulburările trombocitare şi de coagulare.
Factorii vasculari
- afectează vasele sanguine ale matricei germinale:





imature, mai largi decât capilarele ,
le lipseşte stratul muscular şi colagenul.
sunt mai susceptibile, la leziuni hipoxic-ischemice.
celulele endoteliale -au mai multe mitocondrii decât celulele
endoteliale ale capilarelor sistemice,
capilare din matricea germinală au un necesar crescut pentru
metabolismul oxidativ- mai vulnerabile la insulta ischemică.
Factorii extravasculari -spaţiul din jurul matricei germinale.
Tabloul clinic
Există 3 tipuri de manifestare clinică:
Sindromul catastrofal :
 deteriorare clinică dramatică în minute ore; manifestat
prin:
 stupoare sau comă, apnee,
 convulsii tonice generalizate,
 postură de decerebrare şi pupile fixe.
 hematocrit în scădere,
 bombarea fontanelei anterioare,
 hipotensiune,
 brahicardie
 acidoză metabolică.
Sindromul saltator: manifestarea este
subtilă, se dezvoltă în ore  zile.
 alterare a nivelului de conştienţă,

modificări de activitate,
 hipotonie şi convulsii subtile.
Sindromul silenţios clinic: 50%- nu există
manifestări clinice.

Diagnosticul



anamnestic
clinic
paraclinic


Ultrasonografia -tehnica de elecţie



Prognostic
depinde de mecanismele de lezare cerebrală,
insultul hipoxic-ischemic, hidrocefalia posthemoragică şi
infarctul hemoragic periventricular.
Prognosticul pe termen scurt -severitatea hemoragiei

97 % din cazuri debutează în primele zile de viaţă.

Prognosticul pe termen lung -leziunile
cerebrale hemoragice sau nonhemoragice
(hipoxic-ischemice), concomitente sau
precedente.
Tratamentul HPV/HIV
Tratamentul profilactic
 Prevenirea prematurităţii.
 Transportarea copiilor in-utero la un centru
perinatal care se specializează în naşterile cu
mare risc,
 Administrarea antenatală de corticosteroizi tratarea travaliului prematur,
 Adm. prenatală de vit. K la femei aflate în
travaliu prematur
 Administrarea prenatală de fenobarbital
 Tratamentul optim al travaliului şi al naşterii:
modul optim de naştere al prematurilor cu mare
risc pentru HPV/HIV.
Tratamentul curativ
1.Resurcitarea neonatală..
2. Corectarea sau prevenirea tulburărilor hemodinamice
majore.
 evitată hipertensiunea asociată cu manevrarea excesivă,
 evitată aspirarea şi injectarea rapidă de sânge sau soluţii coloidale,
 ventilaţie adecvată pentru a minimiza apneea, pneumotoraxul şi
hipercarbia.
3. Corectarea tulburărilor de coagulare.
 pl. proaspăt congelată scade incidenţa generală , dar cr. incidenţei
HIV severe.
4. Administrarea de fenobarbital postnatal
 reduce incidenţa şi severitatea prin atenuarea creşterilor presiunii
sanguine (asociate cu activitatea motorie, manevrarea şi aspirarea
traheală)
 scade metabolismul cerebral.



5.Etamsilatul
- acţionează probabil prin stabilizarea vaselor fragile din matricea
germinală.
- inhibă sinteza de PG  scade fluxul sanguin cerebral bazal.
Doza -12,5 mg/Kg/i.m. la 6 ore timp de 3 până la 7 zile.
6. Vitamina E -propietăţi antioxidante
- Dozele recomandate -20 mg/zi - 7 până la 14 zile.
7. Indometacin
Profilactic -GN = 500 - 1250 g, administrată la 6 - 11 ore de viaţă.
0,1 mg/Kg I.V. - se repetă la fiecare 24 ore pentru încă 2 doze
Complicaţiile:
 chist al matricei germinale (apare după
hemoragiile subependimare);
 encefalomalacia multichistică - în formele severe
de hemoragie (gr.IV) şi se însoţeşte de sechele
neurologice majore: retard psiho-motor sever,
paralizie cerebrală, sindrom convulsiv recurent;
 hidrocefalia -40% în special în formele severe de
boală

Tratamentul hidrocefaliei posthemoragice
 puncţiile lombare- prevenirea hidrocefaliei
posthemoragice
 urmărirea copiilor cu HIV gradul III - IV prin ETF
săptămânal.
 mărimea ventriculară = stabilă la 2 examinări ETF
succesive şi creşterea PC= normală- nu mai sunt
necesare alte examinări
 se dezvoltă o hidrocefalie progresivă severă- indicată
intervenţia chirurgicală: plasarea unui rezervor
ventricular, ventriculostomie, sau şunt ventriculo
peritoneal.

Hemoragia subarahnoidiană
Cauze:
 ruperea vaselor mici arahnoidiene datorită:
 folosirii forcepsului sau vidextracţiei
 asfixiei în cazul travaliului prelungit
 prin difuzie la distanţă în cazul hemoragiei intraventriculare
EP – 2 forme:
- forma traumatică apare la nou-născutul matur
- forma postasfixică cu travaliul normal la prematuri.



Tabloul clinic
hemoragia izolată - prima zi : iritabilitate, hipertonie generalizată,
ţipăt strident;
forma asociată cu suferinţa celulară (E.HIP): hipotonie generalizată,
hiporeflexie, hiporeactivitate, care se accentuează progresiv până la
apariţia crizelor de apnee.
Diagnosticul
 Se confirmă prin puncţie lombară şi ETF.
 LCR-ul - aspect diferit în funcţie de gradul
hemoragiei, de la roz-pal la roşu intens.
 ETF- hiperecogenităţi discrete în spaţiile
subarahnoidiene.
 Tratamentul este simptomatic.

Hemoragia subdurală





efuziune sanguină, în strat subţire sau un hematom în spaţiul virtual
dintre dura mater şi arahnoidă.
Poate fi localizată - supratentorial - la nivelul convexităţii
emisferelor cerebrale
subtentorial - la nivelul cerebelului
- apare mai ales la nou-născutul la termen şi mai rar la prematur.
Tabloul clinic
debut- imediat după naştere
semne neurologice: iritabilitate, convulsii, ţipăt strident, tulburări ale
conştienţei, reflexelor şi ţesutului muscular;
 semne ale anemiei acute: poluare, tahicardie, hipotensiune;



semne de HIC (bombarea fontanelei anterioare, dehiscenţa
suturilor, creşterea perimetrului cranian) care apar la 50 % din
Diagnostic
 date anamnetice (circumstanţele naşterii),
 date clinice,
 confirmarea şi localizarea hemoragiei
-exclusiv ecografiei şi RMN-ulu
- puncţia lombară - LCR sanguinolent,
- EEG-ul poate fi modificat în funcţie de localizare
Evoluţie şi prognostic
-spre deces sau sechele neurologice grave când se asociază E.HIP
severă.
Tratament
Puncţia hematomului şi evacuarea lui prin unghiul exterior al fontanelei
Tratamentul hidrocefaliei -chirurgical.

Hemoragia cerebeloasă
Cauze
 deformările craniului şi diastaza occipitală cu lezarea cerebelului, vaselor
mari sau şanţului;
 extinderea hemoragiei intraventriculare masive sau subarahnoidiene;
 EHIP formă severă;
 Tulburări de autoreglare cerebro-vasculară;
 La prematuri -a asfixiei perinatale sau SRR formă severă.
Tabloul clinic

prematur – D -în primele trei săptămâni de viaţă (în special în primele 2
zile): alterarea gravă a stării generale, apnee, bradicardie şi scăderea
hematocritului.

- nn matur- semne de compresiune a trunchiului cerebral cu stupoare sau
comă, anomalii ale nervilor cranieni, apnee, bradicardie şi opistotomus.
Diagnosticul
De elecţie -tomografia computerizată şi RMN.
Tratamentul - conservativ.
 În starea gravă cu leziuni cerebrale extinse - evacuarea chirurgicală
a hemoragiei.
Prognosticul – grav- sechele neurologice majore la supravieţuitori:
 tetrapareză spastică,
 hemipareză,
 retard mintal.

similar documents