"insuffisance rénale aiguë" (H Hyvernat)

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Insuffisance rénale aiguë
Introduction
Définition générale


Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble
des fonctions excrétrices rénales.
Sous entend :
• normalité
•
ou la stabilité préalable de la fonction
rénale.
possibilité d ’un retour à la normale (variable selon
les étiologies).
Fonctions du rein

Régulation de l ’homéostasie :

Elimination des déchets azotés

Sécrétion hormonale :
• Contrôle de l ’hydratation
• Contrôle des électrolytes
• Erythropoïétine
• Vitamine D
Définitions biologiques
(1)
Pas de définitions biologiques officielles.
32 définitions différentes dans la littérature
- niveau de créatinine et/ou d’urée
- niveau de clairance de la créatinine
Définitions biologiques

(2)
Elévation de la créatininèmie plasmatique :
• normale : 50 à 100 mmol/l.
• créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la
masse musculaire et du sexe.

Diminution de la clairance de la créatinine :
• normale : 90 à 120 ml/mn.
Clairance de la créatininèmie

2 méthodes d ’évaluation :
• Clairance estimée :
• formule de Cockcroft-Gault
• Formule statistique
• Clairance calculée
Formule de Cockcroft-Gault
Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x
Poids (Kg)
Créat (mmol/l)
C° = 1.08 (Femme)
= 1.25 (Homme)
Sujet en bonne santé
Formule calculée

Urines des 24 h + bilan sanguin
U créat
P Créat
mmol/l
X
Diurèse/24h =
mmol/l
ml
x
1440
= ml/mn
1000
Diurèse/mn

Plus fastidieux mais plus précis.
Exemple Clairance

Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé
depuis 3 mois :
Bilan du jour :

Administration d’un néphrotoxique

• Créatinine plasmatique 52 mmol /l
• Créatinine urinaire 1.8 mmol/l
• Diurèse : 2.2 l
Exemple Clairance

Formule de Cockroft :
70
x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn
52

Clairance calculée :
1.8
2200
x
52/1000
= 52 ml/mn
24 x 60
Élévation isolée de l’urée


Mauvais marqueur de l’IRA.
Augmente indépendamment de la fonction
rénale :
• Hypercatabolisme protéique
• Apports protidiques excessifs
• Réabsorption digestive de sang
Insuffisance rénale aiguë
Modes de découverte
clinique
Anomalies de l’homéostasie
hydro-sodée


Diurèse :
•
•
•
Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée)
Oligurie : 100 – 500 ml /j
Anurie : 0à 100 ml /j
Signes de rétention hydro-sodée :
•
•
•
HTA
Oedèmes
Anasarque (épanchements des séreuses)
OAP et surcharge hydrosodée
Syndrome urémique aigu
(1)
Insuffisance rénale aiguë
Première étape
•/j
Évaluation des
Facteurs de gravité
Facteurs de risque

Surcharge hydrosodée :
• OAP asphyxique
• HTA maligne

Hyperkaliémie

Acidose métabolique
Tracé ECG d ’hyperkalièmie
www.nephrohus.org
Insuffisance rénale aiguë
Deuxième étape
Insuffisance rénale aiguë
ou chronique ?
Critères de distinction

(1)
Meilleur critère d’IRA :
• Bilan biologique prouvant une fonction rénale
normale peu de temps avant l’épisode actuel.

Amnanèse :
• Antécédents
de diabète de + de 20 ans, de
pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite,
…), uro-néphrologique font suspecter une IRC.
Critères de distinction
(2)
IRA
IRC
Taille des reins
Nle
Diminués (sauf
amylose, diabéte,
polykystose)
Aspect écho
Nle
Dédifférencié
Anémie
Non (sauf Sd
hémolytique et
urémique)
Oui
(sauf polykystose)
Hypocalcèmie < 1.8
mmol/l
Non
Oui
Hyperphosphorémie
Ne permet pas de trancher
Hyperkalièmie
Ne permet pas de trancher
Aspect échographique normal
Cortex
Médullaire
Perte de la différenciation cortico-médullaire
Corticale
Médullaire
Insuffisance rénale aiguë
Troisième étape
Étiologies
…. Nombreuses !
Bilan étiologique : 3 tiroirs



IRA post-rénale ou obstructive
IRA pré-rénale ou fonctionnelle
IRA rénale ou organique :
• Tubulo-interstitielle
• Vasculaire
• Glomérulaire
Insuffisance rénale aiguë
IRA Post-rénale
Ou Obstructive
IRA Post-rénale ou Obstructive

Première étiologie à rechercher :
Osbtacle haut :
- pyélique,
- urétéral,
- jonction urétéro-vésical.
Obstacle bas :
- col vésical,
- uréthral.
Moyens diagnostiques

Examen clinique : Globe urinaire ?

Sondage vésical

Echographie :
• Vessie (rétention, aspect de la paroi)
• Reins : aspect, distension pyélo-calicielle
Pourquoi la rechercher en 1e ?

IRA rapidement régressive avec le
drainage des urines !

Détermine l’orientation du malade :
• Obstacle = Urologie
• Autres IRA : Néphrologie ou réanimation
Traitement IRA obstructive
basse

Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien

Haute :
•
Néphrostomie per-cutanée :
•
•
Echo
Repérage échographique.
Ponction transcutanée du rein jusqu’aux
cavités pyéliques dilatées.
• Mise en place d’une sonde
Syndrome de levée d’obstacle


(1)
Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique
Diurèse osmotique à la libération de
l’obstacle :
• Parfois considérable (+ de 10 L/j)
• Pendant 24 à 48 h
• Correction rapide de l’hypervolémie,
kalièmie et de l’IRA.
de
la
Syndrome de levée d’obstacle

Risques :

Traitement :
(2)
• Hypovolémie avec aggravation de l’IRA
• Hémoconcentration avec risque thrombotique
• Hydratation compensatrice et surveillance
électrolytique rapprochées pendant 48 h.
Hémorragie vésicale ad-vacuo

Distension
des
parois
vésicales
entraînent une rupture des veinules
pariétales.

Vidange progressive de vessie diminue
le risque de caillotage vésical.
Insuffisance rénale aiguë
IRA Pré-rénale
Ou Fonctionnelle
IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle

Défaut de perfusion rénale :

Réversibilité
Risque de nécrose tubulaire si persiste

• Défaut de volémie
• Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque)
• Défaut de la vascularisation glomérulaire
Système glomérulaire
Capillaire glomérulaire
Glomérule
Membrane glomérulaire
Pression capillaire de filtration
Pression capillaire = 45 % PAM
Débit de
sanguin rénal
Débit de filtration
glomérulaire
45 mmHg
Contre pression de filtration
Pression
oncotique
23 mmHg
+ 10 mmHg
Pression
tubulaire
La chute de la pression capillaire provoque une diminution
du débit de filtration glomérulaire
Systèmes vasculaires capillaires
Système afférent
Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent
Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent
Système efférent
Médiateurs humoraux +++
Facteur
Art Aff
Art Eff
Kf
FG
DSR
Angiotensine II
VC
VC++
-
=
-
Adrénaline
VC
VC
-
=
-
Leucotriènes C4, D4
VC
VC+
-
-
-
PAF
VC
VC
-
-
-
Thromboxane A2
VC
VC
-
-
-
Endothéline
VC+
VC++
-
-
--
Adénosine
VC
VC
=
-
-
VC
-
=
VD
-
=
+
VD
-
=
+
=+
+
-
=
+
+
=
+
+
ADH
Histamine
VD
PGE1, PGE2, PGI2
Dopamine
VD
VD
Bradykinine
VD+
VD
EDRF/NO
VD
ANP
VD
VD
+
Adaptation physiologique
Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque
Diminution du débit cardiaque
Activation du système
rénine-Angiotensine
-Aldostérone
Augentation
De la résorption
hydrosodée
Vasoconstrition
des artérioles
éfferentes
Activation du système
nerveux autonome
Augmentation
Des résistances
systémiques
Préservation de la filtration glomérulaire
Moyens diagnostiques

Contexte clinique :
• Hypovolémie clinique (hypotension, plis
•
•
•
cutané, soif, ….).
Notion de pertes hydriques (vomissements,
diarrhées, hyperdiurèse).
Antécédents : insuffisance cardiaque,
cirrhose, syndrome néphrotique,….
Traitements : diurétiques, hypotenseurs.
Attention :

Un patient en hyperhydratation clinique
peut présenter une IRA fonctionnelle :
• Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais
•
débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque.
Anasarque du cirrhotique : hypovolémie relative
avec phénomènes de vasoconstriction rénale.
Moyens diagnostiques

Biologie :
Les anomalies biologiques sont les
conséquences de l’activation du SRAA :
- résorption accrue du hydro-sodée
- contraction des urines (oligurie)
- augmentation de concentration urinaire
des déchets azotés .
Moyens diagnostiques

Plasmatiques :
• Urée proportionnellement plus élevée que la
créatinine (normal : rapport 1/10)
(ex: Créat 150 mmol/l / Urée 30 mmol/l)

Urinaires :
• Na U < 20 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée < 1 %
• Rapport U/P Urée > 10
• Rapport U/P créatinine > 40
Insuffisance rénale aiguë
IRA Rénale
Ou Organique
IRA organique

Substratum anatomique

Atteinte tubulo-interstitielle :

Atteinte vasculaire
Atteinte glomérulaire

• Nécrose tubulaire aiguë
• Plus fréquente en réanimation 80 %
Nécrose tubulaire aiguë


Atteinte organique la plus fréquente
notamment en réanimation :
2 mécanismes physiopathologiques :
• Ischémie (bas débit rénal)
• Toxique (néphrotoxique)
Nécrose tubulaire aiguë
Agression rénale
Ischémie
Baisse du Kf
Baisse du flux
sanguin rénal
Toxicité
Obstruction
tubulaire
Œdème tubulaire
Rétro-diffusion
Augmentation de la pression
hydraulique de filtration
Baisse de la filtration glomérulaire
Exemple1 : Choc septique

Mécanisme initial : bas débit rénal

Ischémie de la jonction cortico-médullaire

Nécrose tubulaire
• Phénomènes microvasculaires primitifs
• Phénomènes toxiques secondaires
Exemple 2 : Aminosides

Mécanisme initial : toxicité tubulaire

Nécrose tubulaire

Ischémie de la jonction cortico-médullaire
• Phénomènes toxiques primitifs
• Phénomènes microvasculaires secondaires
Exemple : rhabdomyolyse


Lyse musculaire aiguë
Physiopathologie double :
• Œdème musculaire au dépens du secteur
•
plasmatique = hypovolémie
Libération de myoglobine toxique pour la
cellule tubulaire
Moyens diagnostiques

Biologie :
Les toxines ne sont plus filtrées et les
tubules sont incapables de réabsorber
les électrolytes :
- fuite sodé
- faible concentration urinaire des déchets
azotés.
Moyens diagnostiques

Plasmatiques :
• Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine
(ex: Créat 150 mmol/l / Urée 15 mmol/l)

Urinaires :
• Na U > 40 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée > 1 %
• Rapport U/P Urée < 3
• Rapport U/P créatinine < 20
Pronostic de la NTA

Evolution en 3 phases :
• Installation de l’IRA :
• Diurèse conservée – anurie
• IRA +/- importante
• Phase de plateau :
• Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA
• Phase de récupération
• Lente
• Normalisation en 21 jours en moyenne.
Surveillance en milieu spécialisé

Phase d’installation :

Phase de plateau :

Phase de récupération :
• Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+)
• Risque d’OAP et métaboliques +
• Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée
•
d’obstacle)
Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie
Traitement


Diurétiques :
•
•
•
Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée
N’améliore pas la fonction rénale !!!
Toxique à forte posologie !!!
Hémodialyse :
•
•
Signes de gravité
Signes de rétention des déchets azotés :
• Hyperurémie > 30 mmol/L
• Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L

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