第六章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

Report
第六章 动脉粥样硬化和冠状
动脉粥样硬化性心脏病
西医内科教研室
目的要求



一、熟悉动脉弱样硬化的病因、发病情况、发
病机理、病理改变、临床表现、实验室检查及
防治措施。
二、掌握心绞痛的发病机理、临床表现、实验
室检查方法、诊断、鉴别诊断及治疗方法。
三、掌握急性心肌梗塞的发病机理、病理改变、
临床表现、实验室检查方法、诊断和鉴别诊断。
部分专业英语单词















atherosclerosis:动脉粥样硬化、cholesterol:胆固醇
triglycerin:甘油三酯
ischemic heart disease:缺血性心脏病
angina pectoris:心绞痛
angina decubitus:卧位型心绞痛
nitroglycerin:硝酸甘油
myocardial infarction:心肌梗死
thrombolysis:溶栓
coronary artery bypass grafting:冠状动脉旁路移植术
selective coronary angiography:选择性冠状动脉造影
acute coronary syndrome:急性冠状动脉综合症
platelet derived grouth factor(PDGF):血小板源生长因子
coronary atherosclerotic heart disease:冠状动脉粥样硬化性心脏病
percutaneous transluminal coronary angioplasty(PTCA):经皮穿刺腔内冠状
动脉成形术
non-Q wave myocardial infarction:非Q波心梗
第一节动脉粥样硬化症
(atherosclerosis)
正常肌型动脉-三层结构



内膜:有单层内皮细胞(EC),
其下有内皮下间隙(SEC)外
层有内弹性层(IEL)
中膜:主要有平滑肌细胞
(SMC),细胞外基质
(ECM),有胶原、蛋白聚糖
和弹性蛋白,其外为外弹性层
(EEL)
外膜:也有平滑肌,胶原和弹
性蛋白还有丰富的营养血管
(动脉粥样硬化斑块中的新生
血管来源于此)。
血管内皮结构
内皮细胞
收缩型血管平滑肌细胞
动脉粥样硬化症atherosclerosis



概念:是指与血脂异常及血管壁成分改变
有关的动脉性疾病。
病变特征:在大、中型动脉内膜下发生脂质
沉积,形成粥样斑块,最终致动脉硬化。
临床:常见于中老年人,在心、脑等重要器
官引起严重的缺血性病变。
动脉粥样硬化症
(atherosclerosis)


动脉粥样硬化主要损害血管的管道功能和妨碍充足
的血流运送到外周器官和组织,以局灶性粥样斑块
形成为特征;
多见于弹性动脉和肌性动脉,如主动脉、冠状动脉、
脑动脉 、 肢体动脉、肾动脉、肠系膜动脉等部位。
i肺动脉




在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死。
在脑动脉引起脑卒中(TIA/脑梗死、脑出血)。
肾动脉引起肾血管性高血压及肾缺血。
在下肢动脉引起间歇性跛行和下肢干性和湿性坏疽。
病因及发病机理

1. 血脂异常



血中总胆固醇、甘油三脂异
常升高即为高脂血症。
在高脂血症时,低密度脂蛋
白(LDL)和极低密度脂蛋白
(VLDL)容易透过动脉内膜
沉积;
高密度脂蛋白(HDL)可抑
制二者在内膜沉积并使其在
肝内及血浆中降解而排泄。
病因及发病机理






2.高血压 吸烟
动脉内膜损伤使内膜通透性增高,CO升高刺激内皮
释放生长因子、动脉中膜平滑肌增生,吸烟使LDL
易于氧化(OX-LDL、泡沫细胞)
3糖尿病 IGT:.继发高脂血症
4.年龄、性别
5.其它因素:肥 胖 遗传( LDL基因突变导致LDL极
度升高) A型性格 体力劳动 西方饮食习惯
6 同行半光氨酸 胰岛素抵抗 纤维蛋白原 病毒感
染
发病机理
单核细胞
黏附分子
膜辅蛋白
LDL
血管腔
LDL
内皮
MODIFIED LDL
细胞因子
内膜
细胞因子
巨噬细胞
Foam Cell
细胞增殖
基质降解
病理变化

1.脂纹 fatty streak


肉眼:在动脉内膜表
面出现宽1~2mm,长
1~5cm的脂纹或帽针头
大小的脂斑,黄色,
平坦或微隆起。
镜下:由大量泡沫细
胞构成。
病理变化

2.纤维斑块( fibrous
plaque)


肉眼:在动脉内膜表
面形成明显隆起的灰
黄色、瓷白色的斑块。
镜下:纤维组织增生
和脂质沉积交替构成。
病理变化

3. 粥样斑块
(Atheromatous plaque
atheroma)


肉眼:灰黄隆起斑块,
深层黄色粥糜样物。
镜下:表面为玻变的纤
维帽,深层为含大量胆
固醇结晶的米粥样物质,
底部为肉芽、泡沫细胞
及淋巴细胞等。
病理变化

4. 复合性病变



(1) 斑块内出血
(2) 斑块破裂
(3) 血栓形成
病理变化

4. 复合性病变



(4) 钙化
(5)动脉瘤形成
(6)血管狭窄
病理变化

主要动脉病变

一)主动脉粥样硬化


部位:依次为腹主动
脉、胸主动脉、升主
动脉。
特点:动脉内膜布满
各种病变,管壁增厚
变硬。可形成主动脉
瘤、夹层动脉瘤和主
动脉瓣膜病。
病理变化

主要动脉病变

二)脑动脉粥样硬化
 部位:颈内动脉、
基底动脉、大脑中
动脉和Willis环最显
著。
 特点::脑萎缩、
血栓形成、脑梗死、
和动脉瘤等。
病理变化

主要动脉病变

三)肾、四肢、
肠系膜动脉粥样
硬化



1.肾 肾性高血压、
梗死、AS固缩肾。
2.四肢 以下肢多
见,跛行或坏疽。
3.肠系膜 肠梗死
动脉粥样硬化的发展
脂肪条纹
正常
脂质斑块
泡沫细胞
纤维帽
血栓
脂核
动脉粥样硬化的分类
III型病变
I型病变
II型病变
(粥样化前期)
中膜
平滑肌适应
性增厚
巨嗜细胞
泡沫细胞
细胞外
小脂池
内膜
IV型病变
(粥样化)
Va型病变
VI型病变
(纤维粥样化)
(复杂病变)
血栓
细胞外
脂质核
纤维性
增厚
裂痕和血肿
Fuster et al, eds. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. 1996.
对动脉粥样硬化的演变认识
泡沫
细胞
中层
损伤
脂纹
从第一个十年
动脉粥
样硬化
从第三个十年
脂层积累
纤维
斑块
损伤
破裂
从第四个十年
平滑肌和
胶原
血栓形成
血肿
Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374
动脉粥样硬化不同阶段的超声图像
IVUS Images in Atherosclerosis
血管内皮
内皮功能紊乱、内皮损失、缝隙连接破坏
泡沫细胞
脂质条纹形成
粥样斑块形成
纤维斑块形成
复合病变期
斑
块
内
出
血
溃
疡
形
成
血 钙 动
栓 化 脉
形
扩
成
张
动
脉
瘤
形
成
斑块破裂
完
全
闭
塞
次
全
闭
塞
慢性闭塞
机
化
再
通
侧
支
形
成
针对动脉粥样硬化的发生发展构筑四条防线





防发病:一级预防-综合控制多重危险因素,预防或减少疾病的发生。
防事件:二级预防和减少脑卒中、急性心肌梗死等致残或致死的主要不
良心血管事件。
 一是要注意促使动脉粥样硬化斑块稳定;
 二是防止血栓形成。“他汀”类药物有利于斑块稳定;
 阿司匹林和氯吡格雷联合使用可更有效地抗血小板和抗栓。
防后果-一旦发生AMI等严重事件,如发生ST段抬高的AMI,应
尽早充分持续开通梗死相关血管,挽救心肌,挽救生命。时间就是心肌,
时间就是生命。对于无ST段抬高的急性冠状动脉综合征,应抗栓而不
溶栓;应对这类病人进行危险分层;对高危病人应及早干预。
防复发:二级预防——亡羊补牢,为时不晚。
无栓防栓,有栓防后果,栓后防再栓;只有综合防治,才能长治久安。
调脂药物分类
(1)降TC药
1.
胆酸螯合剂
2.
普罗布考
3.
弹性酶
(2)主降TC次降TG药
1.
他汀类药
2.
中成药制剂
(3)主降TG次降TC药
1. 烟酸及衍生物
2. 贝特类
3. 泛酸乙胺
(4)降TG药
1. Omega-3脂肪酸
2. 中成药
第二节
心脏病
冠状动脉粥样硬化性
冠状动脉



像身体其他部位的组织一样,心脏也
需要血液供给氧气和营养成份。供养
心脏的血液由冠状动脉输送。
左侧心脏发出主动脉。
冠状动脉由主动脉根部发出,行于心
脏表面,并分出许多分支,穿行于心
肌间,以供给心肌营养成份和氧气。
冠状动脉分为左、右冠状动脉。左冠
状动脉分两支,一支为前降支,供养
心脏前壁,另一支为回旋支,供养心
脏的侧壁和部分后壁;右冠状动脉供
养右侧心脏和左侧心脏后壁的一部分。
[概念]

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉
粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、
缺氧而引起的心脏病,和冠状动脉功能
性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性
心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏
病。
冠心病病因

大部分冠心病是由于冠状动脉粥样硬化和/或冠状动脉痉挛引
起的,约占95%。尚有5%左右发生在下述一些情况。
 心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心房纤颤等血栓脱落致使冠
状动脉堵塞。
 风湿性冠状动脉炎、梅毒性冠状动脉狭窄或闭塞以及冠状动
脉结节性动脉周围炎、闭塞性血栓性动脉炎等。
 红细胞增多症。使血液粘稠度极度升高,引起冠状动脉阻塞。
 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄以及主动脉瓣严重关闭不全
等,妨碍了冠状动脉的血液灌注。
 主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉时可引起冠状动脉供血障碍。
 休克、脑血管意外、急性胰腺炎、急性胆囊炎等可因反射性
原因导致冠状动脉痉挛,使冠状动脉灌注不足甚至中断。
国内分型
世界卫生组织(WHO)分型

(1)隐匿型冠心病 无症状性心肌缺血。

(2)心绞痛型冠心病。

(3)心肌梗死型冠心病

(4)缺血性心肌病型冠心病

(5)猝死型冠心病。
目前分型


稳定性心绞痛
ACS







心肌梗死
ST段抬高心肌梗死
非ST段抬高心肌梗死
不稳定性心绞痛
隐匿型冠心病
缺血性心肌病型冠心病
猝死型冠心病。
隐匿型冠心病
(latent coronary heart disease)


概念:患者无临床症状,但客观检查有心肌
缺血表现,亦称无症状性冠心病。
机制:病人有冠状动脉粥样硬化,可能病变
较轻或有较好的侧支循环,或病人痛觉阈较
高因而无疼痛症状。

心肌缺血




心电图表现可见于静息时,或仅在增加心脏
负荷时才出现,常为动态心电图记录所发现。
放射性核素心肌显影和(或)超声心动图发
现病人有心肌缺血的改变
排除其他原因
确诊:冠状动脉造影





鉴别
自主神经功能失调 肾上腺素能B受体兴
奋
普萘洛尔
其他
预后与心绞痛无区别
心绞痛 心梗
心衰 心律失常 猝死
防治 稳定粥样斑块 建立侧枝
缺血性心肌病


概念:心肌的血供长期不足,心肌组织发生
营养障碍和萎缩,或反复发生局部的坏死和
愈合,以致纤维组织增生所致。亦称为心肌
硬化或心肌纤维化。
临床特点:心脏变得僵硬,逐渐扩大,发生
心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失
常型和心力衰竭型冠心病。
缺血性心肌病诊断



1.心肌缺血:
 病史:如以往有心绞痛或心肌梗塞病史,有助于诊断。
 心电图:可见心律失常外,还可见到冠状动脉供血不足的
变化:包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、
QRS波群低电压等;
 放射性核素检查见心肌显象不佳。
 选择性冠状动脉造影可确立诊断。
体检及其它检查提示心脏扩大、心力衰竭和心律失常。
鉴别诊断要考虑与心肌病(特别是扩张型心肌病、克山病
等)、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病等鉴别。





防治
防治动脉粥样硬化
纠正心衰
预防纠正心律失常 除颤器 起博器
心脏移植
猝死







Sudden death
自然发生 出乎意料的突然死亡
6H
1H 24H
原发性心脏骤停
痉挛 栓塞 未梗死 恶性心律失常 心脏破裂
先兆的有无
预后 心肺复苏
缺血性心脏病中的心律失常

1.各种心律失常可以是缺血性心脏病的唯一
症状。

2.排除其他心脏病或其他原因引起者。
3.放射性核素检查。

4.冠状动脉造影。

心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧
的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。
影响心肌需氧和供氧量的因素
心率
心肌收缩力
心肌壁张力
1. 压力
(后负荷)
2. 容量
(前负荷)
3. 厚度
心肌
需氧量
心肌
供氧量
氧含量
冠状血流
1. 压力
2. 冠状阻力
[发病机制]


心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标;心肌细胞
摄取血液氧分平时已接近于最大70%,则主要靠冠状
动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加;动脉粥
样硬化使这种扩张能力大大减弱,不能满足心肌氧
耗的增加,引起心绞痛。6
4
缺血缺氧使心肌产生的代谢产物堆积,刺激心脏内
自主神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和
相应的脊髓段,传至大脑,产生痛感,这种痛觉反
映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布
区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是左
侧,而不是心脏部位。 冠脉牵拉 收缩 直接
病理 生理
1 2 3 25% 70%
 左主干
5-10%
 无明显狭窄
15%
小血管 痉挛 代谢
心肺顺应性降低
心脏舒缩功能
室壁运动

典型缺血性胸痛的
临床诊断



胸痛部位:胸骨体中上后 心前区左肩 左手臂
颈
咽 下颌
疼痛性质:非常剧烈或局限。疼痛性质为压迫、发闷或紧缩
感.挤压痛、压迫痛、紧束痛,或疼痛很轻,仅感到胀闷不
适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感.
放射:放射至后背部、肩背部、前臂内侧或咽喉部。

持续时间:




心绞痛:数秒钟、数分钟、大部分小于20分
钟。3-5
心肌梗死:20-30分钟以上。
诱因:在劳动、情绪激动、饱餐或受冷
吸烟 突然发作。早晨
交感
缓解方式
休息 药物
缺血性胸痛部位
一、心绞痛分型


稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛
1.稳定型心绞痛
劳累性心绞痛

劳力性心绞痛发作的性质、频率等,在
1~3个月内无明显改变;
2. 不稳定型心绞痛



初次发生心绞痛未到一个月,较轻负荷
诱发
原为稳定型心绞痛者,在1个月内疼痛的
性质、频率等进行性恶化;硝酸酯类药
效差
变异型心绞痛:休息或轻微活动诱发发
作时相关导联ST段抬高

均为粥样硬化斑块不稳定引起,都易进
展为急性心肌梗死,治疗也相近。
二、心绞痛严重程度分级

根据加拿大心脏病学会分级,其依据是
患者的主观症状。I级:一般体力活动不
受限,仅在强、快或长时间劳力时发生
心绞痛;II级:一般体力活动轻度受限;
2 1层 III级:一般体力活动严重受限;
Ⅳ级:一切体力活动均引起心绞痛,静
息时也发生。
诊断手段



定性诊断
 症状、体征
奔马律 交替脉
 心电图
24H动态心电图
 心脏超声
 同位素
铊 心肌显像 冠脉窃血 多巴酚丁胺 心腔造影
 PET 正电子发射断层心肌显像
代谢
 X-线、MI:普通、CT、造影CT、造MI、超高速CT等
定位诊断
 心电图
 心脏超声
 同位素
定量诊断:冠状动脉造影、血管内超声
[实验室检查]

一、心电图





1. 静息时心电图:约半数正常,也可有陈旧心梗、ST-T
改变;心律失常
2. 心绞痛发作时心电图:多有ST段抬高或压低,并有T
波倒置或直立(T波诊断可靠性较ST段改变差);
3. 心电图负荷试验:最常用的是运动负荷试验,其阳性
标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv,持续2分钟以
上。
二、放射性核素
三、冠状动脉造影
为冠心病诊断的金标准。
心肌缺血----无创检查、有创伤性检查







静息心电图
负荷心电图
动态监测
静息超声心动图检
查
负荷超声心动图检
查
心肌灌注闪炼成象
冠状动脉造影
心肌缺血心电图诊断

相邻两个或更多导联缺血性ST段压低0.050 .1mv。
(一)心电图活动平板或踏车分级运动试验
(次极量)判定心肌缺血的标准符合下列情况之
一者为阳性



1.运动中出现典型心绞痛。
2.运动中及运动后呈水平
型或下垂型(即缺血型)
ST段压低≥0.1mv。如
原ST段压低者,运动后
应在原基础上再压低
0.1mv
3.运动中血压下降
停止的指证




心绞痛
步态不稳
室速
血压下降
禁忌症





心梗急性期
不稳定心绞痛
心衰严重
心律失常严重
急性病
心肌灌注闪烁成象
心肌灌注闪烁成象通常
用于因症状不能接受踏车或活
动平板运动负荷试验时。与运
动负荷心电图相比,其诊断冠
状动脉疾病的敏感性和特异性
更高。标记201铊和99m锝的
灌注示踪剂是使用最多的同位
素。在运动高峰时,最好是在
病人有心肌缺血症状时,注射
这种同位素。运动即刻(铊)
或运动后马上摄象,数小时后
重复摄象,或在第二天再次注
射后摄象。
冠状动脉造影适应证
1. 严重稳定型心绞痛(CCS分级3级,尤其是药物治疗不能控制
症状)。
2. 慢性稳定型心绞痛(CCS分级1级或2级),并且有心肌梗塞
病史或低负荷状态下即有心肌缺血的表现。
3. 慢性定型心绞痛伴束支传导阻滞,且心肌灌注扫描证实容易
诱发缺血。
4. 稳定型心绞痛拟行大的血管外科手术,如主动脉瘤修补术、
股动脉搭桥术或颈动脉外科手术。
5. 严重室性心律失常者。
6. 曾行PTCA或CABG再次发生中、重度心绞痛者。
7. 因临床需要或特殊职业需要,需明确诊断者。
[诊断和鉴别诊断]


根据典型的心绞痛症状,一般可确立诊断。
诊断困难可以考虑冠状动脉造影。
三、鉴别诊断





1急性心肌梗死:持续时间更长、性质更剧烈,含化硝酸甘油等不能缓解,
心电图有特征性变化和演变过程,有特异的酶学改变。.
2.其它疾病引起的心绞痛:包括主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动
脉炎、冠状动脉炎、X综合症等。根据其他临床表现,不难鉴别。其中,
X综合症多见于女性,有心绞痛发作,心电图负荷试验阳性,但冠脉造影
正常,推测可能为冠脉细小血管病变所致,预后良好。
3. 心脏神经官能症:症状往往不典型,含服硝酸甘油等无效或较长时间
后起效,有心悸等神经衰弱的症状;心电图无明显异常,负荷试验多为
阴性,但偶尔需冠脉造影确诊。
4. 肋间神经痛:刺痛,持续时间长,咳嗽、用力呼吸等可加剧,心电图
无异常。
5. 其他:食管病变、消化性溃疡、颈椎病等,往往可以引起类似于心绞
痛的胸痛,需仔细鉴别。
心绞痛的药物治疗





硝酸酯类
β受体阻滞剂
抗栓治疗
抗凝治疗
钙离子拮抗剂治疗
硝酸盐对全身和冠状血管的影响
静脉扩张
降低前负荷
增加冠状血流灌注压
力
减轻心脏作功
需求
降低后负荷
动脉扩张
2
改善缺血面积的血液分布
供给
2
扩张大的冠状动脉
急性期的治疗





休息
起效快的硝酸酯类药
硝酸甘油 0.3-0.6毫克 1-2分钟 30
分钟
硝酸异山梨酯
5-10毫克 2-5分钟 23小时
镇静药
缓解期的治疗








药物
硝酸酯类 消心痛 5-单硝
β受体阻滞剂 阻断拟交感胺类
抗凝治疗 阿司匹林
钙离子拮抗剂治疗
中药 活血化瘀
洋地黄的应用
氧疗





调节饮食 7’饱 低脂
禁烟酒
减轻工作量
适当劳动
减轻精神负担
β受体阻滞剂
交
感
刺
激
心
率
压力
感受
器
心输
出量
血
压
禁忌症





低血压 与硝酸酯类协同 体位
哮喘
高度房室传导阻滞
心动过缓
注意 逐渐停药





副作用
左室射血时间延长
心脏容积增大
心肌缺血加重 负性肌力作用
个体量化
β受体阻滞剂改善心肌缺血缺氧
心肌收
缩力
心率
延长心肌舒张期
降低心肌对心内膜下层压力
使心肌血流灌注充分
改善血流灌注
心肌耗
氧量
血流从非缺血区进入缺血区
心肌血流重新分布
钙桔抗剂





心肌兴奋-收缩耦联钙离子的利用
收缩力下降
扩冠
扩周围血管,动脉压降低 , 负荷
降低血液黏度 抗血小板聚集



钙括抗剂中硝苯地平对缓解冠 状动脉痉挛有独
到的效果,故为变异性心绞痛的首 选用药,一
般剂量为10~20mg6/h1次,若仍不能有效控
制变异性心绞痛的发作还可与地尔硫合用,以
产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用,当病情
稳定后可改为缓释和控释制剂。
治疗合并高血压病患者,
该类药物的不利方面是加重左心功能不全,造
成低血压和反射性心率加快,注意了解左心功
能情况。
抗凝、抗血小板治疗
目前主张在常规口服阿斯匹林300mg(非肠溶片)和低分
子肝素的基础上加用氯吡格雷, 加强抗血小板疗效, 降低死亡
和心梗发生率。
波立维(氯吡格雷)使用方法: 负荷量300mg,维持量
75mg/日;关于使用时间,
2002年关于治疗UA/NSTEMI的新指南建议:
ACC/AHA指南建议:无论是否行PCI,都应尽早在阿司匹
林的基础上加用波立维(氯吡格雷)至少1个月并 维持到9个
月;
抗凝治疗:肝素、低分子肝素
主要在UA中的应用
介入治疗示意图
介入治疗的新技术







球囊扩张
激光治疗
支架的应用
预扩张支架置入
直接冠状动脉支架术
(Primary Stent)
定向斑块旋切术
冠脉内斑块旋磨术
心脏外科的进展
心肌保护技术
 体外循环下CABG
主动脉冠脉旁路移植手术
 室壁瘤切除加搭桥
 心脏跳动下非体外循环CABG
 小切口微创手术
 胸腔镜、机器人辅助手术
 晚期冠心病的心脏移植
 PCI与CABG相结合


优势仍然存在
手术适应证







左主干>50%
左前 回旋 >70%
3支 EF<50%
稳定 药物效果差
不稳定 非Q波 药物效果差
严重室性心律伴 左主干 3支
介入治疗失败 血流动力学改变
运动疗法
侧枝循环建立

预后




冠脉病变范围
心功能 EF值
左主干>3>2>1
左前降>其他两支
运动实验
ST≥3MM
三支病变
低运动量
左主干
心率<120
血压下降
UA
低危组
新发 原有加重

中危
高危
ST≦1MM
时间<20分钟
一个月
48H
发作1次 数次
静息
心梗后 ST>1MM
时间20 <分钟
48H 静息 ST>1MM
时间20 >分钟
继发性不稳定心绞痛
贫血
感染
甲亢
心律失常
等诱发
UA
NSTEMI鉴别
心肌坏死标志物

治疗

卧床休息1-3天 24H心电监测
吸氧
氧饱和度90%
止痛
吗啡
5-10毫克
检测心肌标志物
硝酸酯类
调脂稳定粥样斑块
β受体阻滞剂
抗凝抗栓治疗 钙离子拮抗剂治疗

介入 外科







急性心肌梗死
定义


心肌缺血坏死.冠状动脉病变的基础上,
发生持续而严重的急性心肌缺血所致的
心肌急性坏死。
临床表现见后
病因


诱因
斑块的不稳定
痉挛
早晨 交感兴奋
高脂饮食
过饱
左室负荷加重 重体力 情绪激动
休克 脱水 手术 严重心律失常
耗氧增加 血流减少
凝血因素
心肌梗死的病理
冠脉病变




左前降 左心室前壁 心尖 下侧壁
前间隔 二尖瓣前乳头肌梗死
右冠 左心室膈面(右优)后间隔 右
室 窦房结 房室结
左回旋 左室高侧壁 膈面(左优)
左房 房室结
左主干
广泛
心
肌
缺
血、
梗
死
的
定
位
诊
断
心肌病变







20-30分钟 出现坏死
凝固性坏死1-2H 充血 水肿 炎性细胞浸润
肌溶灶 肉芽组织形成
缺血的心肌细胞完全坏死取决于有无侧支循环、缺
血是否持续、心肌细胞的敏感性、心肌缺血的预适
应等
1-2周开始吸收
6-7周瘢痕愈合 陈旧或
愈合性心梗
ST段抬高
非ST段抬高心梗
Q波
非Q波
心肌梗死的病理

血管闭塞造成心肌缺血、损伤、坏死后
的转归:




室壁瘤形成
疤痕愈合
心脏破裂
部分心肌由于再灌注恢复为正常心肌
心肌梗死的病理
病理生理
左室舒张收缩功能障碍
泵衰竭
1无明显心力衰竭 2有左心衰<50%
3急性肺水肿
3心源性休克
 心室重塑
 右室的病变
低血压
 心源性休克

[病理解剖]
三、临床表现




1. 先兆 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心
绞痛等前去症状,其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多
见。变异性心绞痛
2. 疼痛 多数病人胸痛程度较重,持续时间超过30min,疼
痛部位多位于胸骨后,常向左侧肩背部、左上肢放射。部分
病人疼痛位于上腹部,常误诊为急腹症
3. 全身症状 坏死物质吸收 发热1-2天 1周 心率快
白细胞高 血沉快
4.胃肠道症状
迷走神经 灌注不足 胀气
呃逆
心律失常 24小时室性心律失常
 R-ON-T
成对 室速 多源
室颤先兆 早期死亡的主要原因
前壁+房室传导阻滞 预后不良
 低血压
休克
疼痛诱发低血压
面色苍白 尿少20毫升/H
 老年人,临床表现有时是急性左心衰
右室梗塞 右心衰 低血压

体格检查



①心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;
心率增快,少数可减慢;心尖区第一心音减弱;
可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马
律;在发病第2~3天少数病人可出现心包摩擦
音;心尖区可出现收缩期杂音或伴收缩中晚期
喀喇音;可有各种心律失常。
②血压 除极早期血压可增高,几乎所有病人
都有血压下降。
③其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有
关的其他体征。
四、实验室和其他检查



1. 心电图
2. 超声心动图
3. 实验室检查
AMI ECG演变及分期
急性期


(一)心肌梗塞开始的数小时或数周。
(二)心电图表现
1.ST段抬高和T波相连形成单向曲线。
2.R波降低或消失。
3.出现异常Q波。
4.在梗塞区的对应导联出现ST段压低、
T波直立和R波增高等对应性或重复性改
变。
二、亚急性期


心肌梗塞后数日至两周。
心电图表现

1.坏死型Q波仍存在。

2.ST段移位消失。

3.T波倒置加深,呈冠状T波
三、慢性期


(一)心肌梗塞后数周至数月。
(二)心电图表现
1.坏死型Q波不变或变浅,偶有消失。
2,ST段正常。
3.T波倒置转直立或倒置变浅。
心肌缺血、心肌梗死的心电图诊断


相邻两个或更多导联有新的
ST段抬高,在V1、V2或V3
0.2mv,在其它导联0.1mv,或
无ST断抬高但有新的ST段压
低0.1mv和/或T波对称性倒
置。
缺血性胸痛相邻两个导联
ST段抬高>1mm诊断AMI敏感
性45%,特异性98%。
心肌缺血、损伤心肌梗死的心电图诊断



缺血性T波改变
损伤性ST段改变
坏死性Q波
四、实验室和其他检查


2. 超声心动图
急性心肌梗死患者几乎都有室壁运动异
常,二维超声心动图可以协助诊断;同
时,二维超声结合多普勒技术可以准确
测量心功能,确定瓣膜返流。
AMI 的血清标记物
心脏肌钙蛋白
肌红蛋白 cTnI cTnT
出现时间(h)
2内
3-4 后
100%敏感性(h) 4-8
峰值时间(h)
12 内
持续时间(d)
1-2
8-12
11-24
7-10
24-48
10-14
CK-MB
4内
8-12
16-24
3-4
CHD—AMI 的诊断
AMI诊断三大块(方面)
1、典型的临床表现
2、心电图动态变化
3、心肌坏死标记物变化
其中两项符合即可诊断AMI
五、鉴别诊断

1. 心绞痛 根据疼痛的性质、持续时间,心
电图改变及实验室检查可以鉴别。
心绞痛与心肌梗塞鉴别要点
项目
心绞痛

疼痛部位 胸骨上、中段

性质
压榨性或窒息性

诱因
有

时限
短、 长<15分

硝酸甘油 显著缓解

发热
无

WBC
无

心肌坏死标志
无

ECG
无或暂时性
ST-T改变
体证
血压
心包摩擦音

肺水肿
心肌梗塞
相同
相似,但更剧烈
无
数小时--1—2天
无缓解
有<380C
有
有
特征性、动态变化
ST-T改变




2. 急性心包炎 心包炎可以有较剧烈而持久的心前区
疼痛,但疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,
早期有心包摩擦音,心电图ST段弓背向下抬高,无病
理性Q波。
3. 急性肺动脉栓塞 可有胸痛、咯血、呼吸困难和休
克。但有右心负荷增加的表现,如紫绀、颈静脉充盈、
肝大等,心电图I导联S波加深,III导联Q波,右胸导联
T波倒置。
4. 急腹症 少数急性心肌梗死患者表现为上腹部痛,
但仔细询问病史、体检及心电图等可以鉴别。
5. 主动脉夹层 胸痛开始即到高峰,常放射到背、腹、
腰和下肢,两上肢血压和脉搏可有明显差异,心电图
无特异改变,二维超声心动图可以鉴别。
六、并发症





1. 乳头肌功能失调或断裂:发生率高达50%,轻度者,可以
逐渐恢复,如发生乳头肌断裂,则心衰明显,且不易纠正。
2. 心脏破裂:常在起病一周内发生,多为心室游离壁破裂,
造成心包填塞;偶有室间隔穿孔,出现胸骨左缘3、4肋间的
收缩期杂音,可引起心衰和休克,内科治疗较难控制。
3. 栓塞:多为左室附壁血栓脱落造成,引起脑、肾、四肢动
脉等处的栓塞;下肢静脉血栓脱落,则产生肺动脉栓塞。
4. 室壁瘤:主要见于左室,局部室壁运动消失,形成矛盾运
动;其内容易形成血栓,易引起室性心律失常,同时对心功
能影响巨大。
5. 心肌梗死后综合症:在急性心肌梗死后数周至数月内出现,
表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,可能为机体对心肌坏死物质
急性心肌梗死的治疗
急性心肌梗死的急救原则




增加心肌氧的供应
减少心肌氧的消耗
防治并发症
改善远期预后
AMI的治疗

AMI的治疗:
 “时间就是心肌,时间就是生命”。
 30分钟溶栓
90分钟介入
急性心肌梗塞病人
急诊室
常
规
监护室
溶栓药物(UP)
等治疗
绿
导管室
色
急诊冠脉造影
双
通
导管室
急诊介入治疗
急诊外科搭桥
通
道
择期冠脉造影
介入治疗或搭桥手术
道
急救原则





院前急救、防治猝死、建立静脉通道及维持血液动力学稳定
开通闭塞血管,增加心肌氧的供应;给氧。
减少氧的消耗
 止痛治疗:吗啡
哌替啶 罂粟碱 硝酸酯
 保持大便通畅
 饮食治疗:少食多餐、清淡饮食
 卧床
 镇静、心理治疗
持续心电及血压、血氧及生命体征监测,防治心律失常、泵衰
竭等并发症及肺部感染等合并症
梗死后的进一步治疗。
1. 一般治疗和护理






休息 卧床休息3~7天。
吸氧 最初几日可间断或持续吸氧。
监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的
监测一周左右,必要时监测肺毛压。密切观察心律、
心率、血压和心功能的变化,适时采取治疗措施。
护理 12H
24H
3D 4-5D 1
50M 3
静脉通道
阿司匹林 300
150-300 75-1
50
开通闭塞血管




静脉溶栓治疗
急症介入治疗
择期介入治疗
急症CABG、择期CABG.
AMI的治疗流程

一般治疗:CCU、镇痛、吸氧;

再灌注治疗 溶栓(IV)-- r-tPA重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂
U.K
r.S.K
急诊PTCA

药物治疗:硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂;

并发症治疗--
心律失常
低血压
心力衰竭
心源性休克
机械并发症
梗塞后心绞痛
再梗塞

梗塞恢复期(出院前)的治疗 - 血运重建术(PTCA、CABG)
一般治疗

立即收入CCU:
卧床休息
(PTCA者入导管室) 持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道
立即给予ASA300mg P.o
PTCA再加抵克力得500mg或
氯比格雷300mg P.o
做好溶栓或PTCA的准备工作
给予镇静、通便和半流饮食

吗啡3mg IV,首选,10-15 ’可重复,总量15mg。
作用:镇痛+抗心肌缺血
副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐
NTG IV 10-20g/min,根据血压调整 剂量。
作用:抗心肌缺血止痛
副作用:BP,RV MI时易发生
-受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安,口服或IV
作用:降低心肌耗氧量,止痛、缩小梗塞面积、
阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常,
抑制重构。
副作用:窦缓、AVB和诱发心衰。
镇痛
介入治疗直接PTCA
溶栓治疗
优点:

国内已普及和推广;

方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;

基层医院也可开展;

再通率可达60-80%。
缺点:

有禁忌症;

TIMI III级血流低,30-35%;

再闭塞率高,约30%;

出血并发症,颅内出血0.5-1.0%。
适应症

AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’,含NTG未恢复者;

年龄<75岁;

发病<12小时;

无溶栓禁忌症者。

ST抬高显著
>75

12-24H
进行性胸痛
慎用
广泛ST抬高
禁忌症
出血
123456789
溶栓剂

r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物)

U.K (尿激酶)

S.K (链激酶)

r.S.K(重组链激酶,上海)

其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激
酶激活剂复合物)
溶栓治疗方案
U.K国家8.5攻关溶栓方案
 溶前口服ASA300mg,记录基础ECG,化验血八项,
ACT,电解质,肝功能和心肌酶学,并避免肌注药物;
 U.K150-200万IU+0.9%NS100ml静点30 ’完毕;
 溶栓开始后2-3小时内每30 ’做ECG一份;密切观察患
者HR、BP、胸痛变化;捕捉冠脉再通的征象;观察神
志变化和出血倾向。
 24小时内定时测CPK和MB-CK,看酶峰提前与否;
 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天,同时服ASA
300mgQd 7天,然后改50mg Qd,终身服药。
 溶栓后监测出、凝血指标;
 再通率约60-70%。
冠脉再通的判断
直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况

胸痛明显减轻或缓解;2H内

ECG上抬的ST段在2h内回降>50%以上;

2H出现再灌注心律失常(AW:PVCs,加速性室性自主心律,
Vf;IPW:严重心动过缓、BP和AVB),经处理都能恢复;

酶峰提前(CK-MB前移到14小时内);
并发症

出血

过敏

低血压

再灌注性心律失常
溶栓治疗的存在问题

再通率低,TIMI II/III级血流率60-80%
TIMI III级血流率40-50%

禁忌症-适合溶栓者仅50%左右

出血并发症-消化道出血1-2%,颅内出血0.5-1%
药物治疗

硝酸酯

-受体阻滞剂

ACEI、ARBS

抗血小板、抗凝

镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用

G-I-K:可用可不用,最好不用

调脂药
无禁忌症者均必须使用
AMI并发症的治疗




室性心律失常
PVCs(频发、成对、多源、R on T):-受体阻滞剂、
利多卡因、胺碘酮
VT:心室率快,BP:同步直流电复律
心室率慢者 BP 正常:利多卡因、、胺碘酮,必要时电复律
Vf:非同步除颤、去除诱因;反复Vf,可给肾上腺素1mg、嗅
苄胺250mg IV 或胺碘酮75 -150 mg后再除颤。再不成功,心
肺复苏
室性加速性自主心率:是再通的标志,观察或阿托品、利多卡因
室上性心律失常




窦速:有心衰,治心衰;
无心衰,-受体阻滞剂;
与发热、疼痛有关者,对因治疗。
PACs:与心房内压有关,常伴有心衰,易产生AF、Af,
本身不必治疗,观察。
AF、Af:多见于心衰患者,预后不佳;
血液动力学不稳定:同步电复律
有心衰:西地兰IV、胺碘酮;
无心衰:-受体阻滞剂、胺碘酮。
交界区心律失常:下壁AMI多见,不必处理;
心率慢,如洋地黄中毒,对因处理。
缓慢心律失常

窦缓:下壁心肌梗塞多见,不必处理,或给阿托品0.51mg IV;若伴BP,升压后窦缓可消失。

AVB:I°、II°-I型AVB :观察;
II°-II型、III°AVB:临时起搏。
心力衰竭





是大面积MI后左室重构和扩大,或大面积
心肌缺血的结果;
原因是收缩功能衰竭,有舒张功能异常因
素的参予;
表现为呼吸困难,不能平卧,面色苍白、
出汗和肺部干、湿罗音;
床旁X线片:肺水肿征象;
用药:利尿、扩血管、强心剂。右梗慎用
利尿剂
24H避免洋地黄
心源性休克

多见于不同部位的第二次大面积AMI早期,或见
于首次大面积MI发生心衰后发展而来,以及大面
积缺血反复发作的结果;
死亡率高达90%;
原因是大面积心肌缺血或坏死 ;

治则是


补充血溶量
升压
血管扩张剂
其他
右心室心肌梗死的处理





右心衰伴低血压
扩容
输液1-2L
强心 多巴酚丁胺
慎用利尿药
房室传导阻滞 临时起搏
非ST段抬高心肌梗死的处理

低危组
无合并症 血流动力学稳定 不伴反复胸痛

抗凝治疗
中危组

持续或反复胸痛 心电图无变化或ST压低0.1MV

高危组

心源性休克 肺水肿 持续性低血压

介入治疗
机械并发症




包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;
表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,
出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,
伴ECG电-机械分离;
可闻及新出现的心脏杂音;
应在多巴胺+IABP下行CABG+修补术;
MI后心绞痛

系不稳定性心绞痛

应按前述方案治疗和急救;
再梗塞(或梗塞延展)

不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴ST段,
都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。
冠心病的防治
A-阿司匹林 (Aspirin)
抗心绞痛 (Anti-angina)
B- B -受体阻滞剂 (B-Blocker)
血压控制 (BP control)
C- 降低血胆固醇 (Cholesterol Lowing Drugs)
戒烟 (Cigarette Smoking Quiet)
D- 控制饮食 (Diet Control)
控制糖尿病(Diabetes Control)
E- 教育 锻炼 (Education,exercise)
Thank you very
much

similar documents