Addicciones Universidad Europea

Report
TRASTORNOS POR USO DE
SUSTANCIAS
Dr. Javier Sánchez
Universidad Europea de Madrid
CSM Getafe
INDICE
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Situación actual de los consumos de sustancias de abuso.
Clasificación DSM IV.
Características del Paciente con TUS.
Proceso de cambio.
Entrevista diagnostica.Hª clínica y toxicológica.
Sistema de recompensa cerebral.
Opiáceos.
Alcohol.
Benzodiazepinas.
Cocaína.
Cannabis.
Anfetaminas y drogas de síntesis.
Tabaco.
Derivación desde A.P.
Red de asistencia a drogodependientes.
CLASIFICACION
PSIQUIÁTRICA SEGÚN
DSM IV
¿QUÉ ES UNA DROGA?
– Cualquier sustancia que introducida en el organismo
altere alguna de sus funciones.
– DROGA DE ABUSO/SUSTANCIA ADICTIVA:
Tolerancia
Dependencia
Abstinencia
ENFERMEDAD ADICTIVA
• DSM IV
• Criterios para Dependencia de sustancias
F1x.2x
• Un patrón desadaptativo de consumo de
la sustancia que conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativos,
expresado por tres (o más) de los ítems
siguientes en algún momento de un
período continuado de 12 meses:
• 1. Tolerancia, definida por cualquiera de
los siguientes ítems:
(a) Una necesidad de cantidades
marcadamente crecientes de la sustancia
para conseguir la intoxicación o el efecto
deseado.
(b) El efecto de las mismas cantidades de
sustancia disminuye claramente con su
consumo continuado
• 2. Abstinencia, definida por cualquiera de
los siguientes ítems:
(a) El síndrome de abstinencia
característico para la sustancia (v.
Criterios A y B de los criterios diagnósticos
para la abstinencia de sustancias
específicas).
(b) Se toma la misma sustancia (o una
muy parecida) para aliviar o evitar los
síntomas de abstinencia.
• 3. La sustancia es tomada con frecuencia en
cantidades mayores o durante un período más
largo de lo que inicialmente se pretendía
• 4. Existe un deseo persistente o esfuerzos
infructuosos de controlar o interrumpir el
consumo de la sustancia
• 5. Se emplea mucho tiempo en actividades
relacionadas con la obtención de la sustancia
(p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse
largas distancias), en el consumo de la
sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la
recuperación de los efectos de la sustancia
• 6. Reducción de importantes actividades
sociales, laborales o recreativas debido al
consumo de la sustancia
• 7. Se continúa tomando la sustancia a
pesar de tener conciencia de problemas
psicológicos o físicos recidivantes o
persistentes, que parecen causados o
exacerbados por el consumo de la
sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a
pesar de saber que provoca depresión, o
continuada ingesta de alcohol a pesar de
que empeora una úlcera)
• Criterios para Abuso de sustancias
F1x.1
• A. Un patrón desadaptativo de consumo
de sustancias que conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativos,
expresado por uno (o más) de los ítems
siguientes durante un período de 12
meses:
• 1. Consumo recurrente de sustancias, que da
lugar al incumplimiento de obligaciones en el
trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias
repetidas o rendimiento pobre relacionados con
el consumo de sustancias; ausencias,
suspensiones o expulsiones de la escuela
relacionadas con la sustancia; descuido de los
niños o de las obligaciones de la casa)
• 2. Consumo recurrente de la sustancia en
situaciones en las que hacerlo es físicamente
peligroso (p. ej., conducir un automóvil o
accionar una máquina bajo los efectos de la
sustancia)
• 3. Problemas legales repetidos relacionados con
la sustancia (p. ej., arrestos por comportamiento
escandaloso debido a la sustancia)
• 4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar
de tener problemas sociales continuos o
recurrentes o problemas interpersonales
causados o exacerbados por los efectos de la
sustancia (p. ej., discusiones con la esposa
acerca de las consecuencias de la intoxicación,
o violencia física)
• B. Los síntomas no han cumplido nunca los
criterios para la dependencia de sustancias
de esta clase de sustancia.
PACIENTE ADICTO. CARACTERÍSTICAS
• Escaso contacto con el sistema sanitario.
• Falta de conciencia de la enfermedad y escasa
motivación para cambiar sus hábitos.
• Desconfianza inicial del personal sanitario.
• Elevada frecuencia de recaídas.
• Urgencia, inmediatez: Búsqueda de soluciones
instantáneas.
• Emotividad: Dramatización para ejercer presión.
• Instrumentalización: Se demanda “ayuda”
(medicamentos, pagas…)
• Manipulación: Gran persuasión y seducción.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
• Dimensiones a evaluar:
- Gravedad de la intoxicación/abstinencia
- Complicaciones médicas.
- Complicaciones psiquiátricas.
- Aceptación/resistencia al tratamiento:
ETAPAS DEL PROCESO DE CAMBIO.
- Posibilidad de recaída ambiental. Soporte
ambiental.
Proceso de Cambio
• El cambio de actitud ante las drogas es un
proceso.
• Modelo de Prochaska y Di Clemente.
• La modificación de la conducta es un
recorrido que va, desde la falta de
conciencia hasta la consolidación del
cambio, incluyendo la recaída.
• Llamada la “ Rueda del Cambio” permite
aplicar técnicas específicas motivacionales a
cada estadio
Etapas del Proceso de Cambio
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Precontemplación.
Contemplación.
Acción.
Mantenimiento
Recaída
• Precontemplación
- No es consciente del problema.
- No necesita realizar ningún cambio.
- Raramente acuden por si mismos.
- Las referencias al problema : “Resistencias”.
- Si se fuerza :no suele acudir o fracasa.
- El objetivo es concienciar.
- Información, aumentar las dudas.
- Aumentar la percepción de los riesgos
- No etiquetar.
• Contemplación:
- Conoce la existencia del problema.
- Considera y rechaza el cambio a la vez.
- Fuerte ambivalencia.
- Sopesan los pros y los contras.
- Objetivo: resolver la ambivalencia.
- Procurar inclinar la balanza hacia el cambio.
- Evaluar los aspectos positivos y negativos del
cambio.
- Evaluar los aspectos positivos y negativos del
consumo.
• Preparación-Acción
- Habla del problema y de la posibilidad de
hacer algo para resolverlo.
- Se decide a iniciar el cambio.
- Se pueden apreciar cambios significativos
en la conducta.
- Pactar los objetivos.
- Aconsejar el recurso terapéutico más
adecuado.
- Apoyar la autoeficacia del paciente.
- Refuerzo positivo.
• Mantenimiento
- Los nuevos comportamientos se afianzan.
- El objetivo es mantener el cambio y
prevenir la recaída.
- Analizar las dificultades.
• Recaída
- Puede ocurrir mientras se consolida el cambio.
- El paciente siempre está expuesto a la recaída.
- Objetivo: - Evitar la desmoralización.
- Reiniciar el tratamiento
Entrevista Diagnóstica
• Antecedentes personales:
- Psicopátológicos y médicos.
- Bajas laborales y consultas previas.
• Historia toxicológica
• Consecuencias del consumo
-Neuroadaptación: Tolerancia/Abstinencia
-Daño orgánico.
-Alteraciones psicológicas/psiquiátricas.
-Repercusión familiar, laboral, legal y el ocio.
● Motivación para el tratamiento.
HISTORIA CLINICA
• A.F: Padres, hermanos, hijos, pareja.
• A.P:- Anamnesis por aparatos.
- Ingresos hospitalarios previos.
- Patología psiquiátrica.
- ♀Historia ginecológica: menarquia, ciclos,E/A/P/C,
utilización de métodos anticonceptivos,…
- Serología VHB, VHC, VIH.
- Vacunaciones.
- Intervenciones quirúrgicas.
- Traumatismos.
HISTORIA TOXICOLÓGICA
• Tipo de drogas utilizadas.
• Vías de administración.
• Fecha del primer consumo, consumo regular excesivo y
consumo excesivo.
• Formas de consumo.
• Dosis consumidas.
• Frecuencia del consumo.
• Momentos de consumo máximo y circunstancias en que
tiene lugar.
• Periodo de abstinencia más largo y situación global
durante la abstinencia.
• Tiempo transcurrido desde el último consumo, vía de
administración, circunstancias del consumo y reacciones
al consumo.
CIRCUITOS CEREBRALES DE RECOMPENSA
Centros en el SNC que obedecen a
estímulos específicos y naturales.
Regulados por neurotransmisores,
permiten que el individuo desarrolle
conductas aprendidas que responden
a hechos placenteros o de desagrado
ATV (mesencéfalo):↑ DA en Accumbens
AMIGDALA: ansiedad, agresividad,
miedo
N. ACCUMBENS: recompensas.
Animo, motivaciones “biológicas”,
reacciones vegetativas
CORTEX PREFRONTAL: motivación
y respuesta comportamental
Circuito neuronal formado por
conexiones glutamatérgicas con
aferencias dopaminérgicas
Tálamo
Dorso
medial
Globo
pálido
anterior
Dopamina
Glutamato
Centro
Núcleo
Accumbens
Area
tegmental
anterior
Cortex
Prefrontal
Amigdala
Lateral
basal
GABA
GABA-neuropéptidos
Amígdala
extensa
CIRCUITOS NEURALES QUE REGULAN LA ACTIVACIÓN DE LAS CONDUCTAS DESTINADAS A OBJETIVOS CONCRETOS
Conexiones del circuito que tienen un papel destacado en el CRAVING
y en la necesidad imperiosa de encontrar la droga.
El consumo reiterado de sustancias adictivas produce una reorganización del circuito , para
establecer conductas características de la adicción.
•
Vía final compartida: La proyección
glutaminérgica constituye una vía final
compartida para iniciar la búsqueda de
droga.
•
Diferentes tipos de estímulos que
desencadenan la necesidad de droga
involucran componentes diferentes del
circuito.
Globo
pálido
anterior
Centro
Núcleo
Accumbens
Area
tegmantal
anterior
Cortex
prefronta
l
Amigdala
lateral
basal
Vía final común
•
Las tres modalidades de estímulos
que desencadenan la búsqueda de
droga dependen del la transmisión
dopaminérgica
Señal
Amigdala
extensa
Stress
La proyección en serie del cortex prefrontal al N. Accumbens y al Globo pálido es una vía final
compartida de la necesidad de droga, desencadenada por el stres, señales asociadas a la
droga o por la propia droga, que aumenta la liberación de DA.
Vía Dopaminérgica Mesolímbica y
Mesocortical
D1
ATV
NAc
D2
D3
AMIGDALA
HIPOTALAMO LAT.
ATV
NN.RAFE
5 HT
Rµ
CORTEX
TALAMO
CORTEX PREFRONTAL
DA
GLU
GABA
DA
N.ACCUMBENS
CICLO ADICCIÓN
Euforia
Refuerzo positivo
Activación Vías recompensa
Droga
Conducta de búsqueda
Administración de droga
Fallo supresión impulsos
Liberación de
DA en
N.Accumbens
Neuroadaptación
Abstinencia y tolerancia
Disrregulación hedónica prolongada
CRAVING
Refuerzo negativo
Disrregulación vías recompensa
Stress
Señales relacionadas
con la droga (“cues”)
Activación límbica
DROGAS
TIPOS DE DROGAS
• DEPRESORAS DEL SNC
• ESTIMULANTES DEL SNC
• PERTURBADORAS DEL SNC
DEPRESORAS DEL SNC
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•
•
•
Alcohol
Opiáceos
Ansiolíticos
Hipnóticos
Antipsicóticos
ESTIMULANTES DEL SNC
• Estimulantes mayores: Cocaína, anfetaminas.
• Estimulantes menores: Nicotina.
• Xantinas: Cafeína, teobromina, etc.
PERTURBADORES DEL SNC
• Alucinógenos: LSD, mescalina, etc.
• Derivados del cannabis: hachís, marihuana.
• Disolventes volátiles.
• Drogas de síntesis: éxtasis, etc.
OPIÁCEOS
DERIVADOS DEL OPIO
OPIO
DERIVADOS SINTÉTICOS
(OPIOIDES)
FENANTRENO
BENZILISOQUINOLINAS
ALCALOIDES NATURALES
SERIES
DERIVADOS
BENZOMORFANOS
PENTAZOCINA
METADONA
MORFINA TEBAÍNA PAPAVERINA NOSCAPINA
DEXTROMORAMIDA
DEXTROPROPOXIFENO
CODEÍNA
PETIDINA
APOMORFINA
NALOXONA
HIDROMORFONA
NALTREXONA
BUPRENORFINA
FENILPIPERIDINA
LOFENTANILO
ETORFINA
HIDROCODEÍNA
SULFENTANILO
OXIMORFONA
HEROÍNA
FENTANILO
DERIVADOS SEMISINTÉTICOS
MORFINANOS
BUTORFANOL
PÉPTIDOS OPIODES
ENDORFINAS:
- Péptidos de cadena larga
- Contienen betalipotropina
- Gran cantidad en SNC (hipófisis posterior)
- Distribución: áreas donde la estimulación
eléctrica puede producir alivio del dolor.
ENCEFALINAS: - Péptidos de cadena corta.
- Cerebro y cordones medulares.
- Areas relacionadas con percepción de
dolor, modulación de conducta
afectiva y regulación de sna y de fn
neuroendocrinas.
DINORFINAS:
- Péptidos de cadena corta
- SNC
RECEPTORES OPIOIDES
• EXISTEN DIFERENTES TIPOS
–µ (mu)
• µ1.- analgesia central y espinal
• µ2.- ef. Secundarios como depresión respiratoria y
acciones gastrointestinales
–Κ (kappa)
• Analgesia espinal, sedación, efectos
cardiovasculares, diuresis y disforia
–δ (delta)
• Analgesia cerebral y espinal, disforia y
alucinaciones
HEROÍNA
•Nombre químico: 3-6 diacetilmorfina .Opiáceo semisintético
derivado de la Papaver somniferum.
•Mecanismo de acción: depresor SNC agonista puro del sistema
endógeno opioide (receptores µ de mayor efecto analgésico, δ y Κ).
La semivida plasmática es de 40 minutos.
•Nombre vulgar: Caballo, jaco, burro, potro, H, reina, dama blanca
•Vías de consumo:
–
Endovenosa: “Pico”
–
Fumada/inhalada: “chino”
–
Esnifada , masticada, subcutánea
●Adulterantes: cafeína, paracetamol,
piracetam, salicilatos, metacualona,
lidocaína.
• Duración de los efectos: inicio 5-10 s, duración 4-6 h.
• Detección en orina y otros: 24-96 horas
• Fases tras administración endovenosa:
1ª fase “Flash”: Enrojecimiento, calor, placer intenso
(orgasmo sexual)
2ª fase “Cuelgue, planeo, coloque”: Torpeza,
obnubilación, sensación de pesadez, falta de impulso, 
agudeza visual, estreñimiento…
3ª fase “Bajada, descenso”: Reaparece el contacto
con la realidad y la necesidad de una nueva dosis
• Complicaciones agudas uso de heroína
– Signos generales: miosis puntiforme
(en sobredosis, midriasis por anoxia).
Lenguaje farfullante, apatía, disforia,
bradicardia, hipotensión.
– Neurológicos: inhibición o agitación
psicomotriz, dificultad en la atención o memoria,
somnolencia, y en caso de sobredosis, coma por
parada respiratoria y muerte. Encefalopatías
postanóxicas, ACVA, plexitis,
polineuritis.
– Respiratorios: inhibición de la tos,
bradipnea, depresión respiratoria,
broncoespasmo, atelectasias,EAP.
- Gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas,
vómitos, estreñimiento.
- Otras: miositis osificante, mialgias, artralgias,arritmias,
Sd.nefrótico,rabdomiolisis.
– Obstétricos: bajo peso, síndrome de dependencia
neonatal, aborto.
– Asociados con la administración parenteral: úlceras,
equimosis, endocarditis.
- La sobredosis accidental: heroína
muy puras o interacción (BDZ ,OH)
y a la pérdida de tolerancia.
• Complicaciones crónicas uso de heroína
– Psiquiátricas: trastornos del estado de ánimo,
trastornos de ansiedad, alteraciones el sueño y
disfunciones sexuales.
– Asociados con la vía de administración:
problemas respiratorios, VIH, VHC, VHB.
- Otras: deterioro intelectual,
leucoencefalopatía esponjiforme,
mielitis transversa
SOBREDOSIS OPIÁCEOS
SINTOMAS:
• Euforia
• Rubor cutáneo
• Picores ( sobretodo morfina)
• Miosis
• Disminución del nivel de conciencia
• Enlentecimiento del ritmo cardiaco y respiratorio
e hipotensión arterial→ PCR y muerte.
• Bradicardia
• Disminución de la temperatura corporal
• Edema agudo de pulmón.Muy grave(heroína)
• Arritmias cardiacas y convulsiones- consumo de
codeina, propoxifeno y meperidina.
ACTITUD EN SOBREDOSIS POR OPIACEOS
• Urgencia medica- atención hospitalaria
• Mantener el ritmo cardiocirculatorio: masaje
cardiaco y respiración artificial.
• Recoger toda la informacion posible de
compañeros o familiares
• NALOXONA- antagonista opiaceo 0,4 -0,8mg iv o
sc.Acción inmediata. Dura 2- 3 h. Pueden
reaparecer los sintomas. Casi todos los opiáceos
tienen vida media mas larga que naloxona. No
mejora, añadir Anexate.
• En Buprenorfina Naloxona no es útil por alta
afinidad por el receptor. Usar analépticos
respiratorios (Doxapram, dimeflina)
SD. ABSTINENCIA DE HEROÍNA
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
A las 8 h.
A las 12 h.
Entre 18-24 h.
Entre 24-36 h.
St.Grado I
incrementados
JUNTO CON:
St.Grado II
incrementados
JUNTO CON:
St.Grado III
incrementados
JUNTO CON:
Midriasis
Piloerección
Espasmos
musculares
Flashes frío/calor
Mialgias
Artralgias
Anorexia
Hipertensión
Taquicardia
Hipertermia
Inquietud
Nauseas
Insomnio
Facies febril
Vómitos
Diarreas
Eyaculación
Orgasmo
Bostezos
Lagrimeo
Sudoración
Rinorrea
Ansiedad
ACTITUD A SEGUIR S.A.O
PMM
NO PMM
CAD
A.P.
P.Antagonistas
Ansiedad:BDZ
Dolor:AINEs
Agitación:NA
TTO. DEPENDENCIA A OPIÁCEOS
• PROGRAMA LIBRE DE DROGAS(PLD):
Desintoxicación+Deshabituación+Rehabilitación-Reinserción.
• PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON NALTREXONA:
Desintoxicación+ Deshabituación con Naltrexona+
Rehabilitación-Reinserción
• PROGRAMA DE MANTENIMIENTO AGONISTAS:
Deshabituación + Rehabilitación-Reinserción
– METADONA(PMM)
– LAAM
– BUPRENORFINA
FARMACOS EN DESINTOXICACION
• AGONISTAS OPIÁCEOS: dosis decrecientes de
opiaceos legales
• Metadona. Dextropropoxifeno. Codeína. Difenoxilato.
Buprenorfina
• AGONISTAS ALFA DOS-ADRENERGICOS:
• Clonidina.Guanfacina.Lofexidina
• DESINTOXICACIONES RAPIDAS. Mezcla de
antagonistas opioides, benzodiacepinas y
antagonistas serotonérgicos
• OTROS MEDICAMENTOS
• Ansiolíticos. Hipnóticos
• Analgésicos orales no opiáceos
PAUTA DEXTROPROPOXIFENO (consumo 0,5 heroína/d.)
Día
1º
2º- 4º
5º
6º
7º
8º
9º
Cápsulas (150 mg)
2-1-2
2-2-3
2-2-2
2-1-2
1-1-2
1-1-1
1-0-1
PAUTAS DE UTILIZACIÓN DE LA CLONIDINA
Día
Pauta 1: < 1/4g
Peso Kg
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
<60 // >60
0-2-2 // 0-2-3
2-2-2 // 2-2-3
2-2-2 // 2-2-3
2-1-2 // 2-2-2
1-1-2 // 2-1-2
1-1-1 // 1-1-2
1-0-1 // 1-1-1
1-0-0 // 1-0-1
0-0-0 // 1-0-0
Pauta 2: 1/4 - 1/2 g
<60 // >60
0-2-3 // 0-2-3
2-2-3 // 3-2-3
2-2-2 // 3-2-2
2-1-2 // 2-2-2
2-1-1 // 2-1-2
1-1-1 // 2-1-1
1-0-1 // 1-1-1
1-0-0 // 1-0-1
0-0-0 // 1-0-0
Pauta 3: ½-1g
Pauta 4: >1g
<60 //>60
3-2-3
3-2-3
3-2-3
3-2-2
3-2-2
2-2-2
2-1-2
2-1-1
1-1-1
1-0-1
1-0-0
0-0-0
<60 //>60
3-3-3
3-3-3
3-3-3
3-2-3
3-2-2
2-2-2
2-1-2
2-1-1
1-1-1
1-0-1
1-0-0
0-0-0
Dosis expresadas en comprimidos de 0,150 mg
FARMACOS EN DESHABITUACIÓN
- DESHABITUACIÓN: sustitución de hábitos de conducta y
de reflejos insanos por otros más normalizados.
PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO
•
MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTAS: Naltrexona
•
MANTENIMIENTO CON AGONISTAS OPIACEOS:
Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM)
Levo-alfa-acetilmetadol (LAAM)
• MANTENIMIENTO CON AGONISTAS PARCIALES:
Buprenorfina.
PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON
ANTAGONISTAS:NALTREXONA
• Objetivo: bloquear los efectos de la drogas
habituales como la heroína con lo que se
facilita la extincion del deseo condicionado
de la droga
• Acción prolongada: 24-72 h
• Administración: 3 veces/ semana.
PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON
OPIÁCEOS
• METADONA,BUPRENORFINA, LAAM
• OBJETIVOS:
– Alcanzar una dosis estable que reduzca el deseo
de opiáceos y el consumo de opiáceos ilegales
– Promover la reinserción socio-laboral
– Tratar la comorbilidad psiquiátrica asociada.
– Tratar las enfermedades concomitantes
PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON
METADONA
Resultados :
• Reducción uso de drogas I.V.
• Mejoras en el empleo
• Mejoras en la salud y calidad de vida
• Menor coste/eficacia
• Reducción riesgo transmisión VIH. Hepatitis B/C.
METADONA
• Potencia analgésica con respecto a la heroína 1/1 y 2’5 – 3/1
• Una dosis al día vía oral ( Vida Media 22-55h).
• Poco tiempo en dosis de equilibrio (5 días).
• D.Inicial < 40 mg.
• Dosis altas bloquean efecto euforizante de heroína.
• N.P. Terapéuticos: 150-600 ng/ml.
• Interacciones farmacológicas.
TABLAS DE CONVERSIÓN
1 mgr HEROÍNA
=
2.5 mgr METADONA
=
3 mgr MORFINA
=
24 mgr CODEÍNA
=
50 mgr DEXTROPROPOXIFENO
HEROÍNA
1/8 (125 mgr)
1/4 (250 mgr)
1/2 (500 mgr)
3/4 (750 mgr)
1 gr (1000 mgr)
METADONA
15-20 mg
30-45 mg
60-90 mg
90-135 mg
120-190 mg
BUPRENORFINA
•
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•
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•
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•
Descubierto en 1968, Opiáceo (derivado
semisintético) de la tebaína
Agonista parcial
Alta afinidad a los receptores μ (baja actividad
agonista intrínseca)
Vía sublingual, IV (todas)
Inicio a los 30-60’ Pico de acción a los 90’.
Máx. acción a las 1-4 hs.
Duración de la acción: 8-12 h. dosis bajas < 4 mg
24-72 h. dosis altas > 16 mg
La relación dosis-concentración máxima es lineal
entre 2 y 16 mg
ALCOHOL
Es la droga más consumida en España
EPIDEMIOLOGIA
• Elevada Morbi-mortalidad:
- 10% de mortalidad global.
- Mas de 20 mil muertes al año.
- Más de 10 millones de consultas al año.
- Más de 180 mil millones de pesetas en gasto sanitario.
- Más del 16 % del presupuesto sanitario global
• Alta prevalencia de consumo.
- 5º país consumidor en el mundo.
- Primer país en oferta.
- 5º en dependencia alcohólica.
- 20% de adultos bebe en exceso.
- Más 60% de adultos consumidores habituales
• Alto nivel de producción etílica.
-tercer productor de vino.
- 8º productor de cerveza.
- 14ª productor de destilados.
• Complicaciones médicas ,psicológicas,sociofamiliares
laborales y legales.
- 50% de atendidos en servicios de urgencias
- 20% de ingresos en medicina interna.
- 50 % de accidentes de trafico mortales.
- 30% de accidentes laborales
- 20 % de suicidios y problemas legales.
- 40% de los actos criminales
- IMPORTANTE ARRAIGO SOCIAL.
- INSUFICIENTES E INCONEXOS DISPOSITIVOS.
- ESCASA FORMACION PROFESIONAL.
•
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•
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•
•
•
•
Principio activo: alcohol etílico, etanol. CH3-CH2-OH.
Líquido claro,incoloro,volátil,inflamable, hidrosoluble .
Mecanismo de acción: alteración de membranas neuronales, interacción sobre
receptores GABA y (NMDA).
Duración de los efectos: 1-4 horas
Detección: aire espirado (etilómetro) o en sangre (alcoholemia). La alcoholuria
persiste hasta 24 horas tras la ingesta.
Vía de administración: oral.
Absorción:20% estómago, intestino.Depende de alimentos, cantidad y tipo de
bebida. Nivel máximo 30-90 minutos.
Abuso otras drogas: cocaína 84%; opiáceos 65%; metadona 20-50%;
benzodiacepinas.
Metabolización: 90% por oxidación en el hígado
alcohol
vías alcohol deshidrogenasa,microsomal,catalasa
acetaldehído
•
acetato
2-10% se elimina sin metabolizar: respiración, orina, sudor
PATRÓN DE CONSUMO
“Cantidad de bebida ingerida, tipo y frecuencia con que se distribuye su
consumo a lo largo del tiempo”
- CONSUMO ESPORÁDICO:
- Una o dos veces por semana
- Peligroso : grandes cantidades en corto periodo de tiempo
- Intoxicación etílica aguda ( muy grave )
- CONSUMO HABITUAL:
- A diario
- La cantidad de alcohol ingerida se reparte a lo largo de la semana
Gramos de alcohol puro
=
ml bebida X graduación x 0,8
100
1 UBE = 10 gr alcohol puro = 1 bebida sin destilar = 1/2 destilados
1 UBE: 1copa de vino = 1 caña = 1 carajillo
2 UBE : 1 copa de coñac = 1 ginebra = 1 whisky = 1 combinado
TIPOS DE BEBIDA
VOLUMEN
Nº DE UBE
Vino
1 vaso (100cc)
1 litro
1
10
Cerveza
1 caña (200cc)
1 litro
1
5
Copas
1 carajillo(25cc)
1 copa (50cc)
1 combinado (50cc)
1 litro
1
2
2
40
Generosos ( jerez,
cava, vermut )
1 copa (50cc)
1 vermut (100cc)
1 litro
1
2
20
BEBEDOR CON CONSUMO DE RIESGO
“ Aquella persona cuyo consumo semanal supera el límite de
riesgo “:
– En varón > 280 gr /sem ( >40 gr / día )
– En mujer > 168 gr /sem ( >24 gr / día )
“ Aquella persona que consume > 80 gr de alcohol en un
periodo corto de tiempo ( horas ), al menos una vez al
mes.
BEBEDOR MODERADO
“ Consumidor de alcohol habitual en cantidades que se sitúan
por debajo del límite de riesgo “
– Varón : < 40 gr / día ( < 4 UBE / día )
– Mujer : < 24 gr / día ( < 2,4 UBE / día )
CONSUMO PERJUDICIAL (CIE-10)
• “ Aquéllas personas que tienen problemas físicos o
psicológicos como consecuencia del consumo de alcohol,
independientemente de la cantidad consumida “
BEBEDOR
MODERADO
CONSUMO DE CONSUMO
RIESGO
PERJUDICIAL
HOMBRES
<40 gr/día
(< 4 U / día )
>40 gr /día
( > 4 U / día )
MUJERES
<24 gr /día
>24 gr / día
( < 2,4 U / día ) ( >2,4 U / día )
Problemas
físicos o
psíquicos
relacionados
con el
consumo
Problemas
físicos o
psíquicos
relacionados
con el
consumo
METODOS DE DETECCIÓN
• Historia Clínica:
–
–
–
–
Anamnesis
Historia familiar
Antecedentes personales
ENTREVISTA CLÍNICA :
•
•
•
•
•
Empática
Importancia del primer contacto
¡ Negación !
Ganarnos / favorecer la confianza del paciente
Métodos de despistaje : “ENTREVISTA
SEMIESTRUCTURADA PARA ABORDAR EL
CONSUMO DE ALCOHOL”
ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA PARA
ABORDAR EL CONSUMO DE ALCOHOL
- ¿ Desayuna al levantarse? ¿Que toma?
- Y a media mañana, ¿qué toma con el bocadillo?
- Cuando sale al trabajo,¿ va al bar con los amigos o va a comer
directamente?.
- ¿ Que suele comer al mediodía?¿Y para beber?.
- Merienda . ¿Qué bebe?.
- Al salir de trabajo, ¿suele salir con los amigos?.¿Qué toma?.
- ¿Que toma para cenar?¿Toma alguna copa después?
- Los fines de semana , ¿Hace algo diferente?
PARÁMETROS BIOLOGICOS .MARCADORES.
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT)
- NO se modifica con la ingesta aguda de alcohol.
- Elevación de GGT : 34 - 85% de alcohólicos crónicos.
- Abstinencia: redución de la GGT a la mitad en 2 semanas y
a la normalidad en 6 -8 semanas (útil para controlar la abstinencia).
- Sensibilidad: 89-97%.Especificidad:11-50%.
CAUSAS DE ELEVACION DE GGT:
- Consumo crónico de alcohol.
- Pancreatitis
- Diabetes.
- Insuficiencia cardiaca.
- Patología renal.
- Hipertiroidismo.
- Artritis reumatoide.Traumatismos graves. Obesidad.
- Medicamentos (antiepilépticos, antidepresivos, BZD).
TRANSAMINASAS:
- Aspartato- aminotransferasa (ASAT, GOT)
- Sensibilidad:31 -64%. Baja Especificidad.
- Alanino -aminitransferasa (ALAT, GPT).
- Sensibilidad:37 -47%. Baja Especificidad.
- Su elevación indica necrosis celular (hepático, cardiaco,
pancreático y cerebral).
- GOT/GPT= 1 (sugestivo de hepatopatías)
- GOT/GPT > 2 (altamente indicado de causa alcohólica)
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
- Aumento por efecto toxico directo del alcohol y/o deficit de vit
B12 y ácido fólico.
- Se eleva solo en el 30-40 % de sujetos con consumo elevado.
- Se normaliza en 3 - 4 meses de abstinencia.
- Sensibilidad 36 -71%. Especificidad 75 - 85%.
TRANSFERRINA DEFICIENTE EN CARBOHIDRATOS (CDT).
- Isoforma de la transferrina con bajo contenido en hidratos de
carbono ( desialotransferrina).
- Aumenta su concentración conforme aumenta el consumo de
alcohol.
- Alta sensibilidad (83 -90 %).Alta especificidad (99-100%).
- Vida media corta (10 -17 días).
- Mide el consumo mantenido de alcohol.
- Elevada en el 80 % de alcohólicos crónicos.
- Se normaliza al las dos semanas de abstinencia.
- Detección del consumo de riesgo, alcoholismo y seguimiento
de pacientes.
- Aumenta en cirrosis biliar primaria , hepatitis crónica activa (falso
positivo) y gestantes..
TIPOS DE INTERVENCIÓN
• Ante el CONSUMO MODERADO, DE RIESGO Y
PERJUDICIAL:
– Consejo médico en forma de INTERVENCIONES BREVES
Y MUY BREVES
– Gran eficacia :
reducción del consumo 25-78% en muy breve
reducción del consumo 60-83% en breve
– PROGRAMAS DE REDUCCIÓN DE DAÑOS
• Ante la DEPENDENCIA ALCOHOLICA
• INTERVENCIONES BREVES Y MUY BREVES
• Aquella realizada en un espacio reducido de tiempo y
cuya intensidad y duración son, en cualquier caso,
inferiores a las de un programa terapéutico específico.
• Utilizada como estrategia de intervención secundaria de
base comunitaria.
• I. MUY BREVE:
Objetivo: Reducir el consumo de alcohol.
Indicación: Bebedores de riesgo.
Método: - Visita única
- Identificar ( Patrón de consumo, problemas
asociados, interés en disminuir el consumo, etc )
- Informar objetivamente sobre el nivel de riesgo ( resaltar los aspectos +
de la disminución del consumo y explicar los peligros del actual consumo )
- Simple consejo.Consejo breve(5 -10 minutos)
- Contrastar consumos.Folleto informativo.
- No visitas de seguimiento, se recomienda un control anual.
• I. BREVE:
Objetivo: Reducir o interrumpir el consumo,motivando para el cambio.
Indicación: Bebedores de riesgo o con consumo perjudicial
Método: - Visita inicial (10-15 minutos)
- Identificar: patrón de consumo, problemas asociados,
interés en disminuir el consumo,...
- Informar objetivamente sobre su nivel de riesgo,...
- Estrategias motivacionales: Consejo, asesoramiento y
pacto. Promover para el cambio (movilizar recursos personales )
- Folleto de autoayuda. Visitas de seguimiento programada o a
demanda (varias en 1 mes)
- Evaluación anual. Seguimiento 5 años.
INTOXICACIÓN ETÍLICA
Gr OH/l
Estado mental
Conducta
Movimientos
Percepciones
0 - 0,5
Leve alegría
Apropiada
Leve lentitud y/o
torpeza
0,5 -1
Alegría
< juicio
< concentración
Desinhibición
social
Lentitud, torpeza,
campo visual
1 - 1,5
Emociones
inestables,
confusión
Descontrol,
agresividad
Lengua traposa,
tambaleo,
visión y v.doble
1,5 - 2
Incoherencia,
tristeza,
rabia
Descontrol,
mareo, vómitos
Dificultad hablar o
caminar
2-3
Escasa conciencia
Apatía, inercia,
incontinencia
Incapacidad
hablar o caminar.
3-4
Coma
Ausente
Ausencia reflejos
y sensibilidad
TRATAMIENTO DE INTOXICACION
• Alcoholemias inferiores a 200 mg/100ml
no requieren tto.Reposo.
• Riesgo de coma:evitar depresión
respiratoria,aspiraciones,hipoglucemia,
shock.Lavado gastrico,intubacion yUCI.
• Alcoholemia mayor 300-350mg/10 ml,
hemodialisis.
• 100 mg de tiamina y Soluciones
glucosadas.
SD.ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
FASE I
FASE II
FASE III
Aparición
4/12 h - 24 h
24 - 48h
> 72 h
↑ F.C.
90 -100 ppm
110 - 120 ppm
> 120 ppm
↑ T.A.
S 10 - 20 mmHg
S:20-30 mmHg
D:10- 15 mmHg
S: 40 mmHg
D: 30 mmHg.
↑ F.R.
20-22 rpm
25 -28 rpm
28 rpm
Clínica
Diaforesis
Temblor de intención
Ansiedad
Mayor diaforesis Diaforesis extrema
Mayor ansiedad No convulsiones
Convulsiones
Temblor general
Alt.metabólicas
Alucinaciones
Desorientación
TRATAMIENTO SAA
- Signos de gravedad:
Fiebre,convulsiones,encefalopatia.
• Hospitalario:
- Evaluar hidratación
- Riesgo hipopotasemia, acidosis
metabólica..
- Hipomagnesemia:Mantener niveles
> 0,6 mmol/l. Dar 1gr de Mg 4 v/d X
2 días.
- Administrar tiamina.Vit K y fólico.
- Benzodiazepinas
DESINTOXICACIÓN OH:PREVENCION DE SAA
CLOMETIAZOL
(Distraneurine)
DÍA
CLORACEPATO
(TXL 15 mg)
TIAPRIDA
(Tiaprizal)
DIAZEPAN
(10 mg)
1
3-3-3
1-1-2
2-2-2
2-2-3
2
3-2-3
1-1-2
2-2-2
2-2-2
3
2-2-3
1-1-1
2-1-2
2-1-2
4
2-1-2
1-1-1
2-1-2
2-1-1
5
1-1-1
1-0-1
1-1-2
1-1-1
6
1-0-1
1-0-1
1-1-1
1-0-1
7
0-0-1
0-0-1
1-0-1
0-0-1
Añadír si es necesario:
- Gabapentina
- Naltrexona.
- Topiramato
- Oxcarbacepina
• DELIRIUM TREMENS
- CLINICA:-24 -150 h dp de ultima ingesta. >incidencia entre
72-96h
- Disminución del nivel de conciencia, pérdida del contacto
con la realidad,confusión.Desorientación temporo-espacial.
- Frecuente los delirios ocupacionales.
- Alucinaciones nocturnas visuales (luces o animales).
- Temblor.
-Inquietud y agitación por las alucinaciones. Hiperactividad.
- TTO ELECCIÓN: benzodiazepinas.
CONSUMO CRONICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
SNC: degeneración, atrofia.
SNP: polineuropatía
Sangre: anemia, leucopenia, etc.
Corazón: miocardiopatía dilatada.
Hígado: hígado graso, hepatitis alcohólica,
cirrosis.
Estómago: gastritis, úlceras, etc.
Páncreas: inflamación, degeneración.
Intestino: trastornos en la absorción .
Embarazo: síndrome alcohólico-fetal
●SD. WERNIKE-KORSAKOF
- Déficit de tiamina (pirofosfato de tiamina).
- Encefalopatía de Wernike: Nistagmo, parálisis oculares, ataxia y
confusión mental.
- Psicosis de Korsakoff: Amnesia anterógrada y retrógrada,
desorientación témporo-espacial.
- TTO: 100mg/d tiamina v.p. 2 sem; dp días alternos; dp v.o. 50mg/d
●DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA:
- Afecta al vermix anterior y superior.
- Mas frecuente en varones.
- Ataxia del tronco y extremidades inferiores que condiciona marcha
inestable con conservación de coordinación de extremidades
superiores.
●DEMENCIA ALCOHÓLICA:
- Alteracion de la memoria inmediata.
- Si deja de beber mejora.
- No afasia, aprasía, agnosia.
- Cursa con confabulación (creer que ha pasado algo).
- Falta de motivación y apatía.
FASES DEL TRATAMIENTO
• DESINTOXICACIÓN: Facilitar la
adquisición de la abstinencia
• DESHABITUACIÓN: Conseguir el
mantenimiento de la abstinencia
• REHABILITACIÓN: Lograr la reinserción
sociolaboral
DESINTOXICACIÓN
• OBJETIVOS:
– Prevenir el SAA y la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff
– Facilitar la decisión de abandonar el consumo de alcohol
– Detectar y evaluar otros trastornos médicos, psiquiátricos y
adictivos asociados
– Diseñar un plan integrado y a largo plazo ( Abordaje
psicosocial).
• AMBULATORIA:
- Evaluación cuidadosa y disponibilidad de supervisión y
asistencia.
- Presencia de familiar y aceptación voluntaria.
- INDICACION:
SAA ausente o leve/ moderado.
- CONTRAINDICACIONES:
SAA complicado
Intentos fallidos de desintoxicación ambulatoria.
FARMACOS PARA LA DESINTOXICACIÓN:
• CLOMETIAZOL( DISTRANEURINE ®):
- Derivado tiazólico de la vitamina B1.
- Actúa aumentando la transmisión GABA- érgica a nivel del SNC
- Ansiolítico, anticonvulsivante e hipnótico.
- Indicaciones: SAA grave y actividad convulsiva o factores
predisponentes y marcada agitación psicomotriz.
- Efectos secundarios :Depresión respiratoria, hepatoxicidad y
potencial adictivo. Disminuye reflejos y coordinación motora.
- Posología: Cápsulas de 192 mg. Dosis de 400 a 2 gr.
- Contraindicaciones: Insuficiencia respiratoria, hipertensión
arterial,otras adicciones. Insuficiencia hepática.
• DIAZEPAM (Valium®):
- CIWA:10-20= 30-60mg/dia.
- CIWA: > 20 10-20 mg/2 horas hasta sedación.
- SAA convulsionante. Potencial de adicción
• CLORACEPATO (Tranxilium®)
- Efecto terapéutico :Ansiolítico.Benzodiacepina de
elección en tratamiento ambulatorio. Potencial adictivo.
Control de patología comicial
- Efectos secundarios:tolerancia cruzada con alcohol,
potencia los efectos en caso de intoxicación etílica.
Metabolismo hepático
- Posología: Comprimidos de 15,30,50 mg
- CIWA: 10 -20 ( 15 -150 MG/DIA).
- CIWA: > 20 (100- 200MG/DIA)
• TIAPRIDE (TIAPRIZAL®)
- Antagonista dopaminérgico de la familia de las
benzamidas, se clasifica como antipsicótico .
- Ansiolítico. Eficaz en temblor y sudoración. Escaso
efecto hipnótico.No protege contra las crisis comiciales.
- Especialmente indicado cuando existe patología
respitoria
-No adicción.Dosis: 100mg a 1g/día
• LORAZEPAN (Orfidal®)
- Vida media intermedia.
- Se metaboliza en hígado por conjugación ,no se acumula
en caso de hepatopatía .
- Riesgo de crisis convulsivas tardías.
- CIWA 10- 20: 1mg/6-8 h. CIWA > 20:2-4 mg/1-2h
PAUTAS ORIENTATIVAS DE DESINTOXICACION ALCOHÓLICA
( SAA LEVE - MODERADO)
CLOMETIAZOL
(Distraneurine)
DÍA
CLORACEPATO
(TXL 15 mg)
TIAPRIDA
(Tiaprizal)
DIAZEPAN
(10 mg)
1
3-3-3
1-1-2
2-2-2
2-2-3
2
3-2-3
1-1-2
2-2-2
2-2-2
3
2-2-3
1-1-1
2-1-2
2-1-2
4
2-1-2
1-1-1
2-1-2
2-1-1
5
1-1-1
1-0-1
1-1-2
1-1-1
6
1-0-1
1-0-1
1-1-1
1-0-1
7
0-0-1
0-0-1
1-0-1
0-0-1
Añadír si es necesario:
- Gabapentina
- Naltrexona.
- Topiramato
- Oxcarbacepina
INTERDICTORES :
Son inhibidores de la enzima aldehído- deshidrogenasa
hepática (ALDH), que metaboliza acetaldehido a ácido acético
• DISULFIRAN (Antabús®)
- Dosis 250 -500 mg/día.Efecto máximo a las 12 horas.
-Las reacciones adversas con alcohol hasta 14 días después.
-Mantener al menos 12 meses.
-“Reacción Disulfiran – Alcohol”:
- Vasodilatación con rubefacción y calor facial.
- Cefalea , Hipotensión ortostática. Sudoración y sed.
- Náuseas y vómitos .Disnea. Visión borrosa.
- Confusión y shock.
Contraindicaciones:
- Alteración cardiovascular.
- Embarazo y Psicosis.
Precauciones: Cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, epilepsia, insuficiencia renal.No en psicóticos.
Interacciones farmacológicas:
- Alarga la vida media de : Fenitoína, Warfarina, Isoniacida,
Rifampicina, Diazepam, Clordiacepóxido, Imipramina.
- Potencian los efectos del Disulfiram: Antagonistas alfa y
betaadrenérgicos, Fenitiazinas.
- Pueden provocar reacciones disulfiram - etanol :Todos los fármacos
con excipiente líquido.
• CIANAMIDA – CALCICA (Colme®)
- 36 -75mg/día. ( 12-25 gotas /8 horas).
- En caso de reacción cianamida - alcohol, los síntomas presentados
son similares a los descritos para el disulfiram.
- Contraindicaciones:
Enfermedad coronaria o miocárdica grave.
Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia renal.
- Si en psicóticos.
FÁRMACOS ANTI-CRAVING
“Fármacos que reducen el deseo de beber”: disminuyen
los efectos reforzadores del alcohol, mejoran las
funciones psíquicas básicas y reducen el deterioro
cognitivo.
SEROTONINERGICOS : ISRS y otros antidepresivos
DOPAMINERGICOS :TIAPRIDE, BROMOCRIPTINA
ANTAGONISTAS OPIACEOS : NALTREXONA
GLUTAMATERGICOS : ACAMPROSATO.
ANTIEPILÉPTICOS: GABAPENTINA, TOPIRAMATO, OXCARBACEPINA
NALTREXONA (Revia®):
- Disminuye el refuerzo positivo del alcohol.
- Dosis diaria de 50 mg/día.
- Duración del tratamiento seis meses.
- Contraindicaciones: Consumo de opiáceos.
- Insuficiencia hepática.
ACAMPROSATO (Campral®):
- Acción gabaérgica y antagonista de los aminoácidos
excitatorios (sistema NMDA/ glutamato).
- Contraindicado en Insuficiencia renal.
- Incomodidad en la toma 2 comprimidos /8 horas.
- Tto. 1 año aunque el paciente recaiga.
BENZODIAZEPINAS
• Principio activo: 1,4-benzodiazepinas (p. ej., diazepam).1,5benzodiazepinas (p. ej., clobazam). Benzodiazepinas tricíclicas (p.
ej., triazolam).
• Mecanismo de acción: estimulación indirecta de los receptores
gammaaminobutírico (GABA)/benzodiazepínicos.
• Duración de efectos : variable. Existen benzodiazepinas de vida
media corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y larga
(flurazepam).
• Detección en orina y otros: detectable en orina.El tiempo de
detección está relacionado con la vida media de cada sustancia.
• Interacciones: el uso simultáneo de depresores SNC (incluido el
alcohol y los opiáceos) incrementa el riesgo de intoxicación de
forma notable.
• Formas y vías de administración .Contexto terapéutico por vía
oral, sublingual o intravenosa. Fuera de este contexto, la vía de
administración más habitual es la oral, aunque son posibles otras
(intravenosa, intranasal, etc.).
• Argot: nombre comercial (trankis, rohipnoles, etc.) o pastillas.
Acción corta/intermedia (6-24 h)
Acción ultracorta/rápida (< 6 h)
•
•
•
•
Bentazepam 25 mg/8 h
Brotizolam
0,25-0,5 mg/d
Midazolam
7,5-15 mg/día
Triazolam 0,125-0,25 mg/d
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alprazolam 0,25-0,5 mg/8 h
Bromazepam 1,5-6 mg/8 h
Flunitrazepam 0,5-1 mg/día
Ketazolam 15-60 mg/día
Loprazolam 1 mg/día
Lorazepam 2-6 mg/d o 1-2 mg/8-12 h
Lormetazepam 1-2 mg/día
Oxazepam 15-30 mg/día 10-30 mg/6-8 h
Temazepam 7,5-30 mg/día
Acción larga (> 24 h):
•
•
•
•
•
•
Clobazam 20-30 mg/d 10-15 mg/12 h
Clonazepam 0,5 mg/8 h
Clorazepato 15-30 mg/d o 5-15 mg/12 h
Clordiazepóxido 5-25 mg/6-8 h
Diazepam 5-10 mg/d o 2-10 mg/12 h
Flurazepam 15-30 mg/d
•
•
•
•
•
Halazepam 20-40 mg/8-24 h
Medazepam 30 mg/24 h
Nitrazepam 5-10 mg/d
Prazepam 20-60 mg/d
Quazepam 7,5-15 mg/d
• Efectos
a) Buscados: Ansiolíticos,miorrelajantes,anticonvulsivos e
hipnóticos. Efecto buscado:ansiolítico/desinhibidor.
b) Adversos:
Agudos: sedación, somnolencia, ataxia, disartria,
incoordinación, diplopía,vértigo. Amnesia en fase de
consolidación.
•
•
•
•
Sobredosis: ↓ nivel de conciencia → coma profundo.
Asociación:↑ riesgo PCR
Tolerancia con rapidez/dependencia.
Sd. Abstinencia: Supresión brusca. Irritabilidad, agresividad,
convulsiones, etc.).
TRATAMIENTO
SOBREDOSIS
- Medidas generales
- Permeabilidad vía aérea.
- ↓ NC: naloxona¿? ( 2 mg ), glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100
mg ).
- Ac´larga: lavado gástrico y de carbón activado
- Flumacenil:0.2 mg ( 2 ml ) i.v. 30 seg , 0,3 mg al min
0.5 mg a los 2min y 0.5 mg/min hasta total de 3 mg.
- Hipotensión: líquidos, dopamina, dobutamina.
DESINTOXICACIÓN/DESHABITUACIÓN
- Semivida corta por semivida larga.
- Reducción progresiva de la dosis.
- Psicoterapia.
- Ansiolíticos no BDZ: pregabalina.
DOSIS ORALES EQUIVALENTES DE BDZ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Diazepam
Alprazolam
Bromazepam
Clobazam
Clorazepato
Flunitrazepam
Flurazepam
Halazepam
Ketazolam
5 mg
0,5 mg
3-6 mg
10 mg
7,5 mg
0,5-1 mg
15 mg
10 mg
7,5 mg
•
•
•
•
•
•
•
•
Loprazolam
Lorazepam
Lormetazepam
Midazolam
Nitrazepam
Oxacepam
Quazepam
Triazolam
0,5-1 mg
0,5-1 mg
0,5-1 mg
7,5 mg
5 mg
15 mg
10 mg
0,5 mg
COCAÍNA
• Principio activo: esterbenzoil de metilecgonina, principal alcaloide
del arbusto erythroxylon coca.
• Mecanismo de acción: estimulante del sistema nervioso central
(SNC). Inhibe la recaptación de noradrenalina, dopamina y
serotonina. La semivida plasmática es de 40-90 minutos.
Tópicamente, actúa como vasoconstrictor y anestésico local.
• Duración de los efectos: en función a la vía de administración:
Fumada e inyectada: inicio, 5-10 seg; duración, 5-20 min.
Esnifada: inicio, 3-5 min; duración 10-40 min.
• Detección en orina y otros: 48-72 horas tras la exposición.
Metabolito benzoilecgonina.
• Interacciones: Alcohol: metabolito cocaetileno, aumenta su
toxicidad.
● Vías y formas de administración:
- Sulfato de cocaína (pasta de coca) basuko : es
producto de la maceración de la hoja de coca. Se
consume fumada.
- Clorhidrato de cocaína: polvo blanco, fino y
cristalino que se conoce como coca, nieve,
camerusa, dama blanca, talco, perico, farla o farlopa.
La forma más común de administración es esnifada
(inhalada por la nariz). Menos frecuente es su
disolución en agua para la administración
intravenosa (mezclada con heroína se conoce como
speedball). Como adulterante se utilizan manitol,
lactosa, maicena, talco, procaína, lidocaína y
anfetaminas.
- Cristales de cocaína (base libre): la más
adictógena. Para producir un producto apto para
fumar hay que transformar el clorhidrato de cocaína
en su forma base neutralizando su forma ácida con
bicarbonato o amoniaco. En forma de piedras
blancas o amarillas, se conoce como crack, base,
roca. La vía de administración es fumada (inhalada
en pipa o con un tururo).
• Efectos:
a) Buscados: euforia, excitabilidad
(pudiendo llegar a la irritabilidad),
hiperactividad,locuacidad,
sociabilidad, elevación de la
autoestima y aumento del deseo
sexual. Insomnio y pérdida de
apetito.
b) Adversos:
Agudos:
– Signos generales: excitación,
locuacidad, sudoración, midriasis,
temblor, hipertermia, tensión
muscular.
– Cardiovasculares: taquicardia,
HTA, arritmia, IAM. En casos más
graves, EAP y muerte.
– Respiratorios: taquipnea,
neumomediastino, neumotórax.
– Neurológicos:
cefalea,
insomnio, discinesias o
distonías. Más graves,ACVA,
convulsión, coma y muerte.
– Psiquiátricos: hipervigilancia,
suspicacia, ideación paranoide
(sintomatología autorreferencial
principalmente), alucinaciones
(auditivas, olfativas o táctiles) y
crisis de pánico.
– Gastrointestinales:
pérdida de apetito, náuseas, vómitos e
hiperperistalsis, en casos más graves, isquemia intestinal.
– Renales: fallo renal agudo.
– Musculares: mialgias, rabdomiólisis.
– Obstétricos: placenta previa, malformaciones, aborto.
Crónicos:
– Psiquiátricos: depresión, amotivación,
irritabilidad, trastorno ciclotímico, déficit de
atención, apatía sexual, psicosis residual
– Neurológicos: estudios recientes
demuestran atrofia cerebral y deterioro
cognitivo (memoria y cálculo,
principalmente).
– Asociados a la vía de administración:
rinitis, sinusitis y atrofia del tabique nasal
(esnifada). Problemas
respiratorios. Úlceras,
equimosis VIH, VHC
y VHB.
SD.DE ABSTINENCIA A COCAÍNA
• FASE I:Crash (9h-4 días)
- Temprana:deseo consumo,agitación,anorexia
- Media:fatiga,depresión,insomnio
- Tardía:agotamiento, hipersomnia, hiperfagia
Consumo alcohol, benzodiacepinas, cannabis
• FASE II:Abstinencia (1-10 semanas)
- Temprana:sueño normal,eutimia, craving bajo
- Media y tardía: efecto rebote, disforia, ansiedad,intenso
deseo craving, fatiga, depresión, ansiedad
• FASE III:Extinción
- Duracion indeterminada y se produce recuperación del
estado afectivo.Craving episódico y condicionado
TRATAMIENTO SD. ABSTINENCIA COCAÍNA
• EN MEDIO AMBULATORIO DE PREFERENCIA
• TTO. FARMACOLOGICO
– Ansiolíticos (BZD): ansiedad e insomnio
– AD: ISRS/duales
– Neurolépticos atípicos como alternativa a BZD
– Interdictores de alcohol:si hay descontrol entre
ambas sustancias
– Antiepilépticos: disminución de impulsividad.
• PSICOTERAPIA- cognitivo- conductual
• Técnicas de prevención de recaídas
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA:
• CLÍNICA
• Conducta desadaptativa:
euforia, peleas,
grandiosidad, estado de
alerta aumentado, crisis
de pánico
• Taquicardia
• Midriasis
• Hipertensión arterial
• Sudoración y escalofríos
• Náuseas y vómitos
• Alucinaciones visuales o
tactiles
• COMPLICACIONES
•
•
•
•
•
Convulsiones
IAM
Fibrilación ventricular
A.C.V.A.
Psiquiátricas:
- PSICOSIS
- Ideación paranoide
ACTITUD A SEGUIR
• Anamnesis detallada: insistir sobre otras drogas, alcohol,
fármacos... determinación de los mismos en sangre y orina
• Vigilar ventilación ¿asistida?
• Vigilar arritmias ventriculares: propanolol i.v.
• Vigilar HTA: nitroprusiato i.v.
• Convulsiones tratar : diazepam, no con difenilhidantoína
• Agitación psicomotriz: bzd, haloperidol, risperidona,
olanzapina
• Angor: nitroglicerina
• Si ingesta oral:
– NO jarabe de ipecacuana. descartar “body packers”
– SI lavado gástrico, carbón activado, gastroscopia
• Acidificación de la orina si no hay rabdomiolisis
• Delirio y alucinaciones: haloperidol, olanzapina
• Tratar la hipertermia
– medidas físicas
– bromocriptina o amantadina, si hay cuadro parecido a
Sd. neuroléptico maligno
– ¿dantroleno?
• Tratar la rabdomiolisis: líquidos,
• Prevención de la I.R.A.: líquidos.
• Tratar las intoxicaciones asociadas
FARMACOS EN LA DEPENDENCIA A COCAÍNA
• No existe una estrategia clara de tratamiento farmacológico
• Fármacos usados tienen una utilidad limitada.
• BENZODIAZEPINAS:sintomático para disminuir la ansiedad.
• EUTIMIZANTES (topiramato, oxcarbamazepina, lamotrigina):
disminuyen el efecto reforzador de la cocaína y el craving ante
señales relacionadas con el consumo. Disminuyen la impulsividad.
• ANTIDEPRESIVOS: en caso de depresión asociada.
• DISULFIRAM: si el consumo de cocaína se asocia a la ingesta de
alcohol.
•
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS (risperidona, paliperidona,
olanzapina, quetiapina,etc):si hay psicosis residual, agresividad
asociada (hacia uno mismo o hacia los otros), ideación autolítica o
craving intenso.
• Vacuna anticocaína: en estudio.
CANNABIS
• Principio activo: cannabinoides: delta-9-tetrahidrocannabinol
(THC), cannabidiol (CBN), cannabinol (CBN), cannabiciclol
(CBL), cannabigerol (CBG),cannabitriol (CBT), etc.
• Mecanismo de acción: interacción con receptores del
sistema cannabinoide endógeno (CB1 y CB2), distribuidos en
el sistema nervioso central, retina, testículo y sistema
inmunológico.
• Duración de efectos: en función de la vía de administración:
Fumada: inicio rápido, duración 2-4 horas.
Oral: inicio 1-2 horas, duración 6-8 horas con metabolismo
errático.
• Detección en orina y otros: sí. En consumos ocasionales,
hasta siete días, en consumidores habituales, hasta 28 días.
• ARGOT: Hachís, marihuana, chocolate, tate, grifa, kif, costo,
hierba, maría, hash, mierda.
THC:
-Se une a lipoproteinas.
-El 1% SNC:
caudado-putamen
tálamo
amigdala
hipocampo
cortex
septo
- Resto: en tejido adiposo
Principales puntos de almacenamiento del
cánnabis en el cuerpo
• Marihuana: Hojas secas y flores
Δ 9 THC 5-10%
• Hachís: Resina segregada por la
planta o hirviéndola.
Δ 9 THC 10- 20%
• Aceite de hachís: Destilación de la
planta en disolventes orgánicos.
Δ 9 THC > 30 %.
• Aumento en la concentración media
de THC.
EFECTOS PSIQUICOS AGUDOS.
- Se inician a los pocos minutos y duran 1 hora. Máximo 46h. Pueden persistir > 24 h.
- Primera fase. Sensación de euforia y bienestar, relajación,
alteración percepción del tiempo y distancia, hilaridad,
locuacidad, megalomanía. Alteraciones de la memoria para
hechos recientes, de la coordinación motora, dificultad de
concentración.
- Segunda fase. Relajación, aumento apetito. Trastornos
memoria reciente, atención, organización e integración
compleja. Lagunas en discurso y lenguaje monótono.
- No es lo mismo un consumidor adulto que un adolescente.
• CONSUMO DE CANNABIS Y PSICOSIS
• Intoxicación aguda
• St. Psicóticos: despersonalización, desrealización,
sensación de pérdida de control, ideas paranoides.
• Puede originar psicosis inducidas, de corta duración y
que revierten con la abstinencia.
• El consumo de cannabis es muy prevalente en personas
con esquizofrenia.
• Precipita psicosis en sujetos vulnerables.
• ¿Automedicación en síntomas prodrómidos de ESQ?
EFECTOS CRÓNICOS
- Un consumo regular e intenso puede causar perdida
de sueño, de apetito.
- Pulmones: riesgo bronquitis crónica, laringitis, cáncer
de pulmón.
- Disminución de memoria, concentración. Duran meses
tras el consumo.
- Síndrome amotivacional, T.Depresivos
- Alt. Sensoperceptivas y del pensamiento.
- Altera las hormonas del sistema reproductor y de la
maduración sexual.
- Reduce la actividad del sistema inmune.
- Riesgos para el feto durante el embarazo
Efectos a largo plazo del cannabis
Efectos sobre el sistema endocrino del cannabis
SINDROME AMOTIVACIONAL
El "Síndrome Amotivacional"; se
caracteriza por :
Todo ello tiene conlleva como
consecuencia directa:
•
•
•
•
• Una falta total de voluntad propia
(estado abúlico), y
• Relajación en el estilo de vida;
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Desarrollo de fenómenos de apatía
Regresión
Desinterés
Disminución de actividades orientadas a
un objetivo
Incapacidad para controlar nuevos
problemas
Fantasismo
Infantilismo
Incapacidad para desarrollar planes
futuros
Empobrecimiento afectivo (la
indiferencia predomina sobre la tristeza)
Abandono del cuidado personal
Inhibición sexual
Disminución de los reflejos
Parquedad de movimientos
Lentitud de desplazamientos
Aislamiento
Pasividad
Disminución de la motivación y
preocupación (“pasotismo”)
y como consecuencias indirectas:
• Pérdida de interés por los estudios, por
el trabajo remunerado, por el progreso
• Pérdida de las motivaciones
convencionales
• Un descenso en el rendimiento escolar
o laboral
• Un deterioro de las habilidades
comunicativas (dificultad en seguir
conversaciones, lecturas, etc.)
• Un retraimiento social
Consumo diario:
• Ralentiza el funcionamiento psicológico del
individuo, entorpece sus funciones relacionadas
con el aprendizaje, la memoria y la
concentración.
• A veces reacciones de pánico y ansiedad.
• Accidentes al ralentizar la ejecución de tareas
motoras ( conducir vehículos, actividades
laborales).
• Desencadenantes de trastornos psíquicos en
individuos predispuestos.
TRATAMIENTO INTOXICACIÓN AGUDA POR CANNABIS
• No suele revestir gravedad.
• Hipotensión ortostática: tto sintomático.
• Crisis ansiedad: benzodiacepinas.
• Psicosis: ingreso y atención especializada.
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA A CANNABIS
• Si ansiedad:benzodiazepinas.
• Si depresión asociada: ISRS
• Si impulsividad o gran craving: estabilizadores
• Si sintomatología psicótica:antipsicóticos atípicos.
• Siempre PSICOTERAPIA.
ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO
Ketamina
Extasis
Oxido nitroso, gas de la risa
GHB:éxtasis líquido
Poppers
GRUPOS FARMACOLÓGICOS DE LAS DROGAS
DE SÍNTESIS
SINTÉTICO
ABREV.
FÓRMULA
ANÁLOGOS DEL
FENTANIL
AMF
Alfa metil fentanil
ANÁLOGOS DE LA
PETIDINA
MPPP
1-metil 4-fenil propionoxipiperidina
ANÁLOGOS DE LA
FENILETILAMINA
OTRAS
ARGOT
Heroína sintética
Metanfetamina
Speed
DOM
4-metil 2,5-dimetoxianfetamina
STP
MDA
3,4-metilendioxianfetamina
Píldora del amor
MDMA
3,4-metilendioximetanfetamina
Éxtasis
MDEA
3,4-metilendioxietilanfetamina
Eva
PCP
Arilexilaminas (Fenciclidina)
K
O-clorofenil 2 metilamina
ciclohexanono hidroclorhidrato
K, Special K, KitKat, Calvin Klein
G.H.B.
Gamma-hidroxibutirato
Biberón, éxtasis
líquido
ANFETAMINAS
• Estimulante sintético. efectos en sistema
dopaminérgico. aumentan liberación de DA y NA
• Sulfato de anfetamina:“speed” presentación más
utilizada, en forma de polvo o en pastillas. Vía oral,
esnifada o iv.
Comercializada como Centramina compr.10mg
• Sulfato de dexanfetamina: polvo cristalino
blanquecino y comercializado como Dexedrina
compr.10 y 15mg
• Metilanfetamina o metanfetamina: + potente
Puede ser fumada “ice”, “hielo”, “meth”, “cristal”
• Dependencia física y psíquica
• Tolerancia en tres meses
• Síndrome de abstinencia: ánimo depresivo, fatiga y
trastornos del sueño
• Efectos psicológicos:
– “Rush” o “embestida”: agitación, euforia, sensación
de aumento de autoestima, verborrea, alerta y
vigilancia constantes, agresividad.
Fumar “hielo”: ilusiones paranoides, alucinaciones
auditivas, comportamientos grotescos, agresivos,
psicóticos.
• Efectos fisiológicos:
– Falta de apetito, taquicardia, insomnio, sequedad de
boca, sudoración, aumento de T.A., contracción de
mandíbula.
• Consumo prolongado:
– En el plano psicológico: delirios persecutorios,
paranoides y alucinaciones, depresión reactiva,
intensa dependencia.
– En el plano orgánico: hipertensión, arritmia, colapso
circulatorio, trastornos digestivos.
INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
•
•
•
•
•
Síndrome provocado por la liberación de dopamina
Aparece en 24 h y se resuelve en 48
Alteraciones sensoperceptivas
T.psicótico – altera el juicio de la realidad
Sudor, aumento de T.A. y F.C., midriasis, náuseas,
vómitos, diarrea, cefalea
• Sobredosis.- convulsiones severas, colapso circulatorio,
coma y muerte
• CRASH.- estado tras la intoxicación por
anfetaminas:
–
–
–
–
Ansiedad, fatiga, letargia
Alteraciones del sueño REM, pesadillas
Cefalea, sudoración profusa, hambre
Sd. abstinencia
• alcanza su máximo entre 2 – 4 días
• la depresión es el síntoma más grave
TTO INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
• Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
• Utilizar si es preciso la RCP.
• Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves.
• Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral:
lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón
activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.
• Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones:
- Diazepam 10-20 mg i.m.
- Cloracepato dipotásico 20-50 mg i.m.
- Neurolépticos en casos de fuerte agitación:
Haloperidol 2-4 mg i.m. /olanzapina i.m.
Evitar la Clorpromacina por hipotensión ortostática.
• Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos
y movimientos bruscos.
• La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser
necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.
EXTASIS
Principio activo: 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA).
Mecanismo de acción: facilitación de la liberación de
serotonina en las neuronas presinápticas e inhibición de la
recaptación en las neuronas postsinápticas.Incrementa la
cantidad de serotonina libre en la hendidura sináptica.
Duración de los efectos: Efecto 20-40´.Pico 60-90´.3-5h.
Detección en orina y otros: orina hasta 3-4 días después
Interacciones: farmacocinética en combinación con
inhibidores de la proteasa (ritonavir) o inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO). Casos de intoxicación mortal
Formas y vías de administración. Comprimidos (pastillas,
pastis, tostis, rulas,pirulas, pirus, mimosines).La vía de
administración másfrecuente es la oral, aunque es posible
el uso intranasal (poco habitual).
La dosis habitual activa oscila entre 40-150 mg.
EFECTOS DEL ÉXTASIS
– ENTACTÓGENOS
• Efectos empáticos, facilita relaciones interpersonales,
acceso interior, conciencia para control de los conflictos
emocionales
– SIMPATICOMIMÉTICOS
• Taquicardia, arritmias, HTA, efectos neurológicos, insomnio,
anorexia, temblores, parestesias
– PSEUDOALUCINACIONES
• Alteración en percepción subjetiva del tiempo, disminuye
sensación de alejamiento de los demás
– REFORZADOR POSITIVO
• A nivel experimental. No dependencia pero sí tolerancia.
Psicoactivo
– TOXICIDAD AGUDA
• Neurotoxicidad serotoninérgica
EFECTOS POSITIVOS PERCIBIDOS POR CONSUMIDORES
•
•
•
•
Euforia
Locuacidad
Sociabilidad
Aumento de energía
• Sentimiento de confort, bienestar y
cercanía de los otros
• Sentimientos de amor y empatía
• Mejora de la autoestima
• Hiperestesia táctil y auditiva
• desinhibición
EFECTOS NEUTROS
• Descenso de apetito
•
•
•
•
Distorsiones visuales
Nistagmo
Midriasis
Sequedad boca
• Diaforesis
•
•
•
•
Ilusiones visuales
Incremento moderado de pulso y TA
Inquietud, nerviosismo
Cambios en temperatura corporal
EFECTOS NEGATIVOS
• Ánimo inapropiado o disfórico
• Tendencia a decir comentarios
inadecuados
• Trismus y/o bruxismo
• Dificultad de concentración
• Fallos en la memoria a corto
plazo
• Tensión muscular
• Disfunción eréctil
• Hipertermia. Deshidratación
• Náuseas y vómitos
•
•
•
•
•
•
•
•
Parestesias
“Resaca” :
Fatiga durante varios días
Posible necesidad de repetir el
consumo
Posible crisis psiquiátrica con
ataques de pánico o episodios
psicóticos
Posible toxicidad hepática
Posible neurotoxicidad
Cierto riesgo de muerte
INTOXICACIÓN AGUDA POR ÉXTASIS: SOBREDOSIS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Taquicardia
Hipertensión arterial seguida de hipotensión
Convulsiones
Hipertonía muscular
CID
Insuficiencia renal
Rabdomiolisis
Alucinaciones visuales
Golpe de calor
Trastornos neuropsiquiátricos:
- psicosis atípica
- trastornos paranoides
- depresión mayor
- crisis de pánico
- deterioro cognitivo
• TRATAMIENTO SOBREDOSIS MDMA
– MEDIDAS DE SOPORTE
• Control de constantes vitales
• Lavado gástrico (2 primeras horas), carbón activado
inerte
• Protección vías aéreas
• Rehidratación con sueros hidrosalinos. Se produce
liberación de ADH. Riesgo de edema cerebral
• ACIDIFICACIÓN de orina: provoca eliminación del
tóxico
• Controlar hipertermia: eficaz el Dantrolene. Medidas
físicas (hielo, líquidos fríos intravenosos). Salicilatos y
paracetamol poco eficaces
• Control presión arterial: HTA: βbloqueantes o nitroprusiato.
Hipotensión: dopamina,dobutamina.
• Arritmias: propanolol.
• Angor: nitroglicerina
• Tratamiento de convulsiones: diacepam, fenitoína,
clonazepan.
• Agitación: haloperidol o diazepam. Evitar
estímulos externos. Es controvertido el uso de
neurolépticos por el riesgo de síndrome
neuroléptico maligno. Risperidona puede
ocasionar fenómenos de flash back
• Tratamiento de complicaciones: insuficiencia renal
(líquidos), hepatopatía, rabdomiolisis(líquidos y
hemodiálisis),etc.
• TTO. DE LA NEUROTOXICIDAD DEL MDMA
• AGUDA
– Por disminución enzimática (t.p.h.)
• Disminuye síntesis de serotonina
• Los ISRS pueden ayudar si se toman entre las primeras
4 y 48 horas
• El consumo previo de ISRS (fluoxetina) se conoce como
vestirse de azul, tiene el riesgo de provocar síndrome
serotonérgico
• A LARGO PLAZO
– NO HAY EVIDENCIA EN HUMANOS. HAY ESTUDIOS EN
ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
INTOXICACIÓN CRÓNICA POR MDMA (ABUSO)
No existe tratamiento específico
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
– TR. DE PÁNICO: alprazolam y clomipramina a
dosis bajas. A largo plazo paroxetina
– DEPRESIÓN: ISRS en dosis terapéuticas
habituales
– TR. PSICÓTICOS: fármaco de elección el
haloperidol. Hay que dejar que se recupere el
nivel de dopamina cerebral para evitar riesgo
de S.N. Maligno. La naloxona o la clonidina
evitan el síndrome perceptivo persistente
• ANTICRAVING
– ISRS
• COMPULSIVIDAD
– Nuevos anticomiciales: gabapentina,
lamotrigina, topiramato,…
– Antagonistas en recaptación de DA:
indratalina (eficacia limitada en humanos,
reproduce experimentalmente los efectos de
la cocaína)
– Vacunas
– Tratamientos de sustitución. terapias de
mantenimiento con anfetaminas ( ?)
FENCICLIDINA O PCP
– ARGOT: polvo de ángel, polvo, hermoso, bello, niebla,
cristal, píldora de la paz
– Anestésico disociativo con efecto alucinógeno
– Presentación: líquido, cristal, pasta o pape
– Consumo: con marihuana, menta, perejil. Esnifado con cocaína
– Efectos: en 1’ después de inhalar o 1 hora tras la ingestión. Permanece 6 horas
• Dosis < 5 mgr – depresión y estado de confusión
• Dosis 10 – 15 mgr – Alt SNC, agresividad, paranoia
• Dosis > 20 mgr – convulsiones, catatonía.
– Intoxicación: urgencia psiquiátrica.
– Agitación, agresividad
– Vómitos
– Depresión respiratoria
– Conducta imprevisible e impulsiva
– Síntomas psicóticos
– Nistagmus vertical u horizontal
– HTA y taquicardia
– Hipoestesia o anestesia
– Hipersalivación y rigidez muscular
TTO DE LA INTOXICACIÓN POR FENCICLIDINA
– Tratamiento sintomático. Hablar con el paciente es más
útil en intoxicación por alucinógenos
– Ambiente tranquilo con mínima estimulación
– Valorar nivel de conciencia, actividad muscular,
temperatura, TA
– Es necesario tratamiento con BZD (para espasmos y
crisis), APS
– Fentolamina para HTA
– Hospitalización para prevenir ambientes violentos o
suicidas
KETAMINA(SPECIAL K)
• Principio activo: clorhidrato de ketamina.
• Mecanismo de acción: antagonista de receptores NMDA.
• Duración de los efectos: 5-10´ con 100 mg. 1-2 horas.
• Detección en orina y otros: no se detecta en orina.
• Formas y vías de administración : polvo para uso intranasal
en pequeñas dosis (10-40 mg). Posible el uso intramuscular o
intravenoso.
•Argot:Es conocido como K, Special K o Kit-Kat.
• Efectos
• Buscados: sensación de ingravidez, distorsiones
sensoriales leves, estados disociativos.
• Adversos agudos: náuseas, vómitos o cefalea.
Intoxicación aguda: disminución NC, estado disociativo
profundo. Episodios alucinatorios del tipo experiencia
cercana ala muerte (visión de túnel y luz, fusión con la
eternidad, etc.)
• Adversos crónicos: problemas de memoria y
concentración, deterioro de habilidades lingüísticas y
trastorno persistente de la percepción por alucinógenos
(TPPA o flashbacks)
• Muy adictógeno.
• TRATAMIENTO
• Intoxicación aguda/sobredosis:
- No deprime el reflejo faríngeo, anestésico muy seguro - En la mayoría de los casos, sólo es necesario
observación y monitorización ya que el cuadro revierte al
cabo de pocas horas.
- La aparición de un cuadro de psicosis tóxica aguda
requiere el ingreso del paciente y seguimiento en
Atención Especializada. Si el episodio no revierte en
unos días, puede tratarse de un primer brote psicótico.
• Desintoxicación/deshabituación:
- Fundamentalmente, abordaje psicoterapéutico.
HONGOS ALUCINÓGENOS
• Principio activo: psilocina (4-OH-DMT,
4-hidroxidimetiltriptamina) y
psilocibina (P-4-OH-DMT).
• Mecanismo de acción: agonista y antagonista de distintos
subtipos de los receptores serotonérgicos 5-HT2.
• Duración de los efectos: 4-8 horas.
• Detección en orina y otros: no detectable.
• Formas y vías de administración : Psilocibio crecen
espontáneamente.Vía oral o en infusión.
• Efectos
• Buscados: ilusiones y alucinaciones visuales y
propioceptivas. Alteración en la percepción del tiempo y
el espacio. Modificación del estado de consciencia.
• Adversos agudos. «Mal viaje»: cuadro de intensas
alucinaciones visuales y propioceptivas con contenido
intensamente desagradable y terrorífico. Casos aislados
de hepatopatía con hipertransaminasemia e
hiperbilirrubinemia
• Adversos crónicos: desencadenante de cuadros
psiquiátricos (psicosis, trastornos depresivos y de
ansiedad) en sujetos con predisposición previa.
Trastorno persistente de la percepción por alucinógenos
(flashbacks).
• No dependencia ni Sd. Abstinencia.
• ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS
• Intoxicación aguda/sobredosis:
- «Mal viaje»:Medidas de apoyo psicológico
Si existe ansiedad intensa, autoagresividad o
heteroagresividad, pueden utilizarse
benzodiazepinas o neurolépticos.
• Trastorno persistente de la percepción por
alucinógenos (flashbacks).
- Benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos,
ISRS, anticonvulsivos,neurolépticos, etc.
- Escasos resultados.
POPPERS
• Principio activo: nitrito de amilo, nitrito de isobutilo.
• Mecanismo de acción: vasodilatación y relajación del
músculo liso a través de la liberación de radicales óxido
nitroso (NO) y activación de la guanilatociclasa.
• Duración de los efectos: 1-2 minutos.
• Detección en orina y otros: no detectable tests
abituales.
• Interacciones: el uso simultáneo de fármacos para el
tratamiento de la impotencia (sildenafilo, tadalafilo,
vardenafilo) puede producir cuadros de hipotensión
grave y síncope.
• Formas y vías de administración: inhalada.
• Efectos
• Buscados: rubefacción, mareo. Intensificador del
orgasmo y dilatador del músculo liso (se utiliza para
facilitar la penetración anal).
• Adversos agudos: rubefacción facial, cefalea, náuseas y
vómitos, taquicardia con hipotensión ortostática.
• Adversos crónicos: casos aislados de
metahemoglobinemia y acidosis
metabólica en consumidores muy intensivos.
• Alternativas terapéuticas
• Intoxicación aguda/sobredosis: el cuadro más frecuente
es el de hipotensión ortostática con taquicardia refleja,
que puede manejarse de forma sintomática
TABACO
• Causa más importante y evitable de:
- Enfermedad
- Incapacidad
- Muerte
• El tabaquismo reduce en promedio 22 años
de vida
Composición del Humo de Cigarro
El humo contiene más de 4.000 productos químicos tóxicos y
más de 60 conocidos cancerígenos.
(5%)
3500 partículas:
Nicotina
“Alquitrán”
Benzeno
(95%)
500 gases:
Monóxido de
carbono
Cianuro de
hidrógeno
Dióxido de carbono
Nitrógeno
Nicotina: afecta al sistema nervioso, corazón y vasos
sanguíneos. Crea adicción.
Monóxido de carbono: impide oxigenación de los tejidos y
aumenta el trabajo del corazón.
Oxidantes: boca, garganta y tracto respiratorio.
Alquitran y otros: tumores.
• Un cigarro diario durante 20 años representa inhalar 70,000
dosis de:
- Cianuro
- Amonio
- Monóxido de carbono
- Carcinógenos
Tabaquismo. Enfermedades
Infarto cerebral
Cáncer de boca, garganta, esófago
Cáncer de laringe
Enfermedad coronaria
EPOC
Cáncer de pulmón
Cáncer de páncreas
Úlcera
Cáncer de vejiga
Cáncer de útero
Enfermedad arterial periférica
Bajo peso al nacer
Fumar puede causar más de 25 enfermedades
American Thoracic Society, 1996
• Existen cuando menos 55 sustancias
cancerígenas en el humo del cigarro
• Las posibilidades de dañar el DNA y de
desarrollar cáncer son mayores a menor edad
• Un cigarro disminuye la concentración de
oxígeno en sangre de un 24% al 49% durante
90 minutos.
• Cáncer: Pulmón, cavidad oral, labio, laringe, oro
e hipofaringe, esófago, vejiga, cervicouterino,
riñón, páncreas,estómago,hígado,colon recto y
canal anal,leucemia,linfoma, sistema nervioso.
MEDIDAS PARA PALIAR EL SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
● Control ansiedad: - Hacer algo de ejercicio físico.
-
Estar ocupado, manos, etc.
Cultivar aficiones relajantes.
Técnicas de relajación.
Baño o ducha caliente...
• Alimentación:- Desayuno nutritivo.
- Comidas sencillas, evitar los alimentos asociados a fumar.
- Alimentos ricos en vitamina B.
- Abundantes líquidos y zumos.
- Valorar alcohol-café...
• Ejercicio, actividad física
• Controlar automatismo
• Reorganizar algunos hábitos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
•
•
•
•
NICOTÍNICO
Chicles
Parches
Spray nasal
• NO NICOTÍNICO
• Bupropion
• Vareniclina
• T. COMPLEMENTARIO
•
•
•
•
Ansiolíticos
Hipnóticos
Antidepresivos
Otros
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE NICOTINA
Parches: posología
1.º mes
2.º mes
3.º mes
Parches: efectos secundarios
Bupropion(Zintabac®):
BUPROPIÓN
● Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptación de
NA y DA.
● Efectos secundarios:
- Insomnio, mareos
- Dolor de cabeza
- Convulsiones
- Sequedad de boca, rinitis
- Náuseas, vómitos
VARENICLINA(Champix®)
• MECANISMO DE ACCIÓN
Agonista parcial de los receptores
α4ß2 y presenta mayor afinidad.
Alivia los síntomas de abstinencia
nicotínica y el deseo de fumar, y a través de su acción
antagonista bloquea los efectos de refuerzo del uso
continuado de la nicotina.
• Vía oral. La dosis recomendada es 1 mg de
vareniclina/12 horas después de una titulación semanal
según el siguiente esquema:
- Días 1-3: 0,5 mg/24 horas
- Días 4-7: 0,5 mg/12 horas
- Día 8-hasta final del tratamiento: 1 mg/12 horas
• Toma de vareciclina 1-2 semanas antes de dejar de fumar.
• La duración del tratamiento es de 12 semanas. En los pacientes
que al final de las 12 semanas hayan conseguido dejar de fumar,
puede considerarse un tratamiento adicional de otras 12 semanas a
dosis de 1mg/12 horas.
• El riesgo de recaída es elevado en el periodo inmediatamente
siguiente al fin del tratamiento
• Efectos secundarios: náuseas (32%), insomnio (19%), dolor de
cabeza (18%) y sueños anormales (14%)10.
• Precaución a los pacientes con antecedentes de enfermedad
psiquiátrica.
• No se dispone de experiencia en pacientes con epilepsia.
• Al final del tratamiento, la interrupción de vareniclina se asoció a un
aumento en la irritabilidad, ansias de fumar, depresión y/o insomnio
en hasta el 3% de los pacientes.
• Puede producir mareos y somnolencia y por tanto puede afectar la
capacidad de conducir y de utilizar
PATOLOGIA DUAL
COMORBILIDAD
Presencia de dos o más enfermedades en un mismo
paciente.
PATOLOGÍA DUAL
Uso de sustancias de abuso
+
Patología psiquiátrica
Explicaciones sobre los T.psiquiátricos en los
adictos
• El trastorno se origina por la acción de la droga
en SNC.
• El trastorno psiquiátrico y la drogodependencia
son concomitantes (T.DUAL)
• El trastorno psiquiátrico se origina por una
enfermedad física secundaria al consumo de
drogas.
• El trastorno psiquiátrico es simulado.
Prevalencia de trastornos psiquiátricos a lo largo
de la vida en la población general
Cualquier trastorno psiquiátrico........22.5%
-Esquizofrenia............................................................1,4%
-T. Afectivos...............................................................8,3%
Bipolar I..........................................................0,8%
Bipolar II.........................................................0,5%
T. Depresivo Mayor........................................5,9%
Distimia...........................................................3,3%
-T. De Ansiedad..........................................................14,6%
Fobias..............................................................12,6%
T. de Angustia...................................................1,6%
T. Obsesivo Compulsivo....................................2,5%
Prevalencia a lo largo de la vida
del abuso de sustancias en la población general
-Cualquier abuso...........................................16,7%
-Alcohol (abuso)..............................................5,6%
-Alcohol (dependencia)...................................7,9%
-Marihuana......................................................4,3%
-Cocaína............................................................0,2%
-Opiáceos...........................................................0,7%
-Anfetaminas.....................................................1,7%
Prevalencia de T. Psiquiátricos específicos
a lo largo de la vida
en pacientes que consumen sustancias.
Diagnóstico
T. P. Antisocial
odd-ratio
comorbilidad
29,6
83,6%
T. Bipolar I
7,9
60,7%
Esquizofrenia
4,6
47%
T. De Angustia
2,9
35,8%
T. Afectivos
2,6
32%
T. Obsesivo compulsivo
2,5
32,8%
T. Fóbicos
1,6
22,9%
NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA (I)
CIE 10 (F)
0 Trastornos Mentales Orgánicos.
1 T. metales y del comportamiento por consumo psicotropos.
2 Esquizofrenia, T. ideas delirantes persis, T. esquizotípico y T. psicó breve.
3 T. del Humor (afectivos); estado de ánimo.
4 T. neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos.
5 T. del compto asociado a disfunciones fisiológicas.
6 T. de la personalidad y del compto del adulto.
7 Retraso mental.
8 T. del desarrollo psicológico.
9 T de comp. y de las emociones de comienzo en la infancia y adolescencia.
NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA
diagnóstico multiaxial
• DSM IV: 5 ejes
– Eje I: T. clínicos
– Eje II: T. personalidad y retraso mental.
- Eje III: enfermedades médicas
– Eje IV: problemas psicosociales y ambientales.
– Eje V: evaluación de la actividad global
(escala de evaluación de la A.G.)
• CIE 10: 3 ejes
- Eje I: Dx clínicos (T. mentales y físicos)
- Eje II: incapacidades (cuidado pers., lab., fam, soc..)
- Eje III: sit. psicosociales anormales
PATOLOGIA PSIQUIATRICA MÁS FRECUENTE EN Pª DUAL.
• Eje I: - T afectivos y del estado de ánimo.
- Ansiedad
- Esquizofrenia
- T bipolar
• Eje II: T. Personalidad:- T Limite
- T Antisocial
MODELOS DE RELACIÓN ETIOLOGICA EN
EL DIAGNÓSTICO DUAL
A.-Modelo etiológico de base inducida
B.- Modelo etiológico de la automedicación.
C.-Modelo etiológico de causa compartida
D.-Modelo etiológico de factores ambientales
E.-Modelo etiológico de factores genéticos
A.-Modelo etiológico de base inducida
• Los efectos fisiológicos directos de una droga
psicoactiva causan el trastorno mental (no es T. Dual)
• Distingue entre Trastorno mental primario y secundario
• Puede ser inducción aguda o residual (psicosis
cannábica)
B.- Modelo etiológico de la automedicación.
• El TMNRS (trastorno mental no relacionado con
sustancias) causa sufrimiento al individuo y este
consume sustancias psicoactivas para aliviar el malestar
o síntomas secundarios a medicación (Khantzian 1985)
C.-Modelo etiológico de causa compartida
• El TMNRS y el TMRS son debidos a una misma causa. Existen
terceros factores que se deben tener en cuenta:
- Existencia de otro T.mental (T.P.A...)
- F. Ambientales
- F. Genéticos
D.-Modelo etiológico de factores ambientales
• El estrés -CRF -glucocorticoides- DA• El estrés es considerado agente etiológico para:
- el inicio
- el mantenimiento
- la recuperación de casi todos los TMRS.
E.-Modelo etiológico de factores genéticos
• Estudios familiares apoyan la existencia de una vulnerabilidad
común:
- depresión y consumo de nicotina
- T. bipolar I y consumo de alcohol o de psicoestimulantes
• Incidencia de los consumos en la patología
psiquiátrica principal
• RECAIDAS: Aumentan en número y frecuencia
• HOSPITALIZACIÓN: Más frecuentes y duraderas
• CONDUCTA ALTERADA: En familia y sociedad
• PROBLEMAS FAMILIARES: Abusos, deterioro de la relación
• INESTABILIDAD RESIDENCIAL: Cambios de domicilio
• DISMINUCIÓN DEL ESTATUS FUNCIONAL: Dificultades para
mantener trabajo y labores de la vida diaria
• INFECCIÓN POR HIV: Mas frecuentes en estos pacientes
• NO CUMPLIMENTACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS:
DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
EN PACIENTES CON PROBLEMAS POR USO DE SUSTANCIAS.
El Elemento Básico es la Historia Clínica.
- A.F de trastornos psiquiátricos y de uso de sustancias
- Procesos neurológicos: T.C.E. Epilepsia etc.
- Desarrollo Psicomotriz: dificultades del aprendizaje,
hiperactividad con falta de atención...
- Enfermedades que puedan producir st psiquiátricos:
disfunción tiroidea, diabetes, malnutrición,eje hiptalamohipofiso adrenal
- Uso de drogas lícitas e ilícitas distintas a las que hayan
motivado la consulta.
• HAY QUE TENER EN CUENTA
•
Los diagnósticos de T. Psiquiátricos en el contexto de
un T. Por uso de sustancias , deben ser:
-Provisionales
-No deben realizarse en situaciones agudas
-Deben ser revaluadas constantemente ante la
probabilidad de ser inducidos
• Se considera adecuado la espera de seis meses para
poder realizar el diagnóstico de t. Psiquiátrico
comórbido
DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS
El paciente drogodependiente con síntomas psiquiátricos o el
paciente psiquiátrico que consume drogas es una de las
situaciones mas complejas con las que puede encontrarse un
clínico.
- La intoxicación y la abstinencia de drogas puede cursar con
síntomas psiquiátricos: alucinaciones, delirios, ansiedad...
-El uso de drogas puede ocultar o agravar cuadros
psiquiátricos de base.
-Politoxicomanía frecuente
-La negación del abuso de drogas o de la sintomatología
psiquiátrica.
-Muchos T. Psiquiátricos el diagnostico depende de la
evolución de la enfermedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TRASTORNO POR USO DE
SUSTANCIAS Y OTRO TRASTORNO PSIQUIATRICO COMORBIDO:
Inducido o no Inducido
El elemento básico es la historia clínica.
- Temporalidad: T. Psiquiátrico haya comenzado antes o después del inicio del
consumo de drogas o durante la intoxicación o tras la intoxicación.
- Cualidad de los síntomas: intensidad y gravedad, frecuencia, relación con uso de
sustancias, nivel de conciencia...
- La Respuesta inicial al tratamiento farmacológico y la aparición de excesivos
efectos secundarios tras periodo corto de tratamiento orienta a T. Inducido
- Antecedentes personales de complicaciones neurológicas (traumatismo,
epilepsia...), dificultades en el desarrollo psicomotriz (aprendizaje,
TDAH...),enfermedades metabólicas...orienta a T.comórbido o T. previo
- Antecedentes familiares con el mismo trastorno psiquiátrico
- Pruebas Complementarias sistemático de sangre, bioquímica, F.hepática,
hormonas, determinación de drogas en sangre u orina etc.
DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNO DUALES
PRIMERO
Establecer relación entre la psicopatología que se
manifiesta y la relación con uso de sustancias
SEGUNDO
Diferenciar si los síntomas psiquiátricos
manifestados son los que aparecen normalmente durante la
intoxicación o la abstinencia, son inducidos, o son
comórbidos
TERCERO
Diferenciar si el cuadro que aparece es inducido por
consumo de sustancias o es independiente del consumo de
sustancias
DETERMINAR SI LOS TRASTORNOS QUE SE PRESENTAN SON
INDUCIDOS O INDEPENDIENTES DEL CONSUMO DE DROGAS
1.- CRONOLOGIA DE LA APARICION:
Uso de Sustancias
Trastorno Psiquiátrico
2 .- ANTECEDENTES PERSONALES:
Trastorno comórbido o dual
3 .- ANTECEDENTES FAMILIARES:
Trastorno comórbido o dual
4 .- DESAPARICION DE LA SINTOMATOLOGIA ABSTINENCIA
trastorno inducido.
Muchas gracias
por su atención

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