Stade IIIb

Report
Ingestion caustique
prise en charge
Dr BOUKERROUCHE
CHU Beni-Messous Alger
Introduction
-La gravité des lésions est fonction de la causticité et la quantité
du produit ingéré.
-Une prise en charge médicochirurgicale immédiate en milieu
multidisciplinaire spécialisé est indispensable.
-Attitude diagnostique et therapeutique a adopter est bien
codifiee.
-Evolution des brulures impose une prise en charge en trois etapes:
1-en urgence; L'endoscopie digestive permet de porter le
pronostic immediat: brulures benignes et brulures graves.
2-stade intermediaire; probleme de la nutrition artificielle et
les complications secondaires hemorragiques, infectieuses
et les perforations.
3-a distance, les stenoses cicatricielles eventuelles dont le
Traitement associe dilatation -chirurgie.
-La difficulté réside dans l’association des brûlures
trachéobronchiques qui sont la cause de la majorité des décès.
Epidemiologie
- neuf fois sur dix
une tentative de suicide chez l’adulte.
-A l’inverse chez l’enfant, l’ingestion est accidentelle dans la quasitotalité des cas.
-Les oxydants (38 %) : eau de Javel ++, permanganate de
potassium, eau oxygénée.
-les bases fortes (34 %) : soude caustique (Destop®,Decapfour®).
-Les acides forts (17 %) : acide sulfurique, acide nitrique, acide
chlorhydrique.
-Les produits divers (11 %) :White spirit, rubigine, formol.
Fourquier P. (Thèse) Université Paris 6, 1993
Gossot D et coll. Gastroenterol Clin Biol 1990
Rabary O et coll. Réanimation et Médecine d'Urgence. Paris :1987
Physiopathologie
-Agent caustique : toute substance
susceptible du fait de son pH ou
de son pouvoir oxydant d`induire des lésions de brulures tissulaires
-Le pouvoir corrosif : le pouvoir oxydant (pH) et la concentration.
Le risque est maximal pour 12 ≤ PH ≤ 1 .
-Les acides
nécrose de coagulation (coagulum) limitant la
pénétration en profondeur .
le spasme pylorique protège le duodénum mais favorise la
prédominance antrale des lésions.
-Les bases
nécrose de liquéfaction (saponification des lipides et
des protéines) favorisant une pénétration pariétale lente et
profonde (thromboses des vaisseaux sous séreux )
-Les oxydants ( concentrée ) entraînent des lésions graves, souvent
retardées (étage gastrique ) .
Diagnostic
Interrogatoire :
caustique ingéré : nature, concentration, quantité, heure d’ingestion.
cause de l’ingestion :accidentelle, suicidaire (intoxication médicamenteuse
ou alcoolique).
Examen clinique :
agitation , douleur rétrosternale et épigastrique intense.
dysphagie , lésions buccales sanguinolentes
brûlures cutanées des mains, du menton et de la face antérieure du
thorax ( manipulation ou vomissements)
signes de perforation
œsophagienne : emphysème sous-cutané, douleur thoracique à irradiation
dorsale
gastrique : défense ou contracture abdominale .
signes de détresse respiratoire.
Absence de parallélisme entre l’intensité des lésions de l’oropharynx et celles
de l’œsophage ou de l’estomac :
ingestion volontaire
cavité buccale est respectée .
ingestion accidentelle
lésions buccupharyngées
prédominantes et au premier plan.
•examen ORL précoce:
faire le bilan lésionnel du carrefour oropharyngé et suivre
l'évolution des lésions .
•Radiologie:
-telethorax :
signes de perforation : pneumomédiastin, pneumothorax
signes d’atteinte parenchymateuse pulmonaire .
-Abdomen sans préparation: pneumopéritoine.
Les explorations radiologiques avec opacification digestive sont proscrites à ce stade .
•Biologie :
NFS, fonction rénale, hémostase, ionogramme sanguin, gazométrie
artérielle
Endoscopie digestive
-Examen capital du bilant lésionnel initial.
-Elle doit être réalisée entre la 3ème et la 24ème heure après
l’ingestion .
-l’endoscopie est sans danger :
effectuée précocement
environnement approprié (bloc opératoire)
endoscopiste entraîné et présence du chirurgien
-si doute renouveler l`examen.
-Un examen tardif est plus difficile (œdème ou lésions
hémorragiques oropharyngéese), risque accru de complication .
-Intérêt :
diagnostique :une cartographie précise et classification des
lésions
Thérapeutique : apport dans les décisions thérapeutiques
évolutif : évolution des lésions .
Stade
Description
Stade I
Erythème, oedème
Stade
IIa
Stade
IIb
Stade
IIIa
Stade
IIIb
Stade
IV
Ulcérations superficielles, fausses
membranes, hémorragie muqueuse
Ulcérations creusantes, confluentes,
circonférentielles
Nécrose focale
Nécrose diffuse
Perforation
Endoscopie trachéobronchique
-indication si lésions digestives de stade II car les lésions trachéobronchiques
(nécrose) conditionnent le pronostic vital à court terme .
- intérêt:
effectuer des prélèvements bactériologiques ('inhalation)
lever une atélectasie (aspiration).
aider a positionner Éventuellement la sonde d'intubation en
zone de muqueuse saine.
-classer des lésions trachéobronchiques.
Stade I : destruction superficielle de la muqueuse .
Stade II : destruction profonde de la muqueuse ;
Stades III et IV : destruction des couches sous muqueuses plus au
moins étendues.
- Déterminer une approche du mécanisme d'atteinte :
- diffusion à partir de l'œsophage
lésions du mur postérieur
gauche de la trachée, de la carène, ou les deux premiers centimètres de la
bronche souche gauche.
- inhalation
lésions diffuses de la muqueuse trachéale ou
prédominantes à droite.
l`atteinte respiratoire conditionne le choix d'une stratégie chirurgicale :
contre-indication du stripping de l`œsophage en présence de lésions
trachéobronchiques( perforation )
tomodensitometrie
-Examen indique dans les lesions oesophagiennes de stade IIIb.
-Criteres TDM suivants:
visibilite de la paroi oesophagienne et de la graisse perioesophagienne
prise de contraste de la paroi oesophagienne
-Anatomopathologie: necrose oesophagienne transparietale =necrose de la
musculeuse externe sur plus de 20 % de sa circonference.
Quelque soit la localisation
sensibilte
specificite
81.2 %
80.8%
1/3 superieur
60 %
77 %
1/3 moyen
83.3 %
87.5 %
1/3 inferieur
100 %
77.8 %
VPP=72.2 %
, VPN =87.5 %
- la TDM devrait augmenter le taux de preservation d`oesophages
fonctionnels sans risque
C. de Chaisemartin AFC 2008
Criteres de gravite.
•
réaliser des exérèses chirurgicales préventives pour éviter la
perforation inéluctable et la péritonite .
• Cliniques :
-L’hématémèse : ++,mortalité de 10-20 % .
-La défense abdominale ( perforation digestive), mortalité de 25%.
- L’état de choc( étiologie multifactorielle) : plus péjoratif, mortalité
de 30%.
-L’hypothermie: rare mais elle est de gravité maximale.
-La détresse respiratoire : elle impose souvent une trachéotomie en
urgence.
-Troubles psychiques : confusion, agitation , associés souvent aux
autres critères , imposent une intervention d’urgence.
• Endoscopie :
Les critères endoscopiques de gravité restent bien entendu
les critères majeurs : stade III Œsogastrique ou gastrique.
•Biologie:
-l’acidose : corrélée à la quantité en cas d’ingestion d’acide.
Elle traduit toujours une brûlure grave en cas d’ingestion de base
forte .Une acidose inférieure à 7,2 est corrélée à une mortalité de
50 % .
-l’hypoxie témoigne toujours d’une ingestion massive avec
retentissement sur l’hématose.
-troubles de l’hémostase : il s’agit souvent d’une coagulation
intravasculaire disséminée
-l’insuffisance rénale aigue
•Autres :
Une ingestion massive (> 15 mL) d'un acide fort ou d'une base
forte .
En résumé, la recherche de ces critères décisionnels impose une
surveillance armée, la répétition des examens cliniques et para
cliniques et une équipe rompue à cette pathologie.
Complications
Dans les Formes graves d’emblée, l’évolution précoce est marquée
essentiellement par les complications pulmonaires et les Perforations
trachéobronchiques.
-Complications pulmonaires :
encombrements trachéobronchiques (atélectasie )pouvant
lésions parenchymateuses plus graves (SDRA)
-Perforations trachéobronchiques (la membraneuse) :
elles prédomine aux points de contact anatomique de l’arbre bronchique
et de l’œsophage.(trachéale et la bronche souche gauche).
La symptomatologie est souvent pauvre au début car le médiastin est
relativement cloisonnée par la réaction inflammatoire .
Ces perforations sont favorisées par les aspirations endotrachéales
répétées souvent nécessaires et l’intubation trachéale .
L’évolution spontanée est mortelle. L’indication opératoire doit être
formelle.
complications secondaires sont l’apanage des stades II- III non opérées
en urgence.
elles surviennent dans les trois premières semaines de l’ingestion . elles
atteignent essentiellement l’estomac.
La perforation secondaire de l’œsophage est exceptionnelle mais gravissime .
- Hémorragies gastriques :
Elles surviennent vers le 10ème jour à la suite de chute d’escarres et sont
des hémorragies distillantes ( anémie ).
- Perforations bouchées :
tableau clinique d’abcès sous- phrénique ( ascension thermique, douleur
scapulaire, épanchement pleural).
Elles peuvent être le point de départ d’une septicémie. l’intervention
chirurgicale est indispensable.
- Fistules gastrocoliques :
ingestion massive d’eau de javel concentrée.
tableau clinique: hyperleucocytose, une anémie et de douleurs
abdominales
diagnostic : transit aux hydrosolubles .
- Sténose antropylorique :
Elle est secondaire à la fibrose cicatricielle.
Elle entraîne une dilatation gastrique majeure avec vomissement.
Cette sténose est souvent une indication chirurgicale .
traitement médical
•Recommandation :
adresser le plus rapidement possible le malade dans une
structure spécialisée où coexistent des services de
réanimation, de chirurgie digestive, des unités d’endoscopie
digestive et trachéobronchique .
-Gestes proscrits:
absorption de toute substance ( diluer)
sonde nasogastrique et lavage
manœuvres destinées à provoquer des vomissements (
deuxième passage, inhalation …. )
décubitus dorsal qui peut augmenter le risque de
vomissement et d’inhalation
-La base du traitement médical est la mise au repos du tube digestif
jusqu’à cicatrisation totale de la muqueuse .
-une aspiration dirigée (sous endoscopie) est bénéfique en cas de
pylorospasme ayant retenu le caustique
-une corticothérapie intense mais brève peut être indiquée en cas
d’oedème laryngé
-prévenir ou corriger un état de choc, une détresse respiratoire et
une grande acidose métabolique ( formes graves ).
-réaliser une intubation éventuellement suivie d’une trachéotomie dans
les lésions du carrefour aérodigestif ou en cas d’inhalation .
- une antibiothérapie plus prolongée associée à une corticothérapie
est proposée par certains ,multiplier les prélèvements devant un état
septicémique pour isoler le germe afin d’adapter l’antibiothérapie .
-un traitement anti sécrétoire est préconisé par certains .
-la prescription d’antalgiques est indiquée mais devant éviter les
morphiniques les premiers jours pour ne pas masquer l’apparition d’un
syndrome péritonéal .
-l’alimentation parentérale totale hypercalorique dès le début est
essentielle comme dans toute autre brûlure grave .
Traitement chirurgical
ALGORITHME THÉRAPEUTIQUE
ALGORITHME THÉRAPEUTIQUE
Nécrose trachéo-bronchique par contiguïté
Oesophagectomie par thoracotomie droite et Patch pulmonaire
Patch pulmonaire
Nécrose
extensive
viscérale
Abstention
thérapeutique
Sténoses œsophagiennes
Dilatation pneumatique
Indication : sténose < 5 cm
Succès : 50 %
Traitement chirurgical si
- > 7 dilatations
- perforation
Cabral et al. AFC 2007
Sténoses caustiques oesophagienne et antrale
Traitement chirurgical
Oesophagoplastie
Antrectomie
RECONSTRUCTION ŒSOPHAGIENNE
ESTOMAC > ILEOCOLON > COLON GAUCHE
EXAMEN ORL
(3 mois)
NORMAL
STENOSE PHARYNGEE
OESOPHAGOPLASTIE
(3 mois)
COLOPHARYNGOPLASTIE
(6 mois)
Bothereau et al. Am J Surg 2007
Chirica et al. Ann Surg 2007
conclusion
-l`ingestion caustique constitue une urgence medicochirurgicale , sa
prise en charge doit etre multidisciplinaire et en milieu specialise.
- Endoscopie digestive est un examen primordial.
- Utilite de la TDM dans les lesions oesophagiennes de stade IIIb.
-l`evolution immediate des formes graves est emaillee
de complications qui peuvent etre gravissimes = surveillance
-A distance, les lesions evoluent en fonction de leur stade vers la
cicatrisation sans séquelle ou vers la sténose cicatricielle.
-La stenose séquellaire est traitée en fonction de son étendue soit
par les dilatations endoscopiques soit par la chirurgie de
reconstruction .

similar documents