داروهای شایع در ICU

Report
‫داروهای شایع در ‪ICU‬‬
‫‪ ‬اینوتروپها‬
‫‪ ‬سداتیو ها‬
‫‪ ‬آنتی بیوتیک ها‬
‫‪ ‬سرم ها‬
‫اینوتروپ ها و وازوپرسور ها‬
‫‪INOTROPES &VASOPRESSORS‬‬
‫‪ ‬اینوتروپ ها ‪:‬‬
‫‪ - ‬سبب افزایش قدرت انقباضی قلب می شوند‬
‫‪ ‬وازوپرسور ها ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش انقباض عروقی و باال رفتن فشار متوسط شریانی‬
‫‪MAP‬‬
‫موارد استفاده‬
‫‪ ‬حمایت از قلب نارسا‬
‫‪ ‬حمایت از سیستم عروق محیطی نارسا(سپسیس)‬
‫‪ ‬اصالح هیپوتانسیون ناشی از بیهوشی‬
‫‪ ‬اینوتروپ ها‪:‬‬
‫‪ ‬گلیکوزید قلبی ‪ :‬دیگوکسین‬
‫‪ ‬سمپاتومیمتیک ها ‪ :‬اپی نفرین‪ ٬‬دوپامین ‪ ٬‬دوبوتامین‪٬‬نوراپی‬
‫نفرین ‪ ٬‬ایزوپرترنول‬
‫‪ ‬مهارکننده فسفودی استراز ‪ :‬امرینون ‪ ٬‬میلرینون‬
‫گلیکوزید ها‬
‫‪ ‬دیگوکسین ‪:Digoxin‬‬
‫‪ ‬اثر مستقیم روی عضله قلب و سیستم هدایتی‬
‫‪ ‬اثر غیر مستقیم به توسط سیستم اتونوم روی ‪ SAN‬و‬
‫‪AVN‬‬
‫‪ ‬افزایش قدرت و شدت انقباض میوکارد(اینوتروپ مثبت )‬
‫‪ ‬کاهش تعداد ضربان قلب(کرونوتروپ منفی)‬
‫‪ ‬کاهش سرعت هدایت گره ‪AV‬‬
‫‪ ‬دیگوکسین (ادامه)‪:‬‬
‫‪ ‬وریدی یا خوراکی‬
‫‪ ‬وریدی ظرف ‪ 15‬دقیقه تا سبب وازوکونستریکشن نشود‬
‫‪ ‬عضالنی جذب غیر قابل پیش بینی و توصیه نمی شود‬
‫‪ 10 – 15 g/Kgµ ‬دوز بارگذاری(‪)loading‬‬
‫‪ ‬دوز نگهدارنده معموال ‪0/125- 0/375 mg/d‬‬
‫‪ ‬نکته ‪ :‬اندازه گیری سطح سرمی حداقل ‪ 6‬ساعت بعد از‬
‫اخرین دوز باید باشد‬
‫‪ ‬عوارض‪:‬‬
‫‪ :GI ‬بی اشتهایی – تهوع – استفراغ – اسهال‬
‫‪ ‬ندرتا درد شکمی – نکروز هموراژیک روده‬
‫‪:CNS ‬اختالل دید (تاری دید – دید زرد رنگ (– سردرد –‬
‫ضعف – گیجی – آپاتی و پسیکوز‬
‫‪ ‬دیگر عوارض ‪ :‬راش – ژنیکو ماستی‬
‫اثرات بالینی تحریک رسپتور های آدرنرژیک‬
‫‪ ‬الفا ‪ :1‬وازوکونستریکشن‪ ٬‬شلی عضالت صاف روده‬
‫‪٬‬افزایش ترشح بزاق‪ ٬‬گلیکوژینولیز کبدی‬
‫‪ ‬الفا‪ : 2‬مهار رها سازی نورادرنالین و استیل کولین‪٬‬‬
‫تحریک تجمع ‪ aggregation‬پالکتی‬
‫‪ ‬بتا ‪: 1‬کرونوتروپی‪ ٬‬اینوتروپی‪ ٬‬لیپولیز‬
‫‪ ‬بتا‪ : 2‬وازودیالتاسیون‪ ٬‬برونکودیالتاسیون‪ ٬‬شلی عضالت‬
‫صاف احشایی‪٬‬گلیکوژنولیز هپاتیک و ترمور عضالنی‬
Drug and Receptor Interactions
‫اپی نفرین‬
‫‪EPINEPHRIN‬‬
‫‪ ‬الفا و بتا اگونیست‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اثرات بالینی ‪:‬‬
‫اینوتروپ ‪ +‬کرونوتروپ ‪ +‬افزایش مقاومت عروق محیطی ‪+‬‬
‫پرواریتمیک ‪ +‬افزایش انعقاد خون‬
‫برونکودیالتور‪ ٬‬افزایش ‪ TV‬و ‪RR‬‬
‫اثرات تحریکی ‪CNS‬‬
‫کاهش جریان خون کلیوی‪ +‬افزایش جریان خون احشایی‬
‫افزایش قند خون‪ ٬‬افزایش فعالیت رنین‬
‫خنثی کردن اثرات هیستامین‬
‫ادامه‬
‫‪ ‬دوز اولیه ‪ 0.5 -1 mg‬وریدی یا ‪ 1-3 mg‬از طریق لوله‬
‫تراشه‬
‫‪ ‬انفوزیون ‪ 1-4 mg/min‬شروع و تیتره تا تنظیم‬
‫‪BP‬افزایش می یابد‬
‫‪ ‬ممنوعیت ‪:‬‬
‫‪ – HTN ‬دقت در نارسایی قلبی‪ ٬‬آنژین و هیپرتیروئیدیسم‬
‫‪ ‬عوارض‪ :‬آریتمی – طپش قلب – تاکیکاردی – تعریق –‬
‫تهوع و استفراغ – رنگ پریدگی –لرزش دست – سردرد‬
‫‪ -‬اضطراب‬
‫نوراپی نفرین‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪NOREPINEPHRIN‬‬
‫الفااگونیست اولیه قوی ‪ -‬مصرف در هیپوتانسیون‬
‫اثرات اندک روی بتا‪2‬‬
‫افزایش قدرت انقباصی با اثر روی بتا‪1‬‬
‫اثرات بالینی ‪:‬‬
‫افزایش ‪ + SVR‬وازودیالتاسیون کرونر ‪ +‬کاهش‪HR‬‬
‫برونکودیالتاسیون ‪ +‬افزایش حجم دقیقه ای‪MV‬‬
‫کاهش جریان خون مغز‪ +‬افزایش مصرف اکسیژن‬
‫کاهش جریان خون هپاتیک ‪ ٬‬احشایی و کلیوی‬
‫کاهش ترشح انسولین‬
‫احتیاط در ‪ MAOIs‬و ‪TCAs‬‬
‫ادامه نوراپی‪...‬‬
‫‪ ‬موثر در شوک سپتیک بعد از هیدراتاسیون‬
‫‪ ‬افزایش جریان خون ارگانهای عمده شامل کلیه ها و موثر‬
‫در افزایش ادرار‬
‫‪ ‬دوز اولیه ‪ 0.5 -1 µg/min‬و تیتره تا اثر مطلوب‬
‫‪ ‬معموال ‪ 2-12 µg/min‬ولی تا ‪ 30 µg/min‬هم طی‬
‫شوک تجویز می شود‬
‫‪ ‬ممنوعیت ‪:‬شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک(چون‬
‫وازوکونستریکشن شدید وجود دارد) – حاملگی –‬
‫هیپوکسی‬
‫‪ ‬دقت ‪ HTN :‬و هیپرتیروئیدیسم‬
‫نور اپی‪...‬‬
‫‪ ‬اکستراوازیشن سبب نکروز ایسکمیک بافتهای سطحی‬
‫میشود‬
‫‪ ‬کاتتر ورید مرکزی توصیه می شود‬
‫‪ Rebound hypotention ‬اگر ناگهان قطع شود‬
‫‪ ‬استفاده موقتی‬
‫‪ ‬کنترل از نظر برادیکاردی یا اریتمی‬
‫دوپامین‬
‫‪DOPAMIN‬‬
‫‪ ‬پیش ساز (پره کورسور ) اپی نفرین‬
‫‪ ‬دوز کم ‪ :‬محرک دوپامینرژیک (دیگر توصیه نمی شود ‪-‬‬
‫افزایش مرگ و میر)‬
‫‪ ‬دوز باال ‪ :‬محرک آدرنرژیک‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬اینوتروپ(دوز کم) ‪ ٬‬وازوکونستریکشن( دوز باال)‬
‫‪ ‬کاهش پاسخ به هیپوکسی‬
‫‪ ‬از سد خون – مغز عبور نمی کند ‪ ٬‬تهوع‬
‫‪ ‬کاهش مقاومت عروق کلیه(‪) low dose‬‬
‫‪ ‬احتیاط ‪MAOIs:‬‬
‫دوپامین ‪ -‬ادامه‬
‫‪ ‬دوز متوسط ‪ 2-10 g/Kg/minµ‬تحریک زسپتور بتا در‬
‫قلب‬
‫‪ ‬آنتاگونیسم نسبی الفا سبب وازوکونستریکشن می شود‬
‫‪ ‬افزایش متوسط ‪ SVR‬سبب افزایش ‪ CO‬و ‪CVP‬می‬
‫گردد‬
‫‪ ‬ممنوعیت ‪ :‬حاملگی – فئوکروموسیتوما – تاکی اریتمی ‪-‬‬
‫بیماری های انسدادی عروقی‬
‫‪ ‬دقت ‪ :‬اصالح هیپوولمی قبل از تجویز – از راه ‪– CVP‬‬
‫کنترل اندامها از نظر گردش خون‬
‫‪ ‬اکستراوازیشن سبب نکروز محیطی می شود‬
‫ادامه دوپامین‬
‫‪ ‬عوارض ‪ :‬تاکیکاردی – اریتمی –احتقان ریوی – تهوع –‬
‫استفراغ – سردرد – افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن‬
‫‪ ‬افت فشار خون در صورت تجویز همزمان با‬
‫دیالنتین‬
‫دبوتامین‬
‫‪DOBUTAMINE‬‬
‫‪ ‬ساختمان شیمیایی مشابه با دوپامین‬
‫‪ ‬مصنوعی(سنتتیک ) است‬
‫‪ ‬محرک بتا ‪ 1‬و الفا‬
‫‪ ‬افزایش قدرت انقباضی – حجم ضربه ای قلب و ‪CO‬‬
‫‪ ‬کاهش پره لود و افترلود(وازودیالتاسیون)‬
‫‪ ‬اثرات کرونوتروپ‪ ٬‬هیپوتانسیو و اریتموژنیک اندک‬
‫‪ ‬افزایش جریان خون مزانتریک و کلیوی(با اقزایش ‪)CO‬‬
‫دوبوتامین ادامه‬
‫‪ ‬دوز اولیه ‪2-3 g/Kg/minµ‬‬
‫‪ ‬دوز معمول ‪2.5- 10 g/Kg/minµ‬‬
‫‪ ‬حداکثر تا ‪20 g/Kg/minµ‬‬
‫‪ ‬ممنوعیت ‪:‬تنگی هیپرتروفیک ساب ائورت ناشناخته‬
‫‪(IHSS‬کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ناشناخته )‬
‫‪ ‬توجه ‪:‬‬
‫‪ ‬کنترل و مونیتورینگ دقیق بیمار‬
‫‪ ‬لصالح هیپوولمی قبل از شروع دارو‬
‫‪ ‬بیمار با ریتم ‪ AF‬باید قبل از شروع دوبوتامین ‪ ٬‬دیژیتالیزه‬
‫شود(خطر ‪)VT‬‬
‫‪ ‬عوارض‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش ‪HR‬بادوز بیش از ‪ 20 µg/Kg/min‬و افزایش‬
‫نیاز میوکارد به اکسیژن‬
‫‪ ‬عوارص جانبی ‪:‬‬
‫‪ ‬تاکیکاردی – اریتمی – نوسانات فشار خون – ایسکمی‬
‫میوکارد – سردرد –تهوع – ترمور – هیپو کالمی‬
‫ایزو پرترنول ‪ISOPROTRENOL‬‬
‫‪ ‬تقریبا بتا اگونیست خالص‬
‫‪ ‬افزایش ‪ HR‬و کنتراکتیلیته و وازودیالتاسیون محیطی‬
‫‪ ‬به طور موقت برای کنترل برادیکاردی عالمتدار بکار‬
‫میرود‬
‫‪ ‬درمان انتخابی در پیوند قلب‬
‫‪ ‬افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و احتمال تشدید ایسکمی و‬
‫اریتمی‬
‫‪ ‬در برادیکاردی عالمتدار بعد از آتروپین – اپینفرین و پیس‬
‫میکر‬
‫ایزوپرل ادامه‬
‫‪ ‬دوز اولیه ‪2 – 10 µg/min‬‬
‫‪ ‬کاهش دوز اگر ‪120/60 > BP‬‬
‫‪ ‬کاهش دوز اگر ‪ PVC‬یا ‪VT‬‬
‫‪ ‬عوارض ‪ :‬اریتمی – ‪VF - VT‬‬
‫‪ ‬هشدار ‪ :‬ممکن است تاکی اریتمی ناشی از مسمومیت‬
‫دیگوکسین را تشدید کند‬
‫‪ ‬ممکن است سبب هیپوکالمی شود‬
‫دپوکسامین ‪DOPEXAMINE‬‬
‫‪ ‬اگونیست دوپامین و بتا – جلوگیری از بازجذب ‪NA‬‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬اینوتروپ ‪ +‬کرونوتروپ مثبت ‪ ٬‬وازودیالتاسیون‬
‫شریانی‪ ٬‬کاهش افترلود‪ ٬‬افزایش جریان خون میو کارد‬
‫‪ ‬برونکودیالتور‬
‫‪ ‬افزایش جریان خون مغز‪ ٬‬کلیه و احشا‬
‫‪ ‬احتیاط ‪:‬‬
‫‪ ‬هیپوولمی‪HCOM ٬ AS ٬‬‬
‫فنیل افرین‬
‫‪PHENYLEPHRINE‬‬
‫‪ ‬الفااگونیست خالص‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬وازوکونستریکشن‪ ٬‬برادیکاردی رفلکسی‬
‫‪ ‬به صورت موضعی برای ضد انعقاد بینی‬
‫‪ ‬احتیاط در ‪ ٬MAOIs‬اثر طوالنی تر از ‪NA‬‬
‫افدرین‬
‫‪EPHEDRIN‬‬
‫‪ ‬اگونیست الفا‪+‬بتا(مستقیم‪ +‬غیرمستقیم[رهاسازی ‪) ] NA‬‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬اینوتروپ و کرونوتروپ مثبت‪ ٬‬تحریک پذیری میوکارد‪٬‬‬
‫افزایش جریان خون میوکارد‬
‫‪ ‬محرک تنفسی ‪ ٬‬برونکودیالتاسیون‬
‫‪ ‬محرک ‪CNS‬‬
‫‪ ‬انقباض عروق کرونر‪ ٬‬کاهش تن رحمی‬
‫‪ ‬افزایش گلیکوژنولیز‬
‫‪ ‬احتیاط ‪ :‬تاکی فیالکسی می دهد‬
‫مهار کننده فسفودی استراز ‪III‬‬
‫‪ ‬میلرینون ‪MILRINON‬‬
‫‪ ‬مهار ‪ PDE III‬سبب افزایش ‪ cAMP‬و ‪ cGMP‬در‬
‫سلولهای قلب و عضالت صاف می شود‬
‫‪ ‬بهبود انقباض و نیز انبساط قلب‬
‫‪ ‬کاهش انقباض عروق سیستمیک ‪SVR‬‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش قدرت انقباضی قلب بدون افزایش مصرف اکسیژن‬
‫‪ ‬کاهش پره لود و افترلود‬
‫‪ ‬اثرات کرونوتروپ اندک‬
‫ادامه‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬درمان کوتاه مدت نارسایی حاد قلب‬
‫‪ ‬اثرات سینرژیک با بتا اگونیست ها‬
‫‪ ‬در درمان بای پس کرونر‬
‫دوز بارگذاری ‪50 g/Kgµ:‬‬
‫دوز نگهدارنده ‪0/375 – 0/75 g/kg/minµ‬‬
‫دوز باال ممکن است سبب هیپوتانسیون و تاکیکاردی شود‬
‫میلرینون ادامه‬
‫‪ ‬میلرینون با الزیکس ناسازگار است(از یک الین همزمان‬
‫تجویز نشود )‬
‫‪ ‬عوارض‪:‬‬
‫‪ ‬تاکیکاردی فوث بطنی – افزایش ریت قلب در ‪ AF‬و فلوتر‬
‫– سردرد – هیپو کالمی – ترمور ‪ -‬ترمبوسیتوپنی‬
‫سداتیو ها‬
‫‪ ‬اثرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬تسهیل تهویه مکانیکی‬
‫‪ ‬ضد اضطراب و ضد درد‬
‫‪ ‬آمنزی‬
‫‪ ‬کاهش مصرف اکسیژن‬
‫‪ ‬کاهش دیس پنه‬
‫‪SEDATIVES‬‬
THE PATIENT IS HERE!
What is Agitation?





Pain
Anxiety
Delirium
Fear
Sleep deprivation





Patient-ventilator
interactions
Encephalopathy
Withdrawal
Depression
ICU psychosis
Indications and Goals for
Sedative Therapy









Prevent patient self-injury
“Rest” patient for weaning trials
Induce sleep
Create patient unawareness
Improve long-term psychiatric outcomes (?)
Permit delivery of efficient care
Reduce nursing stress
Ensure nursing safety
Increase family acceptance of ICU care
Weinert, et al. AJCC. 2001; 10:156
Benzodiazepines

Diazepam (Valium)
– Repeated dosing leads to accumulation
– Difficult to use in continuous infusion

Lorazepam (Ativan)
– Slowest onset, longest acting
– Metabolism not affected by liver disease

Midazolam (Versed)
– Fast onset, short duration
– Accumulates when given in infusion >48 hours.
Benzodiazepines
GABA receptor agonists

Midazolam:
– Changes from water- to lipid-soluble in bloodstream
so rapid-acting
– Liver metabolized to active metabolites that
accumulate in renal failure

Lorazepam:
– More water soluble so longer onset and longer effects
(t1/2 = 12 hrs)
– Propylene glycol carrier
– Glucuronidated to inactive metabolites
Benzodiazepines
Diazepam (valium)
Lorazepam (ativan)
Midazolam (versed)
Onset
1-3 min
5-15 min
1-3 min
Peak
Equianalgesic dose
3-4 min
2-5 mg
15-20 min
1-2 mg
5-30 min
1-5 mg
Propofol
General anesthetic, lipid-soluble delivered in lipid
solution
 Rapid onset, short duration
– Onset <1 min, peak 2 min, duration 4-8 min

Elimination half-life is much longer than its
clinical effect half-life
 Hypotensive effects in volume-depleted patients
 Hypertriglyceridemia with high doses
 Propofol Infusion Syndrome (?)

Butyrophenones

HALPERIDOL
– Anti-psychotic tranquilizer
– Slow onset (20 min)
– Not approved for IV use, but is probably
safe
– No respiratory depression or hypotension.
– Useful in agitated, delirious, psychotic
patients
– Side effects- QT prolongation, NMS, EPS
Sedation studies

Propofol vs. midazolam
– Similar times to sedation, faster wake-up time with
propofol AJRCCM, 15:1012, 1996.

Nursing implemented sedation protocol
–  duration of mech vent,  ICU stay, trach rate Crit
Care Med 27:2609, 1999.

Daily interruption of sedation
–  duration of mech vent,  ICU LOS, hosp LOS NEJM
342:1471, 2000.
Opiates
Commonly used as adjunctive therapy
with benzodiazepine or propofol
 Morphine: bolus or infusions
 Fentanyl: continuous infusion
 Hydromorphone in organ failure

Dexmedetomidine
(Precedex)

Alpha-2 adrenoreceptor agonist
– Related to clonidine

Multiple effects
– Spinal cord and central nervous system
Sedation (decreased responsiveness)
 Amnesia
 Analgesia
 Minimal respiratory depression

Co-Sedation is common…
Propofol
Morphine
Lorazepam
Hydromorphone
Fentanyl
Midazolam
Haloperidol
Dexmedetomidine
0
5
10
15
20
25
30
35
Percent of four-hour intervals in which sedative was given
Single sedative 46% Two sedatives 31%
40
Three: 6%
Ramsay Scale
Awake
1. Anxious and agitated and restless or both
2. Cooperative, oriented or tranquil
3. Responds to commands only
Asleep
4. Brisk response to glabellar tap or loud
voice
5. Sluggish response to glabellar tap or loud
voice
6. No response to glabellar tap or loud voice
Richmond Agitation-Sedation
Scale
4
3
2
1
0
-1
-2
-3
-4
-5
Combative
Very agitated
Agitated
Restless, anxious, apprehensive
Alert and calm
Eye contact > 10 sec
Eye contact < 10 sec
Movement but no eye contact
Movement to physical stimuli
No movement
Non-traditional therapies to
manage symptoms of MV patients

Patient-controlled sedation
– Dexmedetomidine in standard PCA pump
– Initiate at 0.2 mcg/kg/hr
– Patients can self-administer 0.25 mcg/kg
boluses up to 3 times/hr
– Adjust basal infusion hourly based on amount
of bolus doses

Music therapy RCT in MV patients
Paralytics
Paralyze skeletal muscle at the
neuromuscular junction.
 They do not provide any analgesia or
sedation.
 Prevent examination of the CNS
 Increase risks of DVT, pressure ulcers,
nerve compression syndromes.

Use of Paralytics
Intubation
 Facilitation of mechanical ventilation
 Preventing increases in ICP
 Decreasing metabolic demands
(shivering)
 Decreasing lactic acidosis in tetanus,
NMS.

Paralytics
Drug
Succinylcholine
Pancuronium
Vecuronium
Atracurium
Rocuronium
Tubocurare
Adjust for
Onset
Duration Route of elimination renal
1-1.5 min 5-10 min acetylcholinesterase No
1.5-2 min 60 min
85% kidney
Yes
1.5 min
30 min
biliary, liver, kidney
No
2 min
30 min
Plasma (Hoffman)
No
1 min
30-60 min Hepatic
No
6 min
80 min
90% kidney
Yes
Adjust for
liver
Yes
Yes
Yes
No
Yes
Yes
Paralytics
Drug
Succinylcholine
Pancuronium
Vecuronium
Atracurium
Rocuronium
Advantages
Side effects
rapid onset, short acting K, ICP, IOP
Inexpensive, long acting tachycardia
Less CV effects
bradycardia
Hoffman elim
rash, histamine release
No hemodynamic effects expensive
Complications of Paralysis

Persistent neuromuscular blockade
– Drug accumulation in critically ill patients
– Renal failure and >48 hr infusions raise risk

In patients given neuromuscular blockers
for >24 hours, there is a 5-10% incidence
of prolonged muscle weakness (postparalytic syndrome).
Post-paralytic syndrome
Acute myopathy that persists after NMB is
gone
 Flaccid paralysis, decreased DTRs,
normal sensation, increased CPKs.
 May happen with any of the paralytics
 Combining NMB with high dose steroids
may raise the risk.

Monitoring Paralysis
Observe for movement
 Twitch monitoring, train of
four, peripheral nerve
stimulation.


similar documents