MENINGITIS Y ENCEFALITIS

Report
RIMI MARIA DEL PILAR PADILLA QUIROZ

INFECCIÓN SUPURATIVA AGUDA
LOCALIZADA DENTRO DEL ESPACIO
SUBARACNOIDEO

REACCIÓN INFLAMATORIA SNC
›
›
›
›
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
CONVULSIONES
AUMENTO DE LA PIC
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES


FORMA MÁS FRECUENTE DE
INFECCIÓN INTRACRANEAL
PURULENTA
INCIDENCIA ANUAL EN
EE.UU.: + DE 2.5 CASOS
POR 100 000 HABITANTES

EN LA ACTUALIDAD:

STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE (50%)

N. MENINGITIDIS (25%)

VACUNAS

ESTREPTOCOCOS DEL
GRUPO B (15%)

 HAEMOPHILUS

LISTERIA MONOCYTOGENES
(10%)
INFLUENZAE (< 10%) Y
NEISSERIA MENINGITIDIS


PATÓGENO QUE MÁS A
MENUDO OCASIONA
MENINGITIS EN ADULTOS >
DE 20 AÑOS

MORTALIDAD  20%
APROX A PESAR DEL USO
DE ANTIBIÓTICOS
TRASTORNOS
PREDISPONENTES:
› NEUMONÍA POR
NEUMOCOCOS
› SINUSITIS, OMA U OMC POR
NEUMOCOCOS
› ALCOHOLISMO
› DIABETES
› ESPLENECTOMÍA
› HIPOGAMMGLOBULINEMIA
› DEFICIENCIA DE
COMPLEMENTO
› TCE C/FX DE BASE DE
CRÁNEO Y SALIDA LCR
POR LAS VÍAS NASALES





25% DE LOS CASOS
60% EN NIÑOS Y
ADULTOS JÓVENES (2
A 20 AÑOS)
PETEQUIAS O ZONAS
PURPÚRICAS EN LA PIEL
EN ALGUNOS PX ES
FULMINANTE
DÉFICIT DEL
COMPLEMENTO 
SUCEPTIBILIDAD

CAUSA CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN
INDIVIDUOS CON ENFERMEDADES
CRÓNICAS Y DEBILITANTES COMO:
› DIABETES
› CIRROSIS O ALCOHOLISMO
› INFECCIONES CRÓNICAS DE VÍAS URINARIAS

COMPLICA INTERVENCIONES
NEUROQUIRÚRGICAS Y EN PARTICULAR
CRANEOTOMÍA

EN ÉPOCAS PASADAS CAUSABA LA
MENINGITIS PREDOMINANTE EN
NEONATOS

FRECUENCIA CADA VEZ MAYOR EN
PERSONAS > DE 50 AÑOS(TRASTORNO
PRIMARIO OCULTO)


CAUSA CADA VEZ MÁS IMPORTANTE DE
MENINGITIS EN:
›
›
›
›
NEONATOS (< DE 1 MES DE VIDA)
EMBARAZADA,
PERSONAS > DE 60 AÑOS
SUJETOS INMUNODEFICIENTES
›
›
›
›
›
ENSALADA DE COL
LECHE
QUESOS
CARNES FRÍAS
SALCHICHAS CRUDAS
SE CONTAGIA AL INGERIR ALIMENTOS
CONTAMINADOS POR LISTERIA:

CON MAYOR
FRECUENCIA
PRODUCEN
MENINGITIS TRAS
INTERVENCIONES
NEUROQUIRÚRGICAS
UNA VEZ QUE LAS BACTERIAS ACCEDEN
AL TORRENTE SANGUÍNEO SON
CAPACES, DE ELUDIR LA FAGOCITOSIS DE
LOS NEUTRÓFILOS Y LA ACTIVIDAD
BACTERICIDA DE LA VÍA CLÁSICA DEL
COMPLEMENTO
 PUEDEN LLEGAR A LOS PLEXOS
COROIDEOS INTRAVENTRICULARES LO
QUE PERMITE A LAS BACTERIAS EL
ACCESO DIRECTO AL LCR

UNA VEZ AQUÍ, LAS BACTERIAS PUEDEN
MULTIPLICARSE RÁPIDAMENTE DEBIDO A
LA AUSENCIA DE DEFENSAS
INMUNITARIAS EFICACES DEL
HOSPEDADOR
 POCOS LEUCOCITOS Y CANTIDADES
RELATIVAMENTE PEQUEÑAS DE
PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO Y DE
INMUNOGLOBULINAS


LA LISIS DE LAS BACTERIAS  LIBERACION
DE COMPONENTES DE SU PARED
CELULAR EN EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO PRODUCIENDO:
› INFLAMACIÓN MENINGEA Y
› ESTIMULANDO LA PRODUCCION DE
CITOCINAS Y QUIMOCINAS

IN VITRO EL TNF Y LA IL-1 APARECEN EN EL
LCR AL CABO DE 1-2HR TRAS LA
INOCULACION INTRACISTERNAL DE LPS

ESTA RESPUESTA DE LAS CITOCINAS VA
SEGUIDA RÁPIDAMENTE DE  DE LA
CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS Y DE
LEUCOCITOS EN EL LCR

EL TNF Y LA IL-1 ACTÚAN
SINÉRGICAMENTE AUMENTANDO LA
PERMEABILIDAD DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA, LO QUE INDUCE
LA FORMACIÓN DE EDEMA
VASOGÉNICO Y LA SALIDA DE
PROTEÍNAS DEL SUERO HACIA EL
ESPACIO SUBARACNOIDEO
TRÍADA CLÍNICA CLÁSICA

FIEBRE

CEFALEA

RIGIDEZ DE NUCA

> 75% DE LOS PX OCURRE UNA
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
 LETARGO HASTA EL COMA (AUMENTO
DE PIC)

20 A 40% DE LOS PACIENTES PRESENTAN
CONVULSIONES
AUMENTO DE LA PIC

PRESIÓN DE ABERTURA >180 MMH2O Y EN
20% ES >400 MMH2O.

SIGNOS
›  O DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
› EDEMA DE PAPILA,
PUPILAS DILATADAS POCO REACTIVAS A LA
LUZ,
› PARÁLISIS DEL SEXTO PAR CRANEAL,
› POSTURAS DE DESCEREBRACIÓN Y
› REFLEJO DE CUSHING (BRADICARDIA,
HIPERTENSIÓN Y RESPIRACIONES IRREGULARES)
›
•
COMPLICACIÓN + GRAVE: HERNIACIÓN CEREBRAL
(1 A 8% DE LOS CASOS)






HEMOCULTIVO
ATB EMPÍRICO
ESTUDIO DE LCR
TAC, IRM
PL (EDO DE CONCIENCIA, PAPILEDEMA O
DE DÉFICIT NEUROLÓGICOS FOCALES
???)
LA ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL UNAS
POCAS HRS ANTES DE LA PL NO ALTERA
DE MANERA SIGNIFICATIVA EL
RESULTADO
POSTERIOR A LA PL HAY UNA 
TRANSITORIA DE LA PIC
 EN PXS C/LESIONES OCUPATIVAS EN
CEREBRO EXISTE UN GRADIENTE DE
PRESION QUE DESPLAZA HACIA ABAJO EL
CEREBRO Y TALLO, ESTE GRADIENTE 
TRAS UNA PL PRECIPITANDO HERNIACIÓN
CEREBRAL.
 LA INCIDENCIA DE ESTA COMPLICACION
NO SE CONOCE







EDAD > 60 AÑOS
INMUNOCOMPROMISO (VIH,
TRANSPLANTADOS)
HISTORIA DE ENFERMEDAD DEL SNC
(MASAS, EVC, INFECCIONES FOCALES)
PAPILEDEMA
EDO ALTERADO DEL NIVEL DE CONCIENCIA
DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL (PUPILAS NO
REACTIVAS, MOVIMIENTOS OCULARES
ANORMALES, PARALSIS DE ALGUNA
EXTREMIDAD)
PARAMETRO DEL
LCR
BACTERIANA
VIRAL
TUBERCULOSIS
PRESION DE
APERTURA
> 180 MM H2O
NORMAL
> 180 MMH2O
CUENTA
LEUCOCITARIA
1000 A 5000
CÉLULAS/MLT
10 A 100
25 A 1000
CELULAS/MLT
% NEUTROFILOS
>80
PPALMENTE
LINFOCITOS
PPALMENTE
LINFOS
PROTEINAS
100 A 500
MG/100 ML
INCREMENTADO
50 A 1500
MG/100 ML
GLUCOSA
<40 MG/100ML
NORMAL
10 A 45
MG/100ML
TINCION DE
GRAM
POSITIVA EN 60
A 90%
NEGATIVA
ZN 60 A 90%
CULTIVO
POSITIVO EN 70
A 85%
40 A 70%
80%
PCR
POSITIVA EN 50
A 100%
50 A 90%










Presión de abertura >180 mmH2O (200–500 mm H2O )
Número de leucocitos 10-10 000/l (PMN 80-95%)
Número de eritrocitos (Ausente)
Concentración de glucosa <40 mg/100 ml
(LCR/glucosa sérica <0.4, en casi 60% de los
pacientes)
Concentración de proteína >45 mg/100 ml (90%)
Tinción de Gram Positiva en >60%, especificidad 97%,
depende del # de UFC y del patogeno causal
Cultivo Positivo en >80%
Aglutinación de látex (positivo en meningitis por S.
pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b,
E. coli,y estreptococos del grupo B)
Lisado de Limulus (positivo en caso de GM-)
PCR Detecta DNA bacteriano

RMI PREFERIBLE A LA TAC DEBIDO A SU
SUPERIORIDAD PARA DEMOSTRAR LA
PRESENCIA DE ÁREAS DE EDEMA Y DE
ISQUEMIA CEREBRALES

ES UNA URGENCIA MÉDICA

OBJETIVO: COMENZAR TX ATB EN LOS
PRIMEROS 60 MIN DE LA LLEGADA DEL PX
EDAD
TRATAMIENTO
PRETÉRMINO O NEONATOS < DE 1
M DE VIDA
AMPICILINA + CEFOTAXIMA
LACTANTES DE 1-3 M
AMPICILINA + CEFOTAXIMA O
CEFTRIAXONA
NIÑOS > DE 3 M Y ADULTOS < DE 55 CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA +
AÑOS
VANCOMICINA
ADULTOS >55 AÑOS Y ADULTOS DE
CUALQUIER EDAD CON
ALCOHOLISMO U OTRAS
ENFERMEDADES DEBILITANTES
AMPICILINA + CEFOTAXIMA O
CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
NOSOCOMIAL, POSTRAUMÁTICA O
DESPUÉS DE CIRUGÍA
NEUROLÓGICA, PACIENTES
NEUTROPÉNICOS O SUJETOS CON
DETERIORO DE LA INMUNIDAD DE
TIPO CELULAR
AMPICILINA + CEFTAZIDIMA +
VANCOMICINA
MICROORGANISMO
Neisseria meningitidis
ANTIBIOTICOS
S a penicilina
Resistente a penicilina
Streptococcus pneumoniae
a penicilina
Penicilina G o ampicilina
Ceftriaxona o cefotaxima
Sensible
Penicilina G
Sensibilidad intermedia a penicilina
Ceftriaxona o cefotaxima
Resistente a penicilina
Ceftriaxona o cefotaxima +
vancomicina
Bacilos gramnegativos (excepto
especies de Pseudomonas)
Ceftriaxona o cefotaxima
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidima o cefepima o meropenem
Staphylococcus
Nafcilina
Sensibles a meticilina
Resistentes a meticilina
Vancomicina
Listeria monocytogenes
Ampicilina + gentamicina
Haemophilus influenzae
Ceftriaxona o cefotaxima
Streptococcus agalactiae
Penicilina G o ampicilina
Bacteroides fragilis
Metronidazol
Especies de Fusobacterium
Metronidazol
S. PNEUMONIAE Y N. MENINGITIDIS
 TX EMPÍRICO:

› DEXAMETASONA + CEFALOSPORINA DE
TERCERA GENERACIÓN (P. EJ., CEFTRIAXONA
O CEFOTAXIMA (BUEN ESPECTRO PARA S.
PNEUMONIAE SUSCEPTIBLE)) Y
VANCOMICINA + ACICLOVIR, (POR HSV
PPAL DX DIFERENCIAL)
CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACIÓN
 PROPORCIONAN BUEN ESPECTRO PARA:

› S. PNEUMONIAE SUSCEPTIBLE,
› ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
› H. INFLUENZAE
› N. MENINGITIDIS
CEFALOSPORINA DE CUARTA
GENERACIÓN DE AMPLIO ESPECTRO
 ACTIVIDAD CONTRA:

› S. PNEUMONIAE
› N. MENINGITIDIS
› MAYOR ACTIVIDAD CONTRA EL GÉNERO
ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS
AERUGINOSA

ACTIVIDAD CONTRA:
› PNEUMOCO RESISTENTE A PENICILINA
DEBE USARSE EN COMBINACIÒN CON UNA
CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÒN
 DEBEN MANTENERSE CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE 15-20 MCG/ML
 SE PUEDE ADMINISTRAR INTRATECAL EN PX
QUE NO RESPONDEN A TX

BUENA PENETRACIÒN EN LCR
 ACTIVIDAD IN VITRO VS VARIOS AGENTES
CAUSALES DE MENINGITIS
 SI SE USA EN MONOTERPIA SE
DESARROLLA RESISTENCIA RAPIDAMENTE
 USAR EN COMBINACIÓN CON UNA
CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACÓN
+/- VANCOMICINA
 UTILIZAR CUANDO NO HAY BUENA
RESPUESTA AL TX ANTIMICROBIANO

IMIPENEM – RELACIONADO CON CRISIS
CONVULSIVAS
 MEROPENEM ACTIVIDAD VS CEPAS DE
PNEUMOCOCO RESISTENTE A PENICILINA
Y CEFLOSPORINAS
 BUENA ACTIVIDAD VS BACILOS GM –
PRODUCTORES DE B-LACTAMASAS
(Enterobacter, Citrobacter, Serratia
marcescens)


ÚTILES EN MENINGITIS POR GMMULTIDROGO RESISTENTES, O EN PX QUE
NO HAN RESPONDIDO A TERAPIAS
CONVENCIONALES

L. MONOCYTOGENES

NIÑOS < DE 3 M DE EDAD Y

EN > DE 55 AÑOS, O

ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR

TRAS
INTERVENCIONES
NEUROQUIRÚRGICAS
,
› ESTAFILOCOCOS
› BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS
› P. AERUGINOSA.

CEFTAZIDIMA,
CEFEPIMA O
MEROPENEM, YA
QUE ÉSTA ES LA
ÚNICA
CEFALOSPORINA
CON ACTIVIDAD
ACEPTABLE CONTRA
P. AERUGINOSA EN
EL SNC.
LA PENICILINA G
 RESISTENCIA, LA PENICILINA DEBE
SUSTITUIRSE POR CEFOTAXIMA O POR
CEFTRIAXONA
 NO COMPLICADA = 7 DÍAS DE
ANTIBIOTICOTERAPIA IV

QUIMIOPROFILAXIS: RIFAMPICINA 600
MG C/12 H DURANTE 2 DÍAS (ADULTOS)
 NO EN MUJERES EMBARAZADAS.
 ALTERNATIVA:

› CIPROFLOXACINA 750 MG DU,
› AZITROMICINA 500 MG DU,
› CEFTRIAXONA 250 MG, IM DU






TX: 2 SEMANAS, ATB IV
INICIO: CEFALOSPORINA (CEFTRIAXONA,
CEFOTAXIMA O CEFEPIMA) Y
VANCOMICINA
ANTIBIOGRAMA  MODIFICAR TX
SENSIBLE A PENICILINA MIC ES <0.06 G/ML
RESISTENCIA INTERMEDIA MIC ES DE 0.1 A 1
G/ML,
RESISTENCIA MUY ALTA CUANDO LA MIC ES
>1 G/ML




MIC PARA LAS CEFALOSPORINAS 0.5 G/ML SE
CONSIDERAN SENSIBLES A LAS
CEFALOSPORINAS (CEFOTAXIMA,
CEFTRIAXONA, CEFEPIMA)
MIC DE 1 G/ML SE CONSIDERA QUE TIENEN
RESISTENCIA INTERMEDIA (USAR VANCO)
MIC 2 G/ML SON CONSIDERADAS RESISTENTES
RIFAMPICINA + VANCOMICINA = ACCIÓN
SINÉRGICA (NO MONOTERAPIA)
ESTERILIZACIÓN DEL LCR, REPETIR PL 24 A
36 H DESDE EL COMIENZO DEL TX
ANTIBIÓTICO
 SI NO SE HA ESTERILIZADO = RESISTENCIA
AL ANTIBIÓTICO
 NO RESPONDEN AL TX IV C/
VANCOMICINA SOLA, PUEDEN
BENEFICIARSE DE AÑADIR
VANCOMICINA POR VÍA
INTRAVENTRICULAR

AMPICILINA: 3 SEMANAS (MINIMO)
 AÑADIR GENTAMICINA (2 MG/KG DE
DOSIS DE CARGA SEGUIDOS DE 7.5
MG/KG/DÍA ADMINISTRADOS CADA 8 H
Y AJUSTADOS SEGÚN LOS VALORES
SÉRICOS Y LA FUNCIÓN RENAL)
 ALTERNATIVA: TMP/SMX C/6H

CEPAS SENSIBLES DE S. AUREUS O
ESTAFILOCOCOS
COAGULASANEGATIVOS NAFCILINA
 VANCOMICINA: ESTAFILOCOCOS
RESISTENTES A LA METICILINA Y
ALÉRGICOS A LA PENICILINA
 SI 48 H DESPUÉS DE TX C/VANCOMICINA
IV EL LCR NO SE HA ESTERILIZADO 
VANCOMICINA INTRATECAL O
INTRAVENTRICULAR


CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACIÓN:
CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA Y
CEFTAZIDIMA

EXCEPTO P. AERUGINOSA (CEFTAZIDIMA,
CEFEPIMA O MEROPENEM)

3 SEMANAS DE TX ATB IV
MICROORGANISMO
DÍAS DE TRATAMIENTO
NEISSERIA MENINGITIDIS
7
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
7
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
10-14
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
14-21
BACILOS AEROBIOS GM LISTERIA MONOCYTOGENES
21
> 21









TX INTRAHOSPITALARIO (6 DÍAS)
AUSENCIA DE FIEBRE (24-48 HRS)
ESTABILIDAD O MEJORÍA CLINICA
SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, DÉFICIT
NEUROLÓGICO O CRISIS CONVULSIVAS
TOLERANCIA A LA VO
VIA IV PERMABLE
PLAN DE SEGUIMIENTO, ESTUDIOS DE LAB
FAMILIARES QUE SE INVOLUCREN
ACCESO A TEEFONO, COMIDA, REFRIGERADOR

SI NO HAY RESPUESTA DESPUÈS DE 48 HRS
DE UNA ADECUADA TERAPIA
ANTIMICROBIANA

LA DEXAMETASONA EJERCE SU EFECTO
BENEFICIOSO INHIBIENDO LA SÍNTESIS DE
IL-1 Y DE TNF,  LA RESISTENCIA A LA
REABSORCIÓN DEL LCR, Y
ESTABILIZANDO LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA.

EL FUNDAMENTO PARA ADMINISTRAR
DEXAMETASONA 20 MIN ANTES DEL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SE BASA EN
QUE INHIBE LA PRODUCCIÓN DEL TNF
POR LOS MACRÓFAGOS Y LA
MICROGLIA, PERO SÓLO SI SE
ADMINISTRA ANTES DE QUE ESTAS
CÉLULAS SEAN ACTIVADAS POR LAS
ENDOTOXINAS.

DOSIS RECOMENDADA: 0.15 – 0.20
MG/KG C/6 H POR 2-4 DIAS, LA 1ER
DOSIS 10-20 MINUTOS ANTES DE LA
TERAPIA ANTIMICROBIANA

TX URGENTE:
› ELEVACIÓN DE LA CABEZA DEL PX 33 A 45°
› HIPERVENTILACIÓN CON INTUBACIÓN
(PACO2 25 A 30 MMHG)
› MANITOL

MORTALIDAD :
› H. INFLUENZAE (3 A
›
›
›
›
7%)
N. MENINGITIDIS (3 A
7%)
ESTREP. DEL GRUPO B
(3 A 7%)
L. MONOCYTOGENES
15%
S. PNEUMONIAE 20%

RIESGO DE MUERTE
AUMENTA C/:
› DISMINUCION EN EL
›
›
›
›
›
›
EDO DE ALERTA
CONVULSIONES LAS
PRIMERAS 24 HRS
SIGNOS DE HTIC
EXTREMOS DE LA VIDA
CHOQUE
VMA
RETRASO EN EL TX

CEFALEA, FIEBRE Y SIGNOS DE
IRRITACIÓN MENÍNGEA

PERFIL INFLAMATORIO DEL LCR

LA CEFALEA SUELE SER:

FRONTAL O RETROORBITARIA

FOTOFOBIA Y DOLOR CON EL
MOVIMIENTO DE LOS OJOS

RIGIDEZ DE NUCA
›
›
BRUDZINSKI
KERNIG
MANIFESTACIONES
GENERALES:









MALESTAR
MIALGIAS
ANOREXIA
NÁUSEA
VÓMITO
DOLOR ABDOMINAL
DIARREA
LETARGO LEVE
SOMNOLENCIA
COMUNES
MENOS COMUNES
ENTEROVIRUS (COXSACKIE,
ECOVIRUS Y ENTEROVIRUS
HUMANO 68-71)
VVZ
VHS 2
VEB
VIRUS TRANSMITIDOS POR
ARTROPODOS
VIRUS DE CORIOMENINGITIS
LINFOCÍTICA
VIH

INCIDENCIA CERCANA A 75 000
CASOS/AÑO

EN CLIMAS TEMPLADOS HAY UN
INCREMENTO SUSTANCIAL DE LOS CASOS
DURANTE LOS MESES DE VERANO Y LA
PRIMERA PARTE DEL OTOÑO

PERFIL TÍPICO DE LA MENINGITIS VÍRICA:
› PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA (25 A 500
CÉLULAS/L)
› PROTEÍNAS LIGERAMENTE ELEVADAS [20 A 80
MG/100 ML]
› CONCENTRACIÓN NORMAL DE GLUCOSA
› PRESIÓN DE APERTURA NORMAL O
LIGERAMENTE ELEVADA (100 A 350 MMH2O)

MÉTODO MÁS IMPORTANTE PARA EL DX
DE INFECCIONES VÍRICAS EN EL SNC

EN LAS INFECCIONES POR ENTEROVIRUS Y
HSV ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO MÁS
INDICADO

DX DE INFECCIONES VÍRICAS DEL SNC
CAUSADAS POR CMV, EBV, VZV, HHV-6

LA SENSIBILIDAD DE LOS CULTIVOS DE
LCR PARA EL DIAGNÓSTICO DE
MENINGITIS Y ENCEFALITIS VÍRICAS, ES
MALA










BH
PFH Y RENAL
VSG
PCR
ES
GLU
CR
ALDOLASA
AMILASA
LIPASA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
MENINGITIS BACTERIANA
ETAPAS TEMPRANAS DE MENINGITIS CAUSADAS
POR HONGOS, MICOBACTERIAS O
TREPONEMA PALLIDUM
MENINGITIS CAUSADA POR AGENTES COMO
ESPECIES DE MYCOPLASMA, LISTERIA, ESPECIES
DE BRUCELLA, ESPECIES DE COXIELLA, ESPECIES
DE LEPTOSPIRA Y ESPECIES DE RICKETTSIA
INFECCIONES PARAMENÍNGEAS
MENINGITIS NEOPLÁSICA
MENINGITIS SECUNDARIA A ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS

CAUSA MÁS COMÚN DE MENINGITIS
VÍRICA (75% DE LOS CASOS EN LOS
CUALES PUEDE IDENTIFICARSE UNA
CAUSA ESPECÍFICA)

LA PCR DE TRANSCRIPTASA INVERSA DE
LCR: SENSIBILIDAD (>95%) Y
ESPECIFICIDAD (>100%




FIEBRE (SÚBITA)
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
MANIFESTACIONES
GENERALES:
› VÓMITO, ANOREXIA,
DIARREA, TOS,
FARINGITIS Y
MIALGIAS.

EF:
› EXANTEMA,
ENFERMEDAD DE
MANO-PIE-BOCA,
HERPANGINA,
PLEURODINIA,
MIOPERICARDITIS Y
CONJUNTIVITIS
HEMORRÁGICA.

LCR:
› PLEOCITOSIS (LINFOCITOS 100 A 1 000
CÉLULAS/L)
› GLUCOSA NORMAL
› CONCENTRACIÓN PROTEÍNICA NORMAL O
LIGERAMENTE ELEVADA

TX: DE SOSTEN
PREDOMINANTE EN VERANO Y OTOÑO
 LCR CON PERFIL VIRAL
 VIRUS DEL NILO  ELEVA NEUTROFILOS
EN 40-45% DE LOS CASOS

OCURRE EN APROX 25% DE LAS MUJERES
Y 11% DE LOS VARONES AL MOMENTO
DEL EPISODIO PRIMARIO DE HERPES
GENITAL
 20% SUFREN ATAQUES RECURRENTES DE
MENINGITIS
 EL DIAGNÓSTICO SUELE ESTABLECERSE
CON PCR DE LCR


HASTA 40% EN AUSENCIA DE EXANTEMA

FRECUENCIA VARIABLE (ENTRE 3-20%)

EL DIAGNÓSTICO SUELE BASARSE EN PCR
EN LCR

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
INHABITUALES:
› ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
› ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
(MENINGOENCEFALITIS QUE SUELE AFECTAR
A LOS VASOS SANGUÍNEOS)

LA VACUNA DISMINUYE LA GRAVEDAD
DEL CUADRO

PUEDE PRODUCIR MENINGITIS ASÉPTICA
CON O SIN MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA ASOCIADA

LA PRESENCIA DE LINFOCITOS ATÍPICOS
EN LCR SUGIERE INFECCIÓN POR EBV

CASI NUNCA SE CULTIVA EN LCR

SOSPECHARSE EN TODO PACIENTE CON
MENINGITIS VÍRICA

PUEDE OCURRIR DESPUÉS DE LA INFECCIÓN
PRIMARIA (5 A 10%) MENOR FRECUENCIA EN
ETAPAS AVANZADAS

PARÁLISIS CRANEALES (V, VII U VIII)

DX: DETECCIÓN DE GENOMA DEL VIH EN
SANGRE O LCR.

TRASTORNO INFLAMATORIO AGUDO DEL
PARÉNQUIMA CEREBRAL

MENINGITIS ASOCIADA =
MENINGOENCEFALITIS

AFECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL O DE
LAS RAÍCES NERVIOSAS =
ENCEFALOMIELITIS,
ENCEFALOMIELORRADICULITIS








FIEBRE
SIGNOS DE AFECCIÓN MENINGEA
CONFUSIÓN
TRASTORNOS CONDUCTUALES (EN
OCASIONES EDO PSICOTICO) O
ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
ALUCINACIONES,
AGITACIÓN,
CAMBIOS DE PERSONALIDAD,
CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS O
FOCALES
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS REFLEJAN LAS
REGIONES
 LOS DATOS FOCALES MÁS FRECUENTES SON

› AFASIA
› ATAXIA
› HEMIPARESIA (CON REFLEJOS TENDINOSOS
HIPERACTIVOS Y RESPUESTAS PLANTARES
EXTENSORAS)
› MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (P. EJ.,
MIOCLONÍAS, TEMBLORES)
› AFECCIÓN DE PARES CRANEALES (P. EJ.,
PARÁLISIS OCULARES, DEBILIDAD FACIAL)

CASOS ESPORÁDICOS DE ENCEFALITIS EN
ADULTOS INMUNOCOMPETENTES
CAUSADOS POR: HERPESVIRUS
› HSV, VZV, EBV

LAS EPIDEMIAS DE ENCEFALITIS SON
CAUSADAS POR ARBOVIRUS:
› ALPHAVIRUS (COMO LOS VIRUS DE LAS
ENCEFALITIS EQUINAS ORIENTAL Y OCCIDENTAL),
LOS
› FLAVIVIRUS (COMO EL VIRUS DEL NILO
OCCIDENTAL, EL DE LA ENCEFALITIS DE SAN LUIS,
EL DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y EL
POWASSAN)
› BUNYAVIRUS (COMO EL SEROGRUPO DEL VIRUS
DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA Y EL VIRUS
LACROSSE)
DEBE REALIZARSE EN TODOS LOS
PACIENTES CON PRESUNTA ENCEFALITIS
VÍRICA (EXCEPTO SI PIC MUY ELEVADA)
 EL PERFIL CARACTERÍSTICO DEL LCR ES
INDISTINGUIBLE DEL DE LA MENINGITIS
VÍRICA, Y CONSISTE EN:

› PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA (>95%)
› ELEVACIÓN LIGERA DE LA CONCENTRACIÓN
DE PROTEÍNAS
› CIFRA NORMAL DE GLUCOSA
EN INMUNODEPRIMIDOS > 500 CÉLS/L
SÓLO EN EL 10%
 PUEDEN VERSE LINFOCITOS ATÍPICOS EN
LA INFECCIÓN POR EL EBV
 EN HSV: APROX 20% PRESENTAN UN
NÚMERO SIGNIFICATIVO DE ERITROCITOS
(>500/L) DESPUÉS DE UNA PUNCIÓN NO
TRAUMÁTICA


UNA CONCENTRACIÓN BAJA DE
GLUCOSA EN EL LCR ES MUY RARA EN
LAS ENCEFALITIS VÍRICAS Y DEBE SUGERIR
LA POSIBILIDAD DE MENINGITIS POR
HONGOS, TUBERCULOSIS, PARÁSITOS,
LEPTOSPIRAS, SÍFILIS, SARCOIDOSIS O
MENINGITIS CARCINOMATOSA

MÉTODO PRIMARIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DEL SNC
CAUSADAS POR CMV, EBV, VZV, HHV-6 Y
ENTEROVIRUS
› HSV: SENSIBILIDAD CASI 96% Y ESPECIFICIDAD
ALREDEDOR DE 99%
› RESULTADOS INICALES (72 HRS O MENOS)
NEGATIVOS, SE TORNARON POSITIVOS
CUANDO SE REPITIERON 1-3 DÍAS DESPUÉS
APROX 20% DE LOS CASOS PERMANECEN
POSITIVOS DESPUÉS DE 14 DÍAS O MÁS
ENTEROVIRUS: SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD > DE 95%
 SE DESCONOCE LA ESPECIFICIDAD DE LA
PRUEBA PCR PARA EVB
 LA MEJOR PRUEBA PARA ENCEFALITIS POR
WNV ES LA PRUEBA DE ANTICUERPOS IGM
EN LCR.
 HHV-6 PUEDE SER UN AGENTE
ETIOLÓGICAMENTE IMPORTANTE EN
ENCEFALITIS NO EXPLICADAS DE OTRA
FORMA


LOS CULTIVOS VÍRICOS DE LCR
NEGATIVOS NO SON DE UTILIDAD PARA
EXCLUIR EL DIAGNÓSTICO DE
ENCEFALITIS
› NEGATIVOS EN >95% DE LOS CASOS DE
ENCEFALITIS POR VHS-1

EL MEJOR MOMENTO PARA DETECCIÓN
DE ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS ES
DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE
ENFERMEDAD
› HSV: ÚTILES EN PACIENTES CUYA
ENFERMEDAD TIENE MÁS DE 1 S DE
EVOLUCIÓN Y EN LOS QUE LA PCR EN LCR
PARA EL HSV HA SIDO NEGATIVA

LOS SIGNOS FOCALES EN PERSONAS
CON ENCEFALITIS DEBEN PLANTEAR
SIEMPRE LA POSIBILIDAD DE ATAQUE POR
HSV
± 10% TENDRÁN RMI
NORMAL
 ± 80% TENDRÁN
ANOMALÍAS EN EL LÓBULO
TEMPORAL
 10% FUERA DEL LÓBULO
TEMPORAL
 SUELEN TENER
REFORZAMIENTO EN LAS
IMÁGENES T2
 LA TAC (< SENSIBLE)
NORMAL EN 33% DE LOS
PX

EN MÁS DE 90% DE LOS CASOS
CORROBORADOS POR PCR SURGEN
ANORMALIDADES EN EL EEG
 PERFIL EEG CARACTERÍSTICO:

› COMPLEJOS DE ONDAS AGUDAS, LENTAS
ESTEREOTIPADAS Y PERIÓDICAS QUE NACEN
EN UNO O AMBOS LÓBULOS TEMPORALES Y
QUE SE REPITEN A INTERVALOS REGULARES DE
2A3S

EN LA ACTUALIDAD SE RESERVA PARA:
› PX CON PRUEBAS DE PCR EN LCR QUE NO
ARROJAN UN DX ESPECÍFICO
› ANOMALÍAS FOCALES EN LA RMI
› CONTINÚAN DETERIORÁNDOSE
CLÍNICAMENTE A PESAR DEL TX CON
ACICLOVIR Y DE LAS MEDIDAS DE
MANTENIMIENTO

INFECCIONES COMUNES QUE SIMULAN
ENCEFALITIS VÍRICA:
› MICOBACTERIAS
› HONGOS
› RICKETTSIAS
› LISTERIA
› OTRAS: BARTONELLA Y MYCOPLASMA

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO:
› TEMPORADA DEL AÑO
› REGIÓN GEOGRÁFICA
› ANTECEDENTES DE VIAJES
› ANTECEDENTES DE INMUNIZACIONES
RECIENTES
› EXPOSICIÓN A ARAÑAZOS O MORDEDURAS
POR ANIMALES, ROEDORES Y GARRAPATAS

EL PPAL ESFUERZO DX DEBE DIRIGIRSE A
DISTINGUIR EL HSV DE OTROS VIRUS QUE
CAUSAN ENCEFALITIS

TRATAMIENTO ANTIVÍRICO ESPECÍFICO Y
EFICAZ
› SU EFICACIA SE POTENCIA CUANDO SE
INICIA EN LAS PRIMERAS FASES DE LA
INFECCIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE
SUGIEREN AFECCIÓN DE LAS REGIONES
FRONTOTEMPORALES:
› ALUCINACIONES OLFATORIAS Y GUSTATIVAS
› ANOSMIA
› CONDUCTAS EXTRAÑAS O INFRECUENTES
› ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD
› TRASTORNOS DE LA MEMORIA
EL ATAQUE INTENSO DE GANGLIOS
BASALES Y TÁLAMO, SUGIERE LA POSIBLE
INFECCIÓN POR FLAVIVIRUS
 EL CUADRO INICIAL EN TALES CASOS
INCLUYE:

› TRASTORNOS CINÉTICOS NOTABLES
(TEMBLOR, MIOCLONO) O UN CUADRO
SIMILAR AL DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON

EN INFECCIÓN POR VIRUS DEL NILO
(WNV) PUEDEN TENER INICIALMENTE UNA
PARÁLISIS ARREFLÉXICA SIMILAR A LA DE
LA POLIOMIELITIS (ENTEROVIRUS)


MORDEDURA DE PERRO: CAUSA MÁS COMÚN
DE RABIA EN TODO EL MUNDO
PRESENTACIÓN CLÍNICA CLÁSICA DE
ENCEFALITIS RÁBICA:
› FIEBRE
› VARIACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA DE
HIPERACTIVIDAD AUTONÓMICA
› HIDROFOBIA
› AEROFOBIA
 DESENCADENAN ESPASMOS FÓBICOS DE LARINGE,
FARINGE, MÚSCULOS DEL CUELLO Y DIAFRAGMA

RABIA PARALÍTICA SE CARACTERIZA POR
PARÁLISIS ASCENDENTE AGUDA

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO:
› TEMPORADA DEL AÑO
› REGIÓN GEOGRÁFICA
› ANTECEDENTES DE VIAJES
› ANTECEDENTES DE INMUNIZACIONES
RECIENTES
› EXPOSICIÓN A ARAÑAZOS O MORDEDURAS
POR ANIMALES, ROEDORES Y GARRAPATAS
LOS SIGNOS VITALES DEBEN VIGILARSE
CONTINUAMENTE
 TRATAMIENTO BÁSICO Y DE
MANTENIMIENTO:

› CUIDADOSA VIGILANCIA DE LA PIC
› RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS (EVITAR
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS IV)
› REDUCCIÓN DE LA FIEBRE
› TX PREVENTIVO CONTRA CRISIS EPILEPTICAS

UTIL VS HSV

COMENZAR SU ADMON EMPIRICA
MIENTRAS OBTENEMOS RESULTADOS DE
LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

DEBERA SUSPENDERSE EN AQUELLOS PX
EN QUIENES SE DEMUESTRE AUSENCIA DE
ENCEFALITIS POR EL HSV(EXCEPCIÓN:
VZV O EBV)

DOSIS: 10 MG/KG DE PESO IV C/8 H
(DOSIS DIARIA TOTAL: 30 MG/KG DE
PESO), MÍNIMO 14 DÍAS.

LA PCR EN LCR PUEDE REPETIRSE AL
COMPLETAR 14 DÍAS

POSITIVA  7 DÍAS ADICIONALES DE TX Y
REPETIR PCR EN LCR
 LA PENETRACIÓN EN EL LCR ES EXCELENTE,
CONCENTRACIÓN MEDIA DEL FÁRMACO: APROX
50% DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA.
 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO:
› ELEVACIONES DEL BUN Y DE LA CREATININA (5%)
› TROMBOCITOPENIA (6%)
› NÁUSEA, VÓMITO, DIARREA (7%)
› NEUROTOXICIDAD (LETARGO U OBNUBILACIÓN,
DESORIENTACIÓN, CONFUSIÓN, AGITACIÓN,
ALUCINACIONES, TEMBLOR, CRISIS EPILÉPTICAS)
(1%)

RESISTENCIA: CADA VEZ HAY MÁS
INFORMES DE HSV CLÍNICAMENTE
VIRULENTOS Y RESISTENTES AL ACICLOVIR
EN INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS

GANCICLOVIR Y FOSCARNET, SOLOS O EN
COMBINACIÓN, A MENUDO SE UTILIZAN EN EL
TRATAMIENTO DE INFECCIONES DEL SNC
RELACIONADAS CON CMV, AUNQUE AÚN NO SE
HA DEMOSTRADO SU EFICACIA.

ALTERNATIVA: CIDOFOVIR (NO ESTA
ESTUDIADO)
“Practice Guidelines for the Management
of Bacterial Meningitis”, Clinical Infectious
Diseases 2004; 39: 1267-84
 “The Management of Encephalitis: Clinical
Practice Guidelines by the Infectious
Diseases Society of America”, Clinical
Infectious Diseases 2008; 47: 303-327
 Anthony S Fauci, E Braunwald, et al.
Harrison Pirncipios de Medicina 17 ed, 2008,
cap 376


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