AKS`de Tedavi Stratejileri 2010

Report
AKUT KORONER SENDROMLARDA
AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:
Prof Dr Rasim Enar
İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.
 Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı
gelişen akut miyokardiyal iskeminin klinik
manifestasyonlarıdır.
Sendromun anahtarları:
Akut
1. Aterotrombozis,
2. Miyokardiyal iskemi,
3. klinik yansımaları.
AKS’lerde
İlk adım
Ağrı
EKG+
+ASA
“BAŞLANGIÇ
Kokteyli”:
FM:
• SKB.
• KH.
• Killip
- *Kontrind yoksa • ± sL Nit*, M *, O2
• ASA.
+?
• yd- KLOP*, DMAH.
STE
+
• Tercihen oral Bb*.
Önerilen
zamana
uygun
Akut RPT
NSTE
Risk
tabakalandırma
::
• cTnI,
• CK/-MB.
• Klinik durum
İNV/KONSV:
1. Stabil hasta:
• ASA veya/+ yd- KLOP .
• ENOX.
2. Anstabil/ y riskli hasta:
Acil, erken selektif İnvazif
strateji:
Yd- KLOP+ASA,+
İv GPİ + ENOX.
TEDAVİ
hedefleri
İskemik GA’lı hasta
NSTE-AKS:
EKG
STEMİ:
• Akut, tam durmuş
koroner akım.
• Tdavi hedefi:
Mİ’nin küçültülme
ve/veya durdurulması ,
+ KMR.
K- PKG
“Akut
Reperfüzyon”
Tdavi Hedefi: Yeni, ve
TIMI RİSK
SKORU:
tekrarlayan Mİ, iskeminin
önlenmesi.
• ≥65 yaş.
PPKG
FLT
• Kritik düzeyde azalmış
koroner akım.
Tdvi
gecikmesi:
 EKGBalon:<2h .
E KG-İğne:
<30dk.
• KAH RF: KL ↑,
HTA, DM,
Sigara.
• Bilinen KAH
(≥50 darlık).
• Geçmiş 7 gün
de ASA.
• ≤24 h’de 2
angina atağı.
• ST -T değ +.
• cTn,CK.-MB↑.
ACİL
ERKEN
SELEKTİF
Anstabil hastalar
Yüksek riskli
Rezidülel isk+
SV disfonk.+
“Revaskülarizasyon
stratejisi”.
NSTE-AKS’de
Akut yaklaşım
ACİL İNVAZİF
Strateji:
Hem ve elektriki
instabilite:
• Hipotansiyon,
• KY,
• VTA,
• Refrakter angina
1
ASA+KLOP
+
İv GPİ+
ENOX
EKG+
ASA/KLP
2
KONSERVATİF
Strateji:
Gelişte hemodk
ve elekt. stabil
hasta.
ERKEN İNVAZİF
Strateji:
Yüksek riskli hst:
• Dinamik ST-T .
• cTn↑.
• DM.
• <6ay PKG.
• Süreğen VT,
• Erken tekr angina
• SVEF ≤%40.
• GFR<35. mL/dk.
• TIMI SKR >3.
3
ASA/KLOP
+ ENOX
ASA+KLOP
+ ENOX+
iv GPİ
4
SELEKTİF İNVAZİF
Strateji:
• Tekrarlayan isk.
• Yeni/re Mİ,
• KY,
• Egz testi +,
• SVEF ≤ %40.
GA tekrarı.
• KY.
• Yeni ST-T
değ işikliği,
• cTn↑.
•
Geliş ve 6- 12
saatte.
YOK.
HASTA VE HASTALIĞIN
STABİLİZASYONU:
NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en
yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3
ayda olmaktadır.
Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma
önlemlerinin önemi kritiktir.
•ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain….
GA
EKG
+
ASA+KLP
NSTE
“BAŞLANGIÇ
Kokteyli”:
FM:
• SKB.
• KH.
• Killip
- *Kontrind yoksa • ± sL Nit*, M*, O2
• ASA+ yd- KLOP*,
+ENOX*.
+
• Tercihen oral Bb*.
STE
“ANA MENÜ” – AKUT REP:
Önerilen zamana uygun
1. Fs.FLT
+ ASA, yd-KLOP*, ENOX*.
2. PPKG:
+ ASA/ yd-KLP, ENOX,
± iv GPİ*
AMİ’de semptom başlama zamanı, RPTve miyokardiyal kurtarılma ilişkisi:
JAMA2005;293:979-86. AHA 2004 kılavuzuna göre değiştirildi.
2.
“Zaman
Adaledir”.
“Altın saat”
= Max fayda.
FLT = ≤70 dk.
PPKG = ≤2 saat.
<3h: FLT
>3h: PPKG
3.
1.
AKUT RP İND:
• ≤6-12h.
--- Gün ----
-
6-12 h- Akut RP mutlak fayda aralığı
Kurtarılabilen iskemik miyokard
FLT almış hastalar
2/3
Durdurulmuş Mİ
1000 FLT alan hastada 35 günde mutlak mortalite faydası
RPT gecikmesi, miyokardiyal kurtarma, yaşam kurtarma ve durduralan
Mİ sıklığı arasındaki ilişki.
1/4
Okluzyonun süresi
Tedavi
gecikmesi
Circulatıon 2009;119: 1293- 1303
PPKG / FLT ile tedavi edilenlerde FLT’nin tipine bağlı kısa dönen sonuçlar:
ÖLÜM
%7
Fibrin- spesifik
Nonfatal ReMİ
%3
Fibrin-spesifik
İnme
%1
%9
%7
%2
Fibrin-spesifik
Ölüm, Nonfatal ReMİ
veya İnme
Fibrin-spesifik
PPKG daha iyi
FLT daha iyi
Lancet 2003;361: 13-20
PPKG’nin Mortalite faydası ve gecikme arasındaki ilişki:
(Am J Em Medicine 2009;27:712-719)
Tüm
Çalışmalar
Düşük
Risk
PPKG
Mort
Faydası
%
PPKG
Mort
Fayda
%
PKG-ilişkili gecikme (dk)
 PPKG faydası ve girişimin gecikmesi
arasındaki ilişki : risk profiline göre değişir.
• Daha yüksek risk profilinde PPKG’nin
mortalite faydası gecikme ile daha fazla
azalır.
 PPKG RP stratejisi olarak seçildiğinde;
özellikle yüksek riskli ve erken görülen
hastalarda tedavi zamanını kısaltmak için
her gayret gösterilmelidir.
PKG-ilişkili gecikme (dk)
Yüksek
Risk
PPKG
Mort
faydası
%
PKG-ilişkili gecikme (dk).
PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘nin
mortalite faydasını azaltır:
(Am J of Em Medicine 2009;27: 712-719)
TOPLAM
Yüksek
Risk
Orta
Risk
Düşük
Risk
Fibrin
Spesifik
FLT
SKZ
FLT ‘ye göre
PPKG’NİN AVANTAJLARI:
PPKG- Merkezinde: EKG’den 90-120 dk içinde PPKG
alınmalıdır.Primer strateji olmalıdır.
2. PPKG – olmayan merkezde: <3h’de gelen hastanın ,
PPKG için transfer uzayacaksa (>1h), EKG’den 30 dk
içinde FLT ile tedavi edilmelidir.
•
•
Yüksek RP oranı (%70- 90).
RPT’den daha az hasta ekarte edilir ( ≥
%90 elverişli).
•
•
•
•
•
Koronerlerin anatomi ve lezyon yapısı
hakkında erken bilgilenme.
Pratikte genellikle yüksek riskli
hastalarda tercih edilir ( ≥75y, KŞ, KKY,
aritmiler).
No-Reflow daha az .
Nonfatal reMİ, İnme, İKK ve kısa dönem
mortalite riski FLT’den daha düşüktür.
(Lancet 2003;361: 13-20):
3. Zorunlu ind: FLT kontrindike, KŞ, Killip III’de; gecikme
ne olursa olsun hasta PPKG ile tedavi edilmelidir.
4. PPKG ve FLT gecikmeleri arasındaki fark >60 dk ise
İTT’den <30 dk’da FLT uygulanmalıdır.





GRACE: + İndikasyona rağmen %40 hastaya
herhangibir RPT uygulanamamıştır.
PPKG’ye gidenlerde İTT-Balon süresi : hastaların
%37’sinde ≤90 dk,+%40’a ≥2 h’dir.
PKG için transfer edilenlerin sadece %4.2’sinde RP
ideal zamanda sağlanmaktadır*.
ACS –III: RPT kullanı ↑ (%64: %60 PPKG, %20 FLT,
%20RPT yok). RPT (-);%30 geç geliş, %7 kind,%11
yanlış teşhis.
Gelişte gecikme ve Kapı- Balon süresi %15- 25 ↓.
Pratikte, “bireysel en iyi RP stratejisini belirlemek “:
Sadece PKG-ilgili gecikme süresi eşik alınmamalıdır ;
1) Hastanın risk profili,
2) Semptomların başlangıcından sonra gelişe (EKG) kadar
geçen süre, 3) Mevcut FLT ajanın tipi de dikkate
alınarak karar verilmelidir”.
•
•
Uygulaması: PKG kompleks işlem.
Lojistik sorunları, Mesai dışında gecikme uzar.
•
Faydası ve üstünlüğü zamana yakından
(kritik) bağlıdır (İTT-B<2 h, K- B<90 dk).
•
•
Post-FLT PKG için transferi riskili olabilir.
Hedef K-B süresi için, AB ve KBÜ’nün
“atlanma”” riski.
1. Çok erken (<3h) bulunanlarda trombus
FLT’ye duyarlı olduğundan FLT ile fayda
PPKGninki ile dengelenmiştir.
2. ≥110- 130 dk gecikme PPKG’nin üstün sağ
kalım faydasının “körelme noktasıdır”.
Mutlak sağkalım faydası aralığı: %4 (FLT lehine)
-%15 (PKG lehine) arasındadır.
3. Zaman kaybı düşük-risklilerde yüksekrisklilere göre daha az önemlidir: “ Hemen FLT
yapılabilirse PKG’nin gecikeceği durumunda
düşük-risklilerde dezavantaj olabilir”.
Am J Em Medicine 2009;27:712-19.
Am J Cardiol 2005;96:1503-5.
Am J Em Medicine 2008;26:91-100.
FLT ‘ye göre
PPKG’NİN DEZAVANTAJLARI:
STEMİ ‘li tüm hastaların PPKG
için rutin transferi tavsiye
edilmemelidir.
PKG- olmayan merkezde;
hemen bulunabilen FLT
ajanın kullanılması daha
uygun olabilir (semptom geliş süresi <3 saat olan ve
>1h uzun transfer süresinde).
Tersiyer PKG- merkezlerin
imkanları; geniş Mİ, KŞ, Killip
sınıf ≥III, başarısız fibrinoliz ve
semptom başlangıcından sonra
uzun süre geçmiş hastalara, veya
daha kısa transfer geciklmesi
olanlara saklanabilir .
“Bireysel Akut RP tedavi felsefesini oluşturmak”….
İdeal PPKG
merkezi:
Deneyim,
Yüksek volum.
ACBG
imkanı
1-
2-
REPERFÜZYON
“Zaman
Adaledir”
Fayda-ilişkili RP gecikme:
• FLT: K-İğne <30 dk.
• PPKG: EKG/K –B <2h/90- 120
dk.
3
Y. Risk:
• Yaş,
• Mi lok.
• Killip.
•Geliş zamanı
•FLT Kind.
 PKG FLT ile karşılaştırıldığında mutlak ölüm riskini %2 düşürmüştür.
1). Bu sonuç tüm hastalar için geçerli değildir. AMİ Mortalitesi <%5 olanlarda PKG’nin FLT’ye
mortalite üstünlüğü yoktur. PPKG’nin en büyük mortalite faydası yüksek riskli (>%8) hastalardadır.
2). PKG ile ilişkili gecikme PPKG’nin FLT’ye üstünlüğü mortalite faydasını önemli derecede azaltır:”
 Düşük –risklilerde kaybedilen zaman prognostik olarak daha az önemlidir : PKG-olmayan merkezde,
acil FLT uygulanabilir.
3) . Yüksek-volumlu merkezler PPKG’yi daha ustalıkla yapılır, gecikme PPKG için daha kısa,FLT içinse
daha uzundur.“ .
 düşük volumlu daha az deneyimli merkezlerde gecikme kötü sonuçların markeri” olabilir.
TEDAVİ PRENSİPLERİ:
A- Reperfüzyon tedavileri ile “epikardiyal ve mikrovasküler kan akımın
hızla yeniden sağlanması”,
B -Antitrombotik tedaviler ile “tekrarlayan iskemik olayların önlenmesi”,
C- Miyokardiyal nekrozun “global ve lokal etkisini sınırlayan ve gelecek
olayları önleyen “ tedavilerin erken başlanması (Agressif,yoğun SEK) …
PKG
EF: <%30
<%50 darlık yapan
umuşak Plk
Post -PPKG 1. yıl
Trombus
Post-PKG distal Embolizasyon
2
1
FLT
Post-FLZ, intrakoroner patoloji
Hxt.
GA , akut M iskemi ?
Yaklaşım:
HÖ.
GA, sL NTG cevabı,
• EKG değerlendirmesi :
STE,SDB.
•HEDEF:
• Geliş<3 saat; PPKG>90-120dk
B
PPKG imkanı yok:
•
FLT
Uzun
transfer,
Yrisk.
= kapı-İğne <30 dk. FLT.
•İ TT-Balon <90-120dk= PPKG
için transfer.
• FLT kontrindike, KŞ, Killip-IIIIV, gecikme ne olursa olsun =
• FLT: kanama riski düşük.
• GA- geliş:<3 saat.
• FLT: K- İğne≤ 30 dk.
• Tercihen Fs FLT. *
+
• ASA,+ YD. KLOP,+ ENOX.
• Oral Bb *.
C
C
PPKG transfetri.
“Başlangıç kokteyli”: ASA,+,
KLOP YD.+ ENOX.
Erken-Acil KAG ±PKG:
A
PPKG.
İdeal PPKG imkanları:
RP İndikasyonları:
1) PPKG veya FLT:
6-12 saatte gelen, semptomları
devam etmekte , EKG’de
STE, yeni/? SDB olaqn hasta.
2) PPKG>FLT:
 FLT kontrindikasyonu !..
 Geliş >12-24 h , +semp-
tomları sürüyor!.
• Deneyimli ekip (+).
• Cerrahi destek (+)
• İND: 1) Primer RP stratejisi.
• 2) Gecikmeden bağımsız: FLT
k.ind ,;KŞ,; Kiilip -III.
İşlem sırasında:
ASA+ YD. KLOP,
İv .GP2b/3a İnh
iv.+ sk. ENOX.
1. FLT KONTRİNDİKE -ACİL
2. FLT YAPILMIŞ:
a- RP-, /?. -ACİL
b- İskemi tekrarı, reokl -ACİL.
c-Yüksek - riskli hst- HEMEN (sIIa).
• SKB<100 mmHg. KH>100/dk.
• Killip sınıf >II. <75 yaş ,KŞ.
• Ant Mİ, İnf + sağVMİ.
3. FLT YAPILMAMIŞ: Anstabil hasta.
RP başarısı için FLT sonrası 3h
beklenmeli, erken anjiyo
yapılmamalı.
T
R
A
N
S
F
E
R
STEMİ’DE kaçırılan RP fırsatları:
RP – (12.5) %39, Fazla ölüm: 270
FLT gecikme >6h (12.7) %4, Fazla ölü:32
FLT gecikme 3- 6h (9.5) %11, fazla ölüm:51
FLT gecikme 2-3h (7.3) %10, fazla ölüm:25
FLT gecikme <2h (6.1) %17, fazla ölüm: 21
FLT gecikme >6h (6.9) %5, fazla ölüm: 10
PKG gecikme > 3-6h (6.6) %8, fazla ölüm:14
PKG gecikme 2-3h (5.2) %4, fazla ölüm: 1
PKG gecikme<2h (%4.9), %2, optimal RP
Opimal RP iiçinde mortaliteyi %20
düşüren yeni tedavi
Kurtarılan yaşam: 1
İtalik: RP tdvisi uygulanan SEMİ hastalardaki oranı.
(): Hesaplanmış mortalite oranı.
Fazla ölüm: semptomların 2h ‘siiçinde yapılan PKG
mortalitesinden fazlalığının çarpımı ile 10,000
STEMİ hastaya oranı.
Lancet 2008;372:570- 84
EKLER
NSTE AKS olası
Veya kesin:
1.
-
Başlangıç
tedavisi:
TIMI Rısk
Skorlaması:
DüşükRisk:
-EKG, Marker
TIMIRisk ≤3
Yüksek- Risk:
ST değ işikliği,
+Tn/CK-MB,
TIMI Risk
Skoru >3
2.
.
Konservatif
Strateji:
İnvazif
strateji
+
PKG:
Konserv atif/
İnvazif strateji:
3.
Acil
Styent
yok
Medikal
tedavi:
Erken:
Metal
Stent:
İlaçlı stent:
TIMI Risk Skorlaması:
• Yaş
• ≥65
• KAH RF: Kol ↑, HTA, DM, Sigara,
Aile hikayesi.
• Bilinen KAH (≥50 darlık)
• Geçmiş 7 gün deASA kullanımı.
• ≤24 h’de 2 angina atağı.
• ST deviyasyonu.
• Yükselmiş BM (cTni CK-MB).
Yüksek Risk:
Düşük-Risk:
STE,+Tn/CKMB,
Veya TIMI >3
-EKG, -BMR
TIMI ≤3
NAKBeT:
NTG, ASA, KLOP, Bb, ENOX
KONSV +
Planlanmış
KAT.
ACİL:
• DMAH,
• ASA, + KLOP,
• İV.GPİ ?
• Anjiyografi gerekiyor mu
?
Eko- EGZ testi: EF ≤ 0.40; + EGZ
testi.
• Tedaviye
dirençli
tekrarlayan ,
devam eden
angina; birlikte
ST-T değişikliği
olsun/olmasın.
• KY semptomları
veya ilerleyen
hem bozukluk.
• VF,VT
PKG
ERKEN:
• ↑Troponin
• Dinamik ST-T
değişiklikleri.
• DM
• Renal disfonk.
• SVEF <0.40
• Post-Mİ AP
• Geçmişte Mİ
• <6ayda PKG
• Önceden ACBG
• GRACE Risk
skporu yüksekİntermediyer.
• ENOX/FOH,
• Anjiyo öncesinde:
• ASA;
• + KLOP.
• İV.GPİ.
NSTE-AKS
teşhisi
kesin
NTG, Bb,
KLOP/ASA,
ENOX.
KONSV
STRATEJİ
İNV
STATEJİ
Hxt
Stabilize:
ASA/KLOP, +ENOX
Gelişte: -ACİL:
Anstabil gelişme:
Anstabil Hemodinami,
Refrakter angina,
VTA
+ iv-GPİ + ENOX.
KONS
* KLP+ ASA.
Y. Risk:
<24 -72saat:- ERKENYüksek-risk:
Dinamik ST-T
değişikliği,
CTn ↑,
VTA,
SVEF ≤40.
Hxt çıkışı öncesi-SELEKTİF:
Tekrarlayan GA,
KY bulguları,
Stres testi+.
SVEF ≤ %40.
ASA+ KLOP.
iv.GPİ + ENOX
AKS DEĞERLENDİRMESİ
VE TEDAVİ ALGORİTMİ
Nonkardiyak
Teşhis
AKS’Yİ İŞARET EDEN
SEMPTOMLAR
Kronik Stabil
Angina
KESİN AKS
OLASI AKS
ST-ELEVASYONSUZ
Alternatif teşhise göre
TDVİ indikedir
(ASA,Bb).
ACC/AHA Kronik
Stabil Angina
KLVZ
• Tanısal olmayan
EKG,
• İlk Biyomarkrler
normal
semptom başlamasından sonra ≥ 12 s
izle
Reküran ağrı yok ; takipte negatif tetkikler
(EKG, BMkr).
ischemiyi provoke eden stres testi;
STELEVASYONLU
• ST / T değişiklikleri,
devam eden GA,
• BMarkerler (+)
• Hemodinamik
abnormallikler (+).
Akut RP
Stratejileri
Reküran ishemik ağrı
veya
AKS’yi teyid eden pozitif
takip çalışmaları
İskemi varsa SV fonk değerlendir .
ACC/AHA
STEMI KLVZ.
(tHxt çıkışı öncesi veya ayaktan ).
Teşhis olasılığı (-) :
nonisk şikayet; düşükriskli AKS.
AKS teşhisi (+),
veya
Yüksek olasılık
Ayaktan takip ve izlemek.
Hastaneye yatırılmalı
akut iskemik algoritme göre
tedavi .
2007-ACC/AHA: Guidlines

similar documents