KELAINAN VASKULER OTAK

Report
Prof. Dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S(K)
Bagian Neurologi FK UNAND
RS. Dr. M. Djamil
Padang
Otak + 2% berat tubuh (1-1,2 kg)
Butuh :
17% dari jumlah darah
20% dari jumlah oksigen
Otak dialiri 50-60 ml/100gr jaringan otak/menit
Bila suplai darah berkurang  pada batas tertentu
Bila cerebral blood flow menurun
 Iskemik otak
- gangguan fungsi neuron
- Kerusakan struktural (belum permanen)
 Iskemik lama  infark : gangguan fungsi dan
struktur  neuron rusak
Gangguan Vaskularisasi Otak
Karena kelainan pada dinding vaskuler
 Karena gangguan darah
 Karena kelainan hemodinamik
 dll

The most abnormalities of vascular :
1.
Atherosclerosis : is a disease of large and
medium-sized muscular arteries and is
characterized by endothelial dysfungction,
and buildup of lipids, cholesterol, calsium
and cellular debris within the intima of the
vessel wall.
This buildup results in plaque formation,
vascular remodeling, acute and chronic
luminal obstruction, abnormalities of blood
flow, and diminished oxygen supply to
target organs
Aterosklerosis dipicu oleh beberapa faktor.
a. Faktor yang dapat dikendalikan
- Merokok
- Hiperkolesterolemia
- Hipertensi
- Diebetes Mellitus
- Kegemukan
- Kurangnya aktifitas fisik
b. Yang tidak dapat dikendalikan :
- Genetik
- Usia
- Gender (terutama laki-laki)
Gejela Klinis
Sangat bervariasi tergantung ringan
beratnya kelainan
- Tergantung target organ yang dikenai
- Bila mengenai pembuluh darah otak bisa
terjadi
-
- TIA (Transient Ischemic Attack)
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic
Defisit)
- Trombosis serebri
Pengobatan :
Pengobatan dan pencegahan aterosklerosis:
- Pencegahan primer lebih penting
mengontrol/menghindari faktor risiko sejak dini
kegemukan, stres
- live style modification
- Olah raga teratur
- Kurangi garam, hentikan alkohol
- Kurangi konsumsi lemak
- Hentikan rokok
- Jaga tekanan darah
- Segera berobat bila : - DM
- Hipertensi
- Hiperkolesterol
Obat yang dapat dipakai :
-
-
Golongan 3 hydrory-3methyl (HMGCoA) reduc
fase inhibitor.
- Parastatin (pravachol), simvastatin (zocor),
lovastatin (altocor) Artostatin (lipitor)
Gol. fibric acid derivatives : fenofibrate (tricor)
gemfibrozil, (lopid)
Gol. bile acid sequestrants : cholestyramine
(questran)
Gol. anti oxidants : Vit E : vita-Plus E
Gol nicotinic acid derivatives :
Niacin (Niaspan)
2. Arteriovenous Malformations (AVMs)
Terdiri dari pembuluh darah yang dilatasi dan
kusut (tangle of dilated vessels)
- Lalu membentuk komunikasi abnormal antara
sistem arteri dan vena. Biasanya sebagai
pertumbuhan yang sudah abnormal sejak waktu
embrio
- AVMs berbeda menurut ukurannya yang berjalan
di korteks atau substansia alba
AVMs ini tidak menunjukkan gejala klinik untuk
jangka waktu yang panjang
- Bila AVMs ini pecah maka terjadilah perdarahan
subarachnoid dengan segala gejalanya yang
prognosanya 90% fatal
-
3.
-
-
Aneurisma intrakranial (unruptured
intracranial aneurysms).
Pelebaran abnormal pembuluh darah otak
ditempat-tempat tertentu berupa saccular
aneurysm
Biasanya terdiagnosa setelah angiografi
Diameter 1 cm atau lebih (minimal 7 mm)
Bila diameter lebih dari 2,5 cm, disebut giant
aneurysm
Lokasi : a carotis, a basilaris, a cerebri
anterior dan media
Pengobatan : surgical
4.
-
Moya moya disease
Suatu kelainan pembuluh darah intrakranial
yang belum diketahui penyebabnya
Terjadi stenosis atau oklusi pada a. carotis
interna intrakranial
Pada angiografi tampak pembentukan kolateral
yang terlihat seperti jaringan halus pembuluh
darah dalam otak menyerupai “gumpalan asap”
(puff-of-smoke appearance) bentuk inilah yang
disebut moya-moya, gejala klinisnya bisa
seperti gejala-gejala stroke trombosis
Pengobatan : operasi arteri ekstra kranial ke
arteri intra kranial by pass
5. GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK (GPDO)
GPDO disebut juga stroke meliputi beragam
penyakit vaskuler yang menjurus kepada iskemik
atau perdarahan otak
DEFINISI
Gangguan fungsi otak akut akibat ggn suplai
darah diotak, atau perdarahan yang terjadi
mendadak yang menyebabkan defisit neurologik
(ringan-berat-kematian)
Arteri-Arteri Serebralis
FACTORS ASSOCIATED WITH AN INCREASED RISK OF STROKE
* Epidemiologi :
- Age
Elderly>middle-aged or young
adult > children
- Gender
Men > women in each age group
- Race
Blacks > asians or Hispanics > whites
- Geographic region
* Family History
Eastern Europe > Western Europe ;
Asia > Europe or North America
Stroke or heart disease < age 60
* Other, potentially modifiable, factors :#
-
Diastolic or isolated systolic hypertension
Diabetes melitus , type 1 or type 2
Hyperlipidemia (hypercholesterolemia)
Hyperhomocystenemia
Smoking
Alkohol abuse
Drug abuse
Oral contraceptive use
I. Faktor Resiko Yang Dapat Dikendalikan
1.
HIPERTENSI
Pengaruh Hipertensi
1. Sebagai faktor sekunder :
- TIA (Transient Ischemic Attack)
- Trombosis serebri
2. Sebagai faktor primer
Arteriosklerosis  mempengaruhi arteriol otak  rapuh:
perdarahan otak
2.
Diabetes Melitus : memperlambat atherosklerotik dari arteriarteri besar dan arteri kecil  gejala lebih berat, outcome lebih
buruk
3.
Penyakit Jantung : atrium fibrilasi (yang lebih sering) , mitral
stenosis, Coronary artery disease, Hypertensi Heart Disease,
LVH, reumatik HD, endokarditis, protese katup jantung
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Hiperlipidemia : kolesterol total , LDL , HDL ,
trigliserida 
Obesitas : hiperagregabilitas trombosit
Merokok :  konsentrasi fibrinogen, penebalan dinding
arteri, viskositas darah
Obat anti hamil  dgn kadar estrogen 
Polisetemia vera  Hb  > 18
Hyperhomocysteinemia
Drug abuse
II. Faktor resiko yang tak dapat dikendalikan Umur,
herediter, gender, race
HEMATOLOGIC OR COAGULATION DISORDERS
CAUSING ISCHEMIC STROKE
- Polycythemia rubra vera
- Protein C or S deficiency
- Antiphospholipid/ anticardiolipin antibodies
- Nephrotic syndrome
- Malignancy
- Oral contraceptives
- Dehydration
PATIENTS AT HIGHEST RISK
Persons with the following conditions are at the
highest risk ischemic stroke :
- Atrial Fibrillation
- Asymptomatic stenosis of the carotid artery
- Amourosis Fugax
- TIA
- Previous ischemic stroke
PEMBAGIAN STROKE
Berdasarkan lesi pada otak, stroke dibagi 2 :
1. Infark (non hemoragik stroke)
- TIA / RIND
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
2. Perdarahan otak (hemoragik stroke)
- Perdarahan intraserebral/serebeller
- Perdarahan subarachnoid
Non Hemorhagik :
TIA (Transient Ischemic Attack)
Definisi
Gangguan peredaran darah otak sepintas, yang
menimbulkan ggn fungsi otak sebentar, membaik sblm
24 jam
Patogenese : lihat buku ajar neurologi
Etio :
- Spasme pembuluh darah yg sdh aterosklerotik
- Mikroemboli dari jantung
- Polisitemia
- Kelainan paru
- Steal sindrom (dari a. karotis ke subklavia )
Gejala Klinis : tergantung lokasi
Sistem Carotis : Amaorosis fugax, disartri, hemiparesis,
reflek patologik+, hemihipestesia, afasia (hem
dominan)
2. Sistem Vertebrobasiler
Drop attack (khas), parese sekitar mulut, buta sepintas,
diplopia, disfagia, disfungsi serebelum (dgn gejala spt
ataksia , disartri, nistagmus, hipotoni, reflek menurun,
vertigo dll)
Terapi :
1. Anti platelet agregasi: Aspirin, dipiridamol, pentoksifilin,
indobufen, tiklopidin, cilostazol, clopidogrel
2. Obati faktor risiko
3. Pemberian obat jangka panjang (bisa bertahun-tahun)
1.
TROMBOSIS SEREBRI
Patofisiologi lihat buku ajar/text book
Gejala klinik :
 Defisit neurologik akut/sub akut/progresif, kesadaran biasa
baik
 Hemiparese/hemihipestesi/disartri/babinski +
 Neurogenic bladder (jenis un inhibited bladder)
 Serangan waktu istirahat, sering usia tua >50 th
 Bila infark luas  edema   TIK   bisa herniasi tentorial
dalam 72 jam atau lebih  kematian
 Nn kranial VII, XII terkena (dipersarafi oleh satu hemisfer) nn
kranial lain tak kena (dipersarafi dua hemisfer)
Diagnosis :
Cepat, tepat, bedakan dgn perdarahan periksa lab terkait , CT
Scan kepala ( tampak bayangan hipodens ), MRI, TC doppler,
kalau perlu LP
TERAPI
Umum : sesuai dengan penanganan pada stroke akut ;
jalan nafas, oksigenasi, atur intake cairan, sesuaikan
kalori, elektrolit , atasi demam makanan tergantung
kondisi umpama RG, diet rendah lemak dll
Khusus :
1. Antiedema : gliserol, manitol, kortikosteroid
2. Obat sitoprotektif : utk melindungi jaringan penumbra 
gol Ca antagonis
3. Antiplatelet agregasi
4. Anti koagulan (trombolitik), Recombinant Tissue
Plasminogen Activator (rTPA)
5. Metabolik aktivator
6. Obati faktor resiko / peny penyerta
- Bila hipertensi : 3-5 hari pertama tak diturunkan kecuali
hipertensi emergensi ( diast > 120 atau MABP > 140
mmHg)
- Rehabilitasi, fisioterapi pasif/aktif
- Resosialisasi
- Bila mengenai kedua hemisfere ( yg kiri disusul yg
kanan)  hemiparese duplek
Lesi tract pyr ki  hemip ka
Hemip
Lesi tract pyr ka  hemip ki
duplex
Nn kranialis ki-ka ( VII,IX,X,XI,XII) ikut lesi 
gangguan menelan, bicara, mimik, afasia  muka
topeng (pseudobulber paralise) ………….. tipe UMN
Bedakan dengan bulber paralise ! ……………tipe UMN
EMBOLI SEREBRI
- > 90 % dari kelainan jantung
- Partikel/plaq trombus yg nempel di katup jantung lepas

ke otak  oklusi arteri otak
Gejala klinis : Gejala motorik / sensorik sesuai lesi dll seperti
pada trombosis serebri. Bila embolus besar  bisa
delirium, pingsan, gelisah , kesadaran menurun, kejang
Diagnosa
- Ada sumber emboli dari ( kelainan jantung )
- Gej waktu serangan sudah maksimal; gambaran klinis spt
trombosis
- Tanda klinis emboli pada organ lain
- CT Scan : infark multipel, sekitar infark tampak petechie
- Mudah meluas menjadi infark hemoragik ( dgn gejalagejala seperti perdarahan otak )
TERAPI
Khusus : anti edema, antikoagulan (trombolitik), low
moleculer weight heparin (nadroparin, enoxaperin),
streptokinase , rTPA, cegah emboli ulang, obati
penyakit jantung lainnya spt tromb serebri
LESI BATANG OTAK
- Mesensefalon  Sindroma Weber : hemiplegi spast
kontralateral, parese N III ipsilateral (tipe infra nuklear)
- Pons  Sindroma Foville : hemiparese kontralateral,
konjugasi kesisi lesi.
Sindroma Millard Goebler : deviasi konjugae kesisi lesi,
Parese VII ipsilateral tipe infra nuklear
-
Medula Oblongata  Sindroma Wallenberg (tromb
a. vertebral) atau a.serebelli post. inferior
vertigo, muntah, cekukan, disfagi
Analgesi, termo anastesi wajah homo lateral
Hemiparese kontralateral
Sindroma horner ( miosis, ptosis,enoptalmus)
Gejala serebelum : ataxia, hipotoni, nistagmus,
vertigo
Hemorhagik Stroke
1. Perdarahan Intra Serebral
- Hemisfer (kortek atau subkortex 80%) Serebelum: 20%
- Bila perdarahan kecil: bisa gejalanya spt tromb
CT Scan baru ketahuan (tampak bayangan hiperdens)
Gejala Klinis
-
Kesadaran menurun : 65 % langsung koma, 23 % ½ - 2
jam kemudian, 12% 2 jam – bbrp hari
Mual, muntah, nafas ngorok, kejang
Hemiparese/hemi hipestesi kontra lateral
Parese nn kranialis (sesuai topik lesi)
2. Perdarahan Intra Serebeller
Darah mendesak di fossa posterior
- Peningkatan TIK, pusing, muntah, singultus, ggn
okulomotorius
- Gejala lesi serebeler : ataxi, nistagmus, reflek fisiologis
menurun dll, hemiparese (-)
- Penekanan pada pons: rigiditas, dekortikasi, pupil pin
point
- Penekanan pada medula oblongata gejala lebih berat
 mengenai inti-inti nervi kranialis vital, rigiditas
deserebrasi  kematian
-
Diagnosa
Klinis, CT Scan, MRI, LP bila perlu
leukosit meningkat 15-20000, hiperglikemik reaction
Terapi
- Pencegahan TIK meningkat  herniasi (beri anti edema)
- Anti konvulsi, bila TD meningkat  edema meningkat
TIK meningkat, hati-hati menurunkan TD
- bila TD menurun  iskemik meningkat  segera atasi 
menjaga kerusakan neuron
Obat hemostasis : tranexamic acid 6 gr/hr IV 3 mg/anti
fibrinolitik, cegah perdarahan ulang
- Prognosis : 10 % meninggal sblm pengobatan
40 % meninggal tanpa perbaikan
- Mortalitas + 60 % penyebab terbanyak : perdarahan
ulang
3. Perdarahan Subarahnoid
Etio :- Aneurisma intrakranial yg pecah
- AV malformasi pecah
- Sekunder terhadap PIS
Gejala klinis
- Aneurisma pesah  s.kep hebat, mual, muntah
- Rgs meningen  kaku kuduk, brudzinski, kernig
- Funduskopi: perdarahan subhialoid (+), edema papil 10%
- Gejala motorik/sensorik sesuai lesi
- Ggn kesadaran: variasi ringan-koma
- Otonom: keringat meningkat, takikardi
- Stres ulcer  hematemesis
- Sekitar perdarahan vasospasme  iskemik  infark
Diagnosis
Klinis
- CT Scan kepala, bila perlu LP
-
Terapi
Antispasme disekitar perdarahan, dpt diberikan Ca
antagonis
 Cegah perdarahan ulang: (hemost agent/sbg
antifibrinolitik, anti konvulsan, atasi kegelisahan)
 Antiedema
 Antikonvulsi
 Nyeri kepala + cemas : analg sedatif
 Laxansia
 Anti hipertensi

TERIMA KASIH

similar documents