دانلود

Report
1
2
‫بزرگترین غده بدن‬
‫وظیفه اش‪:‬‬
‫ذخیره مواد غذایی دریافت شده از گوارش‬
‫تغییر مواد غذایی به مواد شیمیایی برای ذخیره در جای دیگر در بدن‬
‫کبد در زیر دنده ها در بخش فوقانی راست حفره شکم (‪)RUQ‬‬
‫وزنش بین ‪ 1200‬تا ‪ 1500‬گرم‬
‫شامل ‪ 4‬لوب است‬
‫‪ 80‬درصد خونرسانی کبد توسط ورید پورت انجام می شود‬
‫‪ 20‬درصد باقی توسط شریان کبدی خونرسانی می شود‬
‫‪3‬‬
4
‫شاخه های انتهایی این دو منبع خونرسانی نهایتا به هم ملحق شده و یک بستر‬
‫مویرگی مشترک به نام سینوزوئیدهای کبد را تشکیل می دهند‬
‫و در نهایت این سینوزوئید ها به ورید مرکزی تخلیه می شود‬
‫وریدهای مرکزی به هم ملحق شده و ورید کبدی را تشکیل می دهند‬
‫ورید کبد این خون وریدی را به ورید اجوف تحتانی تخلیه می کند‬
‫‪5‬‬
‫مجاری صفراوی کوچکی به نام کانالیکولها‪ ،‬بین لوبولها قرار دارند‬
‫کانالیکولها صفرا ساخته شده توسط هپاتوسیتها را دریافت کرده و آنها را به‬
‫مجاری صفراوی بزرگتری حمل می کنند‬
‫که نهایتا مجرای هپاتیک را تشکیل می دهند‬
‫مجرای هپاتیک از کبد و مجرای سیستیک از کیسه صفرا به هم ملحق شده و‬
‫مجرای مشترک صفراوی می سازند که به داخل روده کوچک تخلیه می شود‬
‫‪6‬‬
‫• متابولیسم گلوکز‬
‫کبد گلوکز توسط ورید پورت آورده شده را به گلیکوژن تبدیل می کند و در صورت نیاز به‬
‫گلوکز گلیگوژن به گلوکز تبدیل شده و به جریان خون ریخته می شود‬
‫• تبدیل آمونیاک‬
‫استفاده از اسیدهای آمینه توسط کبد باعث تشکیل آمونیاک به عنوان محصول جانبی‬
‫می شود کبد این آمونیاک را به اوره تبدیل می کند که قابل دفع از طریق ادرار می‬
‫باشد‬
‫• متابولیسم پروتئین‬
‫تمام پروتئین های پالسما (بجز گاماگلوبین) را کبد سنتز می کند‬
‫که شامل آلفا‪ ،‬بتا گلوبولینها‪ ،‬آلبومین‪ ،‬فاکتورهای انعقادی خون‪ ،‬پروتئین های حامل‪،‬‬
‫‪7‬‬
‫لیپو پروتئین های پالسما‬
‫کبد به ویتامین ‪ K‬جهت سنتز پروتئین ها و سایر فاکتورهای انعقادی نیاز دارد‬
‫• متابولیسم چربی‬
‫اسیدهای چرب برای تولید انرژی و تولید اجسام کتونی زمانی که گلوکز در دسترس نباشد‬
‫اتفاق می افتد‬
‫• ذخیره سازی ویتامین و آهن‬
‫ویتامینهای ‪B،A‬و ‪ D‬تعدادی از ویتامینهای گروه ‪ B‬و همچنین روی و مس در کبد ذخیره‬
‫می شوند‬
‫• متابولیسم دارو‬
‫باند کردن داروها با اسید استیک و اسید گلوکورونیک برای تولید مواد دارویی حالل تر‬
‫‪8‬‬
‫• تشکیل صفرا‬
‫صفرا عمدتا از آب و الکترولیت ها از جمله سدیم‪ ،‬پتاسیم‪ ،‬کلسیم ‪ ،‬کلراید و بیکربنات‬
‫تشکیل شده است‬
‫حاوی مقادیر مهمی اسیدهای چرب‪ ،‬کلسترول‪ ،‬بیلی روبین‪ ،‬و نمکهای صفراوی می باشد‬
‫صفرا در کیسه صفرا جمع شده و ذخیره می گردد و در موقع هضم غذا به روده کوچک‬
‫وارد می شود‬
‫• دفع بیلی روبین‬
‫رنگدانه ای که از تجزیه هموگلوبین توسط سیستم رتیکولواندوتلیال و سلولهای کوپف ر‬
‫کبد مشتق می شود‬
‫‪9‬‬
‫در روده کوچک بیلی روبین به اوروبیلینوژن تبدیل می شود‬
‫و مقداری از آن توسط مدفوع دفع شده و اکثر این اوروبیلینوژن توسط سلولهای‬
‫کبدی برداشته شده و مجددا به داخل جریان صفرا ریخته می شود‬
‫‪10‬‬
‫علل‪:‬‬
‫آسیب به سلولهای پارانشیم کبد‬
‫‪ ‬مستقیم‪:‬‬
‫در اثر بیماری اولیه کبد‬
‫‪ ‬غیر مستقیم ‪:‬‬
‫در اثر انسداد جریان صفرا‬
‫اختالل در گردش خون کبدی‬
‫‪11‬‬
‫باال رفتن غیر طبیعی غلظت بیلی روبین خون‬
‫تمامی بافت های بدن بخصوص صلبیه و پوست رنگ زرد یا زرد مایل به کهربایی به خود‬
‫می گیرند‬
‫یرقان زمانی مشهود است که سطح بیلی روبین سرم از ‪ 2/5‬میلی گرم در دس ی لیتر باالتر‬
‫رود‬
‫یرقان هپاتوسلوالر و انسدادی دو نوع شایع یرقان کبدی‬
‫‪12‬‬
‫نتیجه افزایش تخریب گلبولهای قرمز خون می باشد‬
‫که در بیماران مبتال به واکنشهای همولیتیک (لیز سلولهای قرمز خون)‬
‫ناش ی از ترانسفوزیون خون و سایر اختالالت همولتیک روی میدهد‬
‫بیلی روبین این بیماران غیرگونژوگه (آزاد) است‬
‫سطح اوروبیلینوژن ادرار و مدفوع این بیماران باال رفته و ادرار فاقد بیلی روبین می باشد‬
‫‪13‬‬
‫این بیماران در معرض تشکیل سنگهای رنگدانه ای کیسه صفرا قرار دارند‬
‫در یرقان فوق العاده شدید ( سطح بیلی روبین آزاد متجاوز از ‪25-20‬‬
‫‪ )mg/dl‬در معرض آسیب ساقه مغز قرار میگیرند‬
‫‪14‬‬
‫بوسیله ناتوانی سلولهای آسیب دیده کبدی جهت تسویه مقادیر نرمال بیلی روبین‬
‫از خون‬
‫آسیب ممکنه‪:‬‬
‫عفونت‬
‫هپاتیت ویرال‬
‫سمیت دارویی‬
‫مصرف الکل‬
‫این یرقان برگشت پذیر است‬
‫‪15‬‬
‫عالیم‪:‬‬
‫بی اشتهایی‬
‫تهوع‬
‫احساس کوفتگی‬
‫ناخوش ی بدن‬
‫خستگی‬
‫ضعف‬
‫تست آزمایشگاهی ‪:‬‬
‫افزایش غلظت بیلی روبین سرم‪ ،‬اوروبیلونوژن ادرار‪ALT ،AST ،‬‬
‫‪16‬‬
‫خارج کبدی ‪:‬‬
‫مسدود شدن مجرای صفراوی ‪:‬‬
‫توسط سنگ کیسه صفرا‬
‫تومور‬
‫فشار ناش ی از بزرگ شدن ارگان شکمی‬
‫فرآیند التهابی‬
‫داخل کبدی ‪:‬‬
‫در اثر استاز و غلیظ شدن صفرا در داخل کانالیکولها‬
‫‪17‬‬
‫اگر صفرا نتواند به طور طبیعی به داخل روده کوچک منتقل شود به داخل کبد‬
‫بر گردد‬
‫سبب تغییر رنگ پوست‪ ،‬غشای مخاطی و صلبیه چشم می شود‬
‫ادرار نارنجی رنگ و مدفوع بی رنگ‬
‫خارش پوست‬
‫عدم تحمل غذای چرب‬
‫افزایش الکالین فسفاتاز و بیلی روبین سرم‬
‫‪18‬‬
‫علل‪:‬‬
‫هیپرتانسیون پورت‬
‫افزایش فشار مویرگی‬
‫انسداد جریان خون وریدی در کبد‬
‫در آسیت کبد مقدار زیادی مایع حاوی آلبومین (‪ 1/5‬لیتر و یا بیشتر) در حفره پریتوئن تجمع‬
‫یابد‬
‫با حرکت آلبومین از داخل سرم به حفره پریتوئن فشار اسموتیک سرم کاهش می یابد‬
‫این عامل به همراه افزایش فشار ورید پورت منجر به انتقال مایع به داخل حفره پریتوئن‬
‫می گردد‬
‫‪19‬‬
‫افزایش دور شکم و ازدیاد وزن عالیم شایع آسیت‬
‫خطوط استریا و وریدهای متسع بر دیواره شکم قابل مشاهده است‬
‫عدم تعادل مایع و الکترولیت شایع است‬
‫درمان طبی‪:‬‬
‫تعدیل رژیم غذایی‬
‫از طریق محدود کردن نمک‬
‫استراحت در بستر‬
‫پاراسنتز ( خارج کردن مایع از حفره پریتوئن از طریق برش جراحی کوچک‬
‫‪20‬‬
‫علل‪:‬‬
‫هیپرتانسیون پورت‬
‫ناهنجاریهای گردش خون ورید طحالی یا ورید اجوف تحتانی‬
‫ترمبوز وریدی کبدی‬
‫عوارض واریس مری خونریزی دهنده ‪:‬‬
‫شوک هموراژیک‬
‫کاهش خونرسانی به مغز‪ ،‬کلیه‪ ،‬کبد‬
‫افزایش بار نیتروژن در اثر خونریزی موجب افزایش سطح آمونیاک سرم و خطر ایجاد‬
‫آنسفالوپاتی کبدی‬
‫‪21‬‬
‫هماتمز( استفراغ خونی )‬
‫ملنا‬
‫عالیم شوک( پوست سرد و مرطوب‪ ،‬هیپوتانسیون‪ ،‬تاکی کاردی)‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫آندوسکوپی فوری‬
‫تست های آزمایشگاهی ‪:‬‬
‫اندازه گیری ترانس آمیناز‬
‫سطح بیلی روبین‬
‫آلکالین فسفاتاز‬
‫پروتئین های سرم‬
‫‪22‬‬
‫یک ارگان گالبی شکل‪ ،‬توخالی و کیسه مانند که ‪ 5/7‬تا ‪ 10‬سانتی متر طول دارد‬
‫در فرورفتگی کم عمق سطح تحتانی کبد واقع است‬
‫ظرفیت صفرا درون کیسه صفرا ‪ 30‬تا ‪ 50‬میلی متر است‬
‫کیسه صفرا توسط مجرای سیستیک به مجرای مشترک صفراوی متصل می شود کیسه‬
‫صفرا محل ذخیره صفرا عمل می کند‬
‫‪23‬‬
‫در بین وعده های غذایی هنگامی که اسفنگتر اودی بسته می شود صفرا تولید‬
‫شده توسط سلولهای کبدی وارد کیسه صفرا می شود‬
‫قسمت زیادی از آب صفرا توسط دیواره های کیسه صفرا جذب می شود‬
‫با ورود غذا به دئودنوم کیسه صفرا منقبض شده و اسفنکتر اودی شل می‬
‫شود و صفرا به روده وارد می شود‬
‫اگر جریان صفرا مسدود شود بیلی روبین وارد روده نمی شود‬
‫و سطح بیلی روبین در داخل خون افزایش می یابد‬
‫و این امر موجب افزایش دفع کلیوی اروبیلینوژن می شود‬
‫‪24‬‬
‫التهاب حاد کیسه صفرا موجب‬
‫درد‬
‫تندرنس و سفتی قسمت فوقانی راست شکم شده‬
‫با تهوع ‪ ،‬استفراغ و عالیم معمول یک التهاب حاد همراه است‬
‫کوله سیستیت کالکولوس ‪:‬‬
‫مسدود شدن مجرای خروجی کیسه صفرا توسط سنگهای صفراوی‬
‫‪25‬‬
‫شایعترین اختالل سیستم صفراوی‬
‫‪ 90‬درصد بیماران مبتال به التهاب حاد کیسه صفرا سنگهای صفراوی دارند‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫دو نوع اصلی سنگ صفراوی وجود دارد‪:‬‬
‫رنگدانه ای و کلسترولی‬
‫سنگهای رنگدانه ای در اثر رسوب رنگدانه های کونژوگه نشده صفرا تشکیل می‬
‫شوند‬
‫سنگهای رنگدانه ای باید از طریق جراحی خارج نمود و با دارو حل نمی شود‬
‫‪26‬‬
‫مسئول ‪ 75‬درصد موارد می باشند‬
‫در بیماران مستعد‪ ،‬تولید اسید های صفراوی در کبد کاهش و سنتز کلسترول‬
‫توسط کبد افزایش می یابد‬
‫در زنان شایعتر‬
‫در زنان با سن بیش از ‪ 40‬سال‬
‫عالیم بالینی ‪:‬‬
‫درد کولیکی یا درد مداوم‬
‫یرقان‬
‫تغییر رنگ ادرار یا مدفوع‬
‫‪27‬‬
‫دفع رنگدانه های صفراوی از کلیه ها موجب کدر شدن رنگ ادرار می گردد‬
‫مدفوع به رنگ خاکستری شبیه به بتونه در آمده که به آن مدفوع رس ی گفته می شود‬
‫اختالل در جذب ویتامین های محلول در چربی‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫رادیوگرافی‬
‫اولتراسونوگرافی (قبل آن بیمار حتما باید ناشتا باشد )‬
‫درمان ‪:‬‬
‫دارو درمانی‬
‫خارج کردن سنگهای صفراوی با روش غیر جراحی‬
‫درمان جراحی‬
‫‪28‬‬
‫پانکراس در قسمت فوقانی شکم‬
‫هم عمل اگزوکرینی و هم اندوکرینی دارد‬
‫پانکراس اگزوکرین‬
‫ترشحات بخش اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیت جمع آوری می شوند‬
‫که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و به داخل دوازدهه از طریق آمپول واتر ریخته می‬
‫شود‬
‫ترشحات بسیار قلیایی‬
‫آنزیم های آن شامل آمیالز‪ ،‬تریپسین‪ ،‬لیپاز‬
‫اصلی ترین محرک آنزیمهای هضمی هورمون کوله سیستوکینین‪ -‬پانکرئوزیمین می باشد‬
‫‪29‬‬
30
‫جزایر النگرهانس پانکراس بخش اندوکرینی‬
‫این جزایر از سلولهای آلفا ‪ ،‬بتا‪ ،‬دلتا تشکیل شده اند‬
‫آلفا‪ :‬ترشح هورمون گلوکاگون‬
‫بتا‪ :‬ترشح انسولین‬
‫دلتا‪ :‬ترشح هورمون سوماتواستاتین‬
‫ترشح آنزیمهای پانکراس ی به طور طبیعی روزانه ‪ 1500‬تا ‪ 2500‬میلی لیتر می باشد‬
‫انسولین‬
‫عملکرد اصلی آن پایین آوردن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل‬
‫سلولهای کبد‪ ،‬عضالت و سایر بافتها‬
‫‪31‬‬
‫گلوکاگون‬
‫برعکس انسولین‬
‫سوماتواستاتین‬
‫اثرات هیپوگلیسمیک را به وسیله تداخل با ترشح و آزاد شدن هورمون رشد از غده‬
‫هیپوفیز و گلوکاگون از پانکراس اعمال می کند‬
‫‪32‬‬
‫پانکراتیت حاد‬
‫ادم والتهاب پانکراس‬
‫خود هضمی پانکراس توسط آنزیم تریپسین‬
‫‪ 80‬درصد بیماران مبتال به پانکراتیت حاد دارای بیماری سیستم صفراوی نیز می باشند‬
‫علل‪:‬‬
‫مصرف الکل‬
‫عامل ویروس ی و باکتریایی‬
‫عمل جراحی‬
‫دارو (کورتون‪ ،‬دیورتیک‪،‬‬
‫‪33‬‬
‫عالیم بالینی ‪:‬‬
‫عالمت اصلی‪ :‬درد شدید شکمی‬
‫درد در ناحیه وسط شکم‬
‫بروز درد معموال ‪ 24-48‬ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی سنگین یا مصرف الکل‬
‫با مصرف مسکن تسکین نمی یابد‬
‫درد همراه با حمالت استفراغ مکرر‬
‫خونمردگی و کبودی در پهلوها و دور ناف عالمت پانکراتیت شدید‬
‫دیسترس تنفس ی و هیپوکلسمی‬
‫‪34‬‬
‫تشخیص‬
‫افزایش سطح آمیالز و لیپاز طی ‪24‬ساعت‬
‫برگشت سطح آمیالز در طی ‪ 72‬تا ‪ 48‬ساعت‬
‫افزایش گلبولهای سفید خون‬
‫مدفوع حجیم و رنگ پریده و بسیار بدبو‬
‫هیپوکلسمی و هایپر گلیسمی و افزایش بیلی روبین‬
‫درمان‬
‫جلوگیری از تحریک و ترشح آنزیم های پانکراس بوسیله قطع دریافت مواد غذایی از راه‬
‫دهان‬
‫مایع رسانی‬
‫‪35‬‬
‫حذف الکل و قهوه از رژیم غذایی‬
‫شروع تغذیه با غذاهای کم چرب و کم پروتئین‬
‫‪36‬‬
37
‫دیابت نوع ‪1‬‬
‫حدود ‪ 1-5‬درصد مردم‬
‫تخریب سلولهای بتای پانکراس مشخص می شود‬
‫علل‪:‬‬
‫ژنتیکی‬
‫ایمونولوژیکی‬
‫محیطی‬
‫استعداد ژنتیکی شایعترین عامل زمینه ای ابتال به دیابت‬
‫تخریب سلولهای بتا منجر به کاهش تولید انسولین‪ ،‬تولید بدون کنترل گلوکز توسط کبد و‬
‫هیپرگلیسمی ناشتا می شود‬
‫گلوکوزوری‬
‫‪38‬‬
‫تولید اجسام کتونی‬
‫افزایش قند خون‬
‫دیابت نوع ‪2‬‬
‫حدود ‪ 90-95‬درصد افراد دیابتی‬
‫بیشتر در افراد ‪ 30‬سال به باال و چاق‬
‫دو مشکل اصلی در دیابت نوع ‪: 2‬‬
‫‪ ‬مقاومت به انسولین‬
‫‪ ‬اختالل در ترشح انسولین‬
‫‪39‬‬
‫‪ ‬مقاومت به انسولین‬
‫برای غلبه بر آن باید مقدار بیشتری انسولین ترشح شود‬
‫به این وضعیت سندرم متابولیک گفته می شود‬
‫عالئم آن شامل‪:‬‬
‫افزایش فشار خون‬
‫افزایش کلسترول‬
‫چاقی شکمی‬
‫‪ ‬اختالل در ترشح انسولین‬
‫‪40‬‬
‫دیابت نوع ‪ 2‬ممکنه برای سالها بدون تشخیص باشد‬
‫عالئم خفیف ‪:‬‬
‫خستگی‬
‫زخمهای پوستی دیر بهبود‬
‫عفونت های واژینال یا تاری دید‬
‫تحریک پذیری‬
‫‪41‬‬
‫پلی اوری‬
‫پلی دیپس ی‬
‫پلی فاژی‬
‫خستگی و ضعف‬
‫تغییرات بینائی‬
‫خشکی پوست‬
‫عفونت های مکرر‬
‫بی حس ی دست و پاها‬
‫‪42‬‬
‫سطح گلوکز ناشتای خون حدود ‪ mg/dl 126‬یا بیشتر‬
‫سطح گلوکز خون بیشتر از ‪ mg/dl 200‬در بیشتر از یکبار اندازگیری‬
‫سطح گلوکز ‪ 2‬ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی ‪mg/dl 200‬‬
‫درمان‪:‬‬
‫درمان تغذیه ای‬
‫ورزش‬
‫دارو درمانی‬
‫آموزش‬
‫‪43‬‬
44
‫در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود‬
‫سه ویژگی اصلی آن‪:‬‬
‫هیپرگلیسمی‬
‫دهیدراتاسیون‬
‫اسیدوز‬
‫پاتوفیزیولوژی‬
‫در هیپر گلیسمی کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیتها دفع می کنند‬
‫دیورز اسموتیک موجب دهیدراتاسیون و از دست رفتن الکترولیتها می گردد‬
‫به علت کمبود انسولین باعث شکسته شدن چربیها به اسیدهای چرب و گلیسرول می‬
‫گردد‬
‫‪45‬‬
‫اسیدهای چرب بوسیله کبد به اجسام کتونی تبدیل شده و اجسام کتونی اسید هستند و‬
‫منجر به اسیدوز می گردد‬
‫عالیم بالینی‬
‫پلی اوری‬
‫پلی دیپس ی‬
‫تاری دید‬
‫ضعف و سردرد‬
‫هیپوتانسیون وضعیتی‬
‫‪46‬‬
‫کتوز و اسیدوز در ‪ DKA‬منجر به‬
‫آنورکسیا‬
‫تهوع‬
‫استفراغ‬
‫درد شکمی‬
‫تنفس بیمار بوی استون ( میوه) می دهد‬
‫‪47‬‬
‫سطح قند خون ممکنه بیش از ‪ 300-800‬میلی گرم در دس ی لیتر متغیر باشد‬
‫شواهد از کتواسیدوز ‪:‬‬
‫کاهش سطح بیکربنات سرمی( ‪)Eq/L 0-15‬‬
‫‪ PH‬پایین (‪)6/8-7/3‬‬
‫باال رفتن سطح‪ ،BUN ،Cr‬هموگلوبین ‪ ،‬هماتوکریت‬
‫تغییر سطح پتاسیم و سدیم‬
‫درمان طبی ‪:‬‬
‫مایع درمانی ( نرمال سالین ‪ %0/9‬با سرعت باال در طی ‪ 2-3‬ساعت اول )و ادامه آن با نیم‬
‫سالین‬
‫جایگزینی الکترولیت ها ( مخصوصا پتاسیم )‬
‫انفوزیون انسولین جهت تصحیح اسیدوز‬
‫‪48‬‬
49
‫‪ ‬عوارض ماکرووسکوالر‬
‫بیماری شریان کرونر‬
‫بیماری عروق مغزی‬
‫بیماریهای عروق محیطی‬
‫‪ ‬عوارض میکرووسکوالر‬
‫باعث ضخیم شدن غشای پایه مویرگی‬
‫‪ ‬رتینوپاتی (بعد از ‪ 20‬سال)‬
‫اختالل در شبکیه‬
‫‪ ‬نفروپاتی (بعد از ‪ 10‬سال)‬
‫‪ ‬نوروپاتی دیابتی‬
‫‪50‬‬
‫عالیم بالینی نورپاتی دیابتی ‪:‬‬
‫پارستزی‬
‫احساس سوزش بخصوص شب ها‬
‫کاهش حس در اندام های انتهایی‬
‫‪51‬‬
‫یک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در کبد‬
‫و در مقادیر کمتر در کلیه ها‪ ،‬قلب‪ ،‬ماهیچه های اسکلتی‪ ،‬پانکراس‬
‫در داخل کبد این آنزیم در سیتوپالسم هر سلول کبدی قرار دارد‬
‫وقتی که آسیب یا نکروز سلول های کبدی روی می دهد‬
‫آنزیم ‪ ALT‬از سیتوپالسم خارج شده و از غشاء سلولی عبور کرده وارد سرم می‬
‫شود‬
‫‪52‬‬
‫آنزیم ‪ ALT‬در نتیجه انفارکتوس میوکارد‪ ،‬نارسائی احتقانی قلب و شوک باال می‬
‫رود‬
‫عقیده بر این است که زمان کاهش تغذیه خونی و کمبود اکسیژناسیون به کبد‪،‬‬
‫باعث آسیب کبد شده و موجب افزایش آنزیم با منبع کبدی می شود‬
‫‪53‬‬
‫این تست برای تشخیص صدمه به سلول های کبدی انجام می شود‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل مقادیر افزایش یافته‪:‬‬
‫هپاتیت حاد یا مزمن‬
‫انفارکتوس میوکارد‬
‫نکروز سلول های کبدی‬
‫سیروز‪،‬پانکراتیت حاد‬
‫یرقان انسدادی‬
‫انسداد مجرای صفراوی‬
‫مصرف زیاد الکل‬
‫جراحی اخیر‬
‫‪54‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‪ :‬همولیز‬
‫‪55‬‬
‫آنزیمی که در سلو ل های ستئوبالست استخوان‪ ،‬سلول های کبدی و هم چنین‬
‫در روده ها‪ ،‬کلیه ها و جفت وجود دارد‬
‫این آنزیم از طریق مجاری صفراوی دفع می شود‬
‫در حضور یک ضایعه یا بیماری در بافتی که حاوی آنزیم ‪ ALP‬است سطح‬
‫آنزیم افزایش می یابد‬
‫‪56‬‬
‫مقدار سرمی ‪ ALP‬در انسداد مجاری صفراوی یا بدخیمی کبدی افزایش می‬
‫یابد‬
‫آزمایش ‪ ALP‬عملکرد کبد را نشان می دهد‬
‫این آزمایش هم چنین به عنوان یک مارکر غیر اختصاص ی تومور بوده و‬
‫نشاندهنده رشد سریع سلولی یا افزایش فعالیت به دلیل بدخیمی کبد یا‬
‫استخوان است‬
‫‪57‬‬
‫سرم باید تا زمان انجام آزمایش در یخچال باشد زیرا حرارت یا گرما نتایج را به‬
‫طور کاذب باال می برد‬
‫نمونه باید در عرض ‪ 4‬ساعت مورد آزمایش قرار گیرد و با گذشت زمان میزان‬
‫آنزیم موجود در نمونه افزایش می یابد‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر ‪:‬‬
‫سرطان کبد‬
‫انسداد صفراوی‬
‫‪58‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫سوء جذب( کمبود پروتئین‪)،‬‬
‫هیپوفسفاتمی‬
‫هیپوتیروئیدیسم‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫حاملگی‪ ،‬خوردن غذای پر چربی در ‪ 2‬تا ‪ 4‬ساعت قبل از انجام آزمایش‬
‫قبل از آزمایش ‪:‬‬
‫‪ 12‬ساعت قبل از آزمایش خوردن غذا را متوقف کند به خصوص غذای چرب‬
‫‪59‬‬
‫مقادیر طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن‪ 14 :‬تا ‪ 15‬میکروگرم در دس ی لیتر‬
‫کودکان‪ 29 :‬تا ‪ 70‬میکرو گرم در دس ی لیتر‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫یک محصول ناش ی از کاتابولیسم پروتئین‬
‫این ماده از راه بافت های متابولیز کننده بدن و فعالیت باکتری هایی که در روده بر روی‬
‫پروتئین تاثیر می گذارند ساخته می شود‬
‫هنگامی که آمونیا وراد جریان خون می شود کبد آن را از طریق جریان خون پورتال دریافت‬
‫می کند‬
‫‪60‬‬
‫در متابولیک کبدی آمونیا در چرخه سنتز اوره مورد استفاده قرار گرفته و‬
‫تبدیل به اوره می شود‬
‫دو علت افزایش سطح آمونیا‪:‬‬
‫‪ .1‬ناتوانی سلول های کبدی برای تبدیل آمونیا به اوره‬
‫‪ .2‬کاهش جریان خون پورتال که از رسیدن آمونیا به بافت کبد جلوگیری‬
‫می کند‬
‫‪61‬‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫برای ارزیابی یا مانیتور نارسایی کبدی شدید‪ ،‬هپاتوانسفالوپاتی و اثرات کاهش‬
‫جریان خون سیاهرگ پورتال انجام می شود‬
‫روش بالینی‪:‬‬
‫نمونه باید روی یخ گذاشته تا نمونه زود سرد شود‬
‫‪62‬‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫نارسایی کبد‪ ،‬سیروز ‪ ،‬هپاتوانسفالوپاتی‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫کشیدن دخانیات‪ ،‬مصرف غذاهای سرشار از پروتئین‪ ،‬خونریزی دستگاه گوارش‬
‫قبل از آزمایش ‪:‬‬
‫از ‪ 8‬ساعت قبل از آزمایش چیزی نخورد و سیگار هم نکشد‬
‫‪63‬‬
‫بزرگساالن ‪ 27 :‬تا ‪ 131‬واحد در لیتر‬
‫کودکان باالتر از ‪ 2‬سال‪ :‬شبیه بزرگساالن‬
‫اطالعات زمینه ای ‪:‬‬
‫عملکرد این آنزیم هیدرولیز نشاسته و تبدیل آن به مالتوز است‬
‫کمبود آمیالز پانکراس منجر به هضم ناقص نشاسته می شود‬
‫سلول های آسینار پانکراس آمیالز تولید می کند‬
‫افزایش مقادیر ‪:‬‬
‫التهاب یا انسداد در هر قسمت از مجاری پانکراس یا مجرای مشترک صفراوی باعث‬
‫برگشت آمیالز به داخل بافت پانکراس می شود‬
‫‪64‬‬
‫آمیالز سپس از طریق سیاهرگ های کوچک پانکراس و سیستم لنفاوی وارد جریان خون می‬
‫گردد‬
‫در پانکراتیت حاد ‪ ،‬آمیالز سرم در عرض ‪ 2‬تا ‪ 12‬ساعت شروع به افزایش و پس از ‪ 12‬تا‬
‫‪ 72‬ساعت به حداکثر رسیده و در عرض ‪ 3‬تا ‪ 4‬روز به حد طبیعی بر می گردد‬
‫کاهش مقادیر ‪:‬‬
‫بیماری موکو ویسیدوز یک بیماری مربوط به پانکراس می باشد‪ ،‬فیبروز سیستیک پیشرفته‬
‫دارند‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫در تشخیص پانکراتیت حاد‪ ،‬صدمه پانکراس یا عارضه ی جراحی که پانکراس را تحت تاثیر‬
‫قرار می دهد‬
‫‪65‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫پانکراتیت حاد‪ ،‬صدمه به پانکراس‪ ،‬انسداد آمپول واتر ‪ ،‬انسداد مجاری عمومی‬
‫صفرا ‪ ،‬انسداد روده ‪ ،‬آبسه پانکراس‪ ،‬آسیت پانکراس‬
‫علل کاهش مقادیر ‪ :‬پانکراتیت مزمن‪ ،‬سرطان پانکراس‪ ،‬سیروز‪ ،‬فیبروز سیستیک‬
‫قبل از آزمایش‪:‬‬
‫قبل از آزمایش الکل و داروهایی نظیر مرفین‪ ،‬کدئین‪ ،‬مپریدین قطع شود‬
‫‪66‬‬
‫مقادیر بحرانی‪:‬‬
‫افزایش بیش از ‪ 3‬برابر آمیالز سرمی و افزایش ناگهانی نشانه پانکراتیت حاد یا‬
‫یک مشکل در شکم است‬
‫‪67‬‬
‫مقادیر طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن‪:‬‬
‫‪ 2‬تا ‪ 19‬واحد در یک ساعت‬
‫‪ 4‬تا ‪ 37‬واحد در در ‪ 2‬ساعت‬
‫‪ 170‬تا ‪ 2000‬واحد در ‪ 24‬ساعت‬
‫اطالعات زمینه ای‪ :‬آمیالز از راه ادرار از بدن دفع می شود‬
‫کلیرانس آمیالز به صورت واحد در حجم خاص ی از ادرار که در یک مدت معین جمع شده‬
‫بیان می شود‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫این آزمایش به تشخیص پانکراتیت حاد در مواقعی که آمیالز سرم طبیعی یا کمی غیر طبیعی‬
‫است کمک کند‬
‫‪68‬‬
‫آمیالز ادراری تا دو هفته پس از شروع پانکراتیت حاد باال باقی می ماند اما آمیالز سرم ‪ 3‬تا‬
‫‪ 4‬روز بعد اط شروع پانکراتیت حاد رو به کاهش می گذارد‬
‫روش بالینی ‪ :‬جمع آوری ادرار در ظرف تمیز برای مدت ‪ 1‬الی ‪ 2‬ساعت‬
‫یافته ها ‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫پانکراتیت حاد‪،‬سرطان پانکراس‪ ،‬بیماری کیسه صفرا ‪ ،‬انسداد پانکراس‪،‬پاروتیت‬
‫علل کاهش مقادیر‪ :‬هپاتیت ‪،‬آبسه کبدی‪،‬پانکراتیت مزمن‪ ،‬سیروز ‪،‬سرطان کبد‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫قائدگی شدید ‪،‬آلودگی باکتریایی ادرار‪ ،‬جمع آوری ناکامل‬
‫‪69‬‬
‫‪ AST‬یک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در قلب یافت شده اما به میزان‬
‫زیاد در کبد هم وجود دارد‬
‫بیشتر ‪ AST‬موجود در کبد در میتوکندری هپاتوسیت ها قرار دارد‬
‫در هنگام صدمه خفیف ‪ ،‬التهاب یا نکروز سلول های کبدی اتفاق می افتد‬
‫‪ AST‬از غشای سلولهای آسیب دیده عبور کرده و سطح سرمی آن افزایش‬
‫می یابد‬
‫نسبت‪ ALT‬به‪: AST‬‬
‫جهت تمیز عامل آسیب سلولهای کبدی‬
‫نسبت طبیعی این دو معادل یک می باشد‬
‫‪70‬‬
‫در هپاتیت الکلی میزان ‪ AST‬بیشتر از ‪ ALT‬است و برعکس‬
‫افزایش ‪ ALT‬در هپاتیت ویروس ی بیش از ‪ AST‬است‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫انفارکتوس میوکارد‬
‫پانکراتیت حاد‬
‫نارسائی قلبی‬
‫انفارکتوس کلیه سیروز‬
‫پلی میوزیت‬
‫نکروز مغزی‬
‫یرقان انسدادی‬
‫گانگرن‬
‫‪71‬‬
‫علل کاهش مقدار‪ :‬حاملگی‬
‫عوامل تاثیر گذار ‪:‬‬
‫همولیز ‪ NPO ،‬نبودن‪ ،‬ورزش شدید قبل از آزمایش‬
‫هشدار‪:‬‬
‫اگر ‪ AST‬بیش از ‪ 3‬برابر حد طبیعی برسد یا نسبت ‪ AST‬به ‪ ALT‬بیش از ‪1‬‬
‫باشد باید پزشک را مطلع کرد‬
‫مقدار طبیعی ‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪ 8 :‬تا ‪ 20‬واحد در لیتر‬
‫کودکان کمتر از ‪ 5‬سال‪ 19 :‬تا ‪ 28‬واحد در لیتر‬
‫‪72‬‬
‫مقادیر طبیعی ‪:‬‬
‫بیلی روبین مستقیم ‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪ 0 :‬تا ‪ 0/2‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫بیلی روبین غیر مستقیم ‪:‬‬
‫کمتر از ‪ 1/1‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫بیلی روبین مجموع‪:‬‬
‫کودکان و بزرگساالن ‪ 0/3‬تا ½ میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫‪73‬‬
‫بیلی روبین در بین سلول های رتیکولواندوتلیال و عمدتا در سلول های کوپفر کبد ساخته می‬
‫شود‬
‫این ماده همچنین در سلو ل های رتیکولواندوتلیال طحال‪ ،‬مغز استخوان و گره های لنفاوی‬
‫ساخته می شود‬
‫حمل و نقل‪ :‬پس از تولید بیلی روبین از پالسما به کبد منتقل می شود در این فرآیند حمل و‬
‫نقل ‪ ،‬بیلی روبین به ملکول آلبومین باند شده و تحت عنوان بیلی روبین غیر کانجوگه یا‬
‫غیر مستقیم‬
‫کمی از این بیلی روبین در خون می ماند و بقیه آن توسط کبد به گونجوگه یا مستقیم‬
‫تبدیل می شود‬
‫‪74‬‬
‫بیلی روبین مستقیم در آب قابل حل بوده و به رنگ زرد متمایل به سبز است‬
‫وقتی بیلی روبین مستقیم با مایع مخلوط می شود به عنوان بخش ی از صفرا در می آید‬
‫یرقان‪:‬‬
‫زمانی ظاهر می شود که بیلی روبین مجموع به بیش از ‪ 2‬میلی گرم در دس ی لیتر برسد‬
‫تقسیم بندی یرقان براساس نوع بیلی روبین‬
‫افزایش در بیلی روبین غیر مستقیم به علت همولیز گلبول قرمز‬
‫افزایش در بیلی روبین مستقیم به علت انسداد‬
‫‪75‬‬
‫تقسیم بندی یرقان براساس ناحیه احتمالی مشکل ‪:‬‬
‫پیش کبدی ‪:‬‬
‫منبع مشکل‪ :‬افزایش همولیز اریتروسیت‪ ،‬یرقان همولتیک‬
‫نوع افزایش‪ :‬غیر مستقیم (غیر گونجوگه)‬
‫کبدی‪:‬‬
‫منبع مشکل‪ :‬نقص در هپاتوسیت ها ‪ ،‬یرقان فیزیولوژیک‬
‫نوع افزایش‪ :‬غیر مستقیم‬
‫انسداد مجرای صفرای داخل کبد‬
‫نوع افزایش‪:‬مستقیم‬
‫‪76‬‬
‫پس کبد‬
‫بلوک سیستم مجاری صفراوی‬
‫مستقیم‬
‫‪77‬‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫بیلی روبین مجموع‪ :‬آسیب سلول های کبدی ‪ ،‬انسداد مجاری صفراوی یرقان‬
‫فیزیولوژیک ‪ ،‬بیماری همولتیک‬
‫بیلی روبین مستقیم ‪:‬‬
‫سیروز ‪ ،‬سرطان کبد ‪ ،‬سرطان کیسه صفرا‪ ،‬حاملگی ‪ ،‬آترزی مجرای صفراوی ‪،‬‬
‫پانکراتیت حاد‬
‫بیلی روبین غیر مستقیم‪:‬‬
‫نقایص اریتروسیت ها‪ ،‬ماالریا‪ ،‬داروها ‪ ،‬هوچکین نازساگاری خونی‬
‫‪78‬‬
‫واکنش ناش ی از تزریق خون‬
‫مقادیر بحرانی ‪:‬‬
‫نوزاد‪ :‬بیش از ‪ 15‬میلی گرم در دس ی لیتر فورا اطالع به پزشک‬
‫نوزاد نارس ‪ :‬بیش از ‪ 10‬تا ‪ 15‬میلی گرم در دس ی لیتر فورا اطالع به پزشک‬
‫یرقان پاتولوژیک نه فیزیولوژیک‬
‫‪79‬‬
‫بیلی روبین مستقیم از صفرا وارد دودنوم می شود‬
‫در روده بیلی روبین توسط باکتری ها تبدیل به اوروبیلوینوژن می شود‬
‫بیشتر این اورو از طریق مدفوع دفع می شود‬
‫کاهش اورو در مدفوع ‪:‬‬
‫انسداد در مجرای صفراوی یا آسیب شدید کبدی‬
‫افزایش اورو در مدفوع‪:‬‬
‫افزایش همولیز گلبول های قرمز‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫اندازه گیری آن می تواند به تشخیص اختالل اریتروسیت و تشخیص اختالل‬
‫کبدی یا مجرای صفراوی کمک کند‬
‫‪80‬‬
‫معموال چندین نمونه در چندین روز گرفته می شود‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪ :‬کم خونی همولتیک‪،‬تاالسمی ‪ ،‬آنمی پرنسیوز‪،‬‬
‫علل کاهش مقدار‪ :‬سیروز‪ ،‬هپاتیت‪ ،‬کاهش خونسازی‪،‬‬
‫هشدار ‪ :‬نمونه در مقابل نور خورشید و یا دمای اتاق قرار نداشته باشد‬
‫‪81‬‬
‫مقادیر طبیعی ‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪ 18 :‬تا ‪ 45‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫نوزادان تا سه ماهگی‪ 5 :‬تا ‪ 18‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫سرولوپالسمین که یک گلوبولین آلفا ‪ 2‬می باشد‬
‫پروتئینی است که با مس باند شده و توسط کبد ساخته می شود‬
‫‪82‬‬
‫افزایش مقادیر‪:‬‬
‫سرولوپالسمین گروهی از پروتئین های سرم است‬
‫که در صدمه و جراحت‬
‫التهاب‬
‫عفونت‬
‫جراحی‪،‬‬
‫صدمه ‪،‬‬
‫بدخیمی افزایش می یابد‬
‫‪83‬‬
‫کاهش مقادیر‪:‬‬
‫سوء جذب‬
‫از دست دادن پروتئین‬
‫بیماری پیشرفته کبد‬
‫بیماری ویلسون‬
‫‪84‬‬
‫اندازه گیری سرولوپالسمین جهت‪:‬‬
‫ارزیابی هپاتیت مزمن‬
‫سیروز‬
‫بیماریهای کبدی‬
‫روش بالینی ‪:‬‬
‫نمونه را آرام بگیرند تا نمونه همولیز نشود‬
‫‪85‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫التهاب‬
‫لوسمی‬
‫نکروز بافتی‬
‫بدخیمی‬
‫سیروز صفراوی اولیه‬
‫صدمه بافتی‬
‫‪86‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫بیماری ویلسون‬
‫سندرم نفروتیک‬
‫سندرم سوءجذب‬
‫بیماری سلول های جذب‬
‫‪87‬‬
‫ناشتا بودن ‪ 12‬ساعت قبل از آزمایش‬
‫افزایش سطح استروژن باعث افزایش سطح سرمی سرولوپالسمین (حاملگی‪،‬‬
‫مصرف قرص ضد بارداری)‬
‫بعد آزمایش ‪ :‬قرار دادن نمونه در یخ‬
‫‪88‬‬
‫یک آنزیم صفراوی است که در غشای سلولی و میکروزوم های سلول وجود دارند‬
‫به مقدار زیاد در کلیه ولی در کبد و پانکراس هم به وفور‬
‫سطح سرمی این آنزیم در صورت وجود انسداد صفراوی داخل کبد‪ ،‬یا بعد از‬
‫کبد افزایش می یابد‬
‫این آنزیم سریع افزایش پیدا کرده و تا زمانی که مشکل اصلی وجود دارد باال باقی‬
‫می ماند‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫تعیین بیماریهای کبد و مجاری صفراوی‬
‫‪89‬‬
‫در حضور افزایش ‪ ALP‬گاما گلوتا میل ترانسفراز به منظور تمایز بین مشکالت‬
‫و اختالالت استخوان وکبد اندازه گیری می شود‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫بیماری انسداد صفراوی‬
‫انسداد کبد‬
‫بیماری حاد کبد‬
‫لوپوس سیستمیک‬
‫پانکراتیت حاد‬
‫سرطان پانکراس‬
‫‪90‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫مصرف الکل قبل از آزمایش‬
‫استفاده از داروهایی نظیر باربیتورات ها‪ ،‬فنی توئین و قرص های ضد بارداری‬
‫‪91‬‬
‫مقدار طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن کمتر از ‪ 200‬واحد در لیتر‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫آنزیمی که توسط پانکراس ساخته می شود‬
‫عملکردش‪ :‬هیدرولیز اسیدهای چرب‬
‫عملکردش در حضور نمک های صفراوی افزایش می یابد زیرا صفرا باعث تبدیل‬
‫چربی به قطعات کوچک و افزایش سطح چربی برای فعالیت لیپاز می شود‬
‫‪92‬‬
‫در نبود نمک صفراوی لیپاز نمی تواند عمل خود را انجام دهد‬
‫در تشخیص پانکراتیت لیپاز از اهمیت ویژه ای برخوردار است‬
‫هدف از انجام آزمایش‪:‬‬
‫اندازه گیری لیپاز در تشخیص پانکراتیت و بیماری پانکراس کاربرد دارد‬
‫‪93‬‬
‫علل افزایش مقدار ‪:‬‬
‫پانکراتیت حاد‬
‫کولیت ناش ی سنگ کیسه صفرا‬
‫کیست کاذب پانکراس‬
‫انسداد مجاری پانکراس‬
‫پریتونیت‬
‫‪94‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫هپارین‬
‫داروهای مخدر‬
‫همولیز‬
‫‪ NPO‬نبودن بیمار‬
‫‪95‬‬
‫مقادیر طبیعی ‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪:‬‬
‫آلبومین‪ 3/5 :‬تا ‪ 5‬گرم در دس ی لیتر‬
‫آلفا – گلوبین‪ 0/1 :‬تا ‪ 0/3‬گرم در دس ی لیتر‬
‫آلفا – ‪ 2‬گلوبین‪ 0/6 :‬تا ‪ 1‬گرم در دس ی لیتر‬
‫بتا گلوبولین‪ 0/7 :‬تا ‪ 1/1‬گرم در دس ی لیتر‬
‫گاما‪ -‬گلوبین‪ 0/8 :‬تا ‪ 1/6‬گرم در دس ی لیتر‬
‫‪96‬‬
‫سرم حاوی آلبومین و گلوبولین است‬
‫در فرآیند الکتروفورز از یک حوزه ی الکتریکی برای جدا کردن اجزای پروتئینی‬
‫سرم و اندازه گیری کمیت هر جزء استفاده می شود‬
‫آلبومین‪:‬‬
‫دو سوم کل پروتئین سرم‬
‫وظایفش‪:‬‬
‫‪ .1‬حفظ فشار انکوتیک‬
‫‪ .2‬حفظ نیتروژن برای رشد و ترمیم بافت‬
‫‪97‬‬
‫‪ .3‬به عنوان یک ناقل برای انواع مواد از جمله هورمون ها‪،‬مواد معدنی و ویتامین‬
‫های محلول در چربی‬
‫گلوبولین‪:‬‬
‫دارای سه زیر گروه عمدی آلفا‪ ،‬بتا‪ ،‬و گاما می باشد‪.‬‬
‫بزرگترین آلفا‪ -‬گلوبولین ‪ ،‬آلفا‪ 1-‬آنتی تریپسین است که مهار پروتئاز‬
‫‪98‬‬
‫آلفا ‪ 2-‬گلوبولین‬
‫شامل دو پروتئین مهم هاپتوگلوبین و آلفا – ‪ 2‬ماکروگلوبین است‬
‫هاپتو گلوبین با هموگلوبینی که از تخریب اریتروسیت ها آزاد شده است باند می‬
‫شود این خاصیت باعث حفظ آهن و پروتئین می شود‬
‫آلفا‪ 2 -‬ماکروگلوبین مهار کننده ی پروتئاز بوده‬
‫آلفا ‪ 2-‬گلوبولین هم چنین می تواند فشار انکوتیک داخل عروقی را حفظ کند‬
‫‪99‬‬
‫بتا ‪ -1‬گلوبولین‪:‬‬
‫این گلوبولین ها به طور عمده شامل ترانسفرین (پروتئین های حمل کننده آهن)‬
‫هستند‪.‬‬
‫بتا ‪ -2‬گلوبولین‪:‬‬
‫این گلوبولین شامل لیپو پروتئین ها با چگالی کم بوده که کلسترول را به سلول‬
‫ها منتقل می کنند‬
‫از جمله بتا هموگلوبین می توان فیبرینوژن را نام برد‬
‫‪100‬‬
‫گاما گلو بولین ها‪:‬‬
‫این گلوبولین ها شامل ایمیونوگلوبولین ‪ M،E،D،A،G‬هستند‬
‫این ایمنوگلوبولین ها را تحت عنوان ‪ IgA‬و‪.......‬هستند‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫آلبومین‪ :‬کم آبی‬
‫آلفا ‪ 1-‬گلوبولین ها‪ :‬بیماری التهابی‪ ،‬بیماری نئوپالستیک‬
‫‪101‬‬
‫آلفا ‪ 2-‬گلوبولین ها‪:‬‬
‫سندرم نفرو تیک‬
‫نئوپالسم‬
‫تب روماتیسمی‬
‫عفونت حاد‬
‫بتا گلوبولین ها‪:‬‬
‫هیپرلیپوپروتئینمی‬
‫‪102‬‬
‫گاما گلوبولین ها‪:‬‬
‫هپاتیت ‪ ،‬سیروز ‪ ،‬بیماری کالژن‬
‫‪103‬‬
‫آلبومین ‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪ 3/5 :‬تا ‪ 5‬گرم در دس ی لیتر‬
‫گلوبولین‪:‬‬
‫بزرگساالن‪ 2/8 :‬تا ‪ 4/4‬گرم در دس ی لیتر‬
‫نسبت آلبومین به گلوبولین‪ :‬بیشتر از ‪1‬‬
‫‪104‬‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫کبد مسئول ساخت آلبو مین‪ ،‬فیبرینوژن‪،‬عوامل انعقادی‪ ،‬بیشتر گلوبولین های‬
‫آلفا و بتا است‬
‫تنها گاماگلوبولین ها است که توسط سیستم رتیکواندوتلیال ساخته می شود‬
‫‪105‬‬
‫‪.1‬حفظ فشار انکوتیک داخل عروق خونی‬
‫‪ .2‬منبع ذخیره پروتئین‬
‫‪.3‬حمل و نقل لیپیدها‪ ،‬مواد محلول در چربی‪ ،‬آهن ‪ ،‬مس ‪ ،‬منیزیم‪ ،‬و کلسیم‬
‫‪.4‬به عنوان عوامل ایمنولوژیک‬
‫‪ 5‬مهیا کردن فاکتورها برای انعقاد‬
‫‪ .6‬مهیا کردن آنزیم های مختلف‬
‫‪106‬‬
‫اندازه گیری مجموع پروتئین سرم‪ ،‬مجموع آلبومین و گلوبولین را اندازه گیری می‬
‫کند‬
‫نتیجه این آزمایش زیاد اختصاص ی نیست‬
‫پایین بودن مقدار پروتئین مجموع (کمتر از ‪ 4‬گرم در دس ی لیتر ) که همراه با پایین‬
‫بودن آلبومین باشد باعث ادم می شود‬
‫‪107‬‬
‫بزرگترین پروتئین پالسما است که ‪ 80‬درصد از فشار اسمزی کلوئیدی (انکوتیک)در داخل‬
‫خون ایجاد می کند‬
‫آلبومین همچنین منبع نیتروژن و به عنوان ناقل است‬
‫کاهش آلبومین سرم به علل‪:‬‬
‫‪.1‬کاهش ساخته شدن پروتئین سرم به علت بیماری کبدی یا سوء تغذیه‬
‫‪.2‬از دست دادن آلبومین در طی بیماری کلیوی‪ ،‬آسیت‪ ،‬سوختگی پوست‬
‫‪ .3‬اختالل هیپر متابولیکی‬
‫‪108‬‬
‫پایین بودن سطح آلبومین سرم کاهش فشار اسمزی خون را به دنبال دارد‬
‫این کاهش فشار باعث ساخته شدن آلبومین توسط کبد می شود‬
‫در صورت مشکل در کبد یا از دست دادن آلبومین شدید مایعات از داخل عروق خارج‬
‫شده و فشار خون به دلیل کاهش حجم مایه داخل عروقی کاهش می یابد‬
‫ادم در اثر آلبومین سرم کمتر از ‪ 2‬تا ‪ 2/5‬گرم در دس ی لیتر یا کمتر اتفاق می افتد‬
‫کاهش آلبومین باعث کاهش در کلسیم و منیزیم می شود‬
‫‪109‬‬
‫اندازه گیری گلوبولین به معنی اندازه گیری انواع گلوبولین های آلف‪ ،‬بتا‪ ،‬گاما‬
‫است‬
‫گلوبولین ها یا آنزیم است یا یک عامل ایمنولوژیک است‬
‫نسبت آلبومین به گلوبولین‪:‬‬
‫آلبومین باید برابر یا بیشتر از گلوبولین باشد‬
‫اگر آلبومین کم شود یا گلوبولین زیاد ساخته شود نسبت کمتر از ‪ 1‬می شود‬
‫‪110‬‬
‫هدف‪:‬‬
‫برای بررس ی علت ادم ‪ ،‬بیماری کبدی‪ ،‬کلیه ‪ ،‬استفاده می شود‬
‫تست آلبومین جهت ارزیابی وضعیت تغذیه ای ‪ ،‬فشار انکوتیک خون‪ ،‬کاهش‬
‫پروتئین در بیماریهای نارسائی کلیوی‪ ،‬کبدی‪،‬‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫افزایش ‪:‬‬
‫پروتئین مجموع ‪:‬‬
‫دهیدراتاسیون‪ ،‬هیپرایمنوگلوبولینیمی‬
‫آلبومین‪ :‬دهیدراتاسیون‬
‫‪111‬‬
‫گلوبولین‪:‬‬
‫سیروز‬
‫هپاتیت مزن فعال‬
‫‪112‬‬
‫پروتئین مجموع‪:‬‬
‫اختالالت دستگاه گوارش باعث از دست دادن پروتئین می شود ( کولیت‪ ،‬کرون‪،‬‬
‫فیستول روده)‬
‫سوختگی حاد ‪ ،‬سندرم نفرتیک‪،‬‬
‫کمبود شدید پروتئین‬
‫بیماری مزمن کبدی‬
‫سندرم سوء جذب‬
‫حاملگی ( سه ماه سوم)‬
‫‪113‬‬
‫آلبومین‪:‬‬
‫هیدراتاسیون‬
‫عفونت‬
‫تب‬
‫سوء تغذیه‬
‫سیروز‬
‫سندرم نفرتیک‬
‫سوختگی‬
‫زخم دستگاه گوارش‬
‫‪114‬‬
‫گلوبولین ‪:‬‬
‫آگاماگلوبولینمی‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫همولیز‪ ،‬استراحت طوالنی مدت در تخت‪ ،‬تزریق وریدی زیاد ‪ ،‬هیپرلیپدمی ‪،‬‬
‫هیپربیلیروبینمی‬
‫مقادیر بحرانی‪:‬‬
‫کاهش آلبومین به کمتر از ‪ 1/5‬در دس ی لیتر ممکنه منجر به شوک هیپووملیک‬
‫گردد‬
‫‪115‬‬
‫این آزمایش معیاری برای بررس ی توانایی لخته شدن خون‬
‫بیماری کبدی شدید منجر به کاهش پروترومبین و فاکتورهای ‪ 9 ،7 ،2‬و ‪ 10‬می‬
‫شود‬
‫سلولهای کبدی آسیب دیده نمی توانند ویتامین ‪ K‬محلول در چربی را برای تولید‬
‫عوامل انعقادی به مصرف برسانند‬
‫در صورت کاهش عوامل انعقادی زمان پروترمبین افزایش و مدت زمان بیشتری‬
‫طول می کشد تا خون لخته می شود‬
‫‪116‬‬
‫بیماری های کبدی منجر به افزایش پروترمبین می شود‪:‬‬
‫سیروز پیشرفته‬
‫هپاتیت عفونی‬
‫نارسائی کبدی‪،‬‬
‫شرایطی که جذب ویتامین ‪ K‬را از روده کاهش می دهد باعث افزایش زمان‬
‫پروترمبین می شود مانند ‪:‬‬
‫یرقان انسدادی‬
‫سیروز صفراوی‬
‫‪117‬‬
‫مقادیر طبیعی‪:‬‬
‫آقایان ‪ 0/3 :‬تا ‪ 2/1‬گرم در ادرار ‪ 2‬ساعت‬
‫خانمها‪ 0/1 :‬تا ‪ 1/1‬میلی گرم در ادرار ‪ 2‬ساعته‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫بیلی روبین مستقیم جزئی از صفرا از کبد خارج شده و از راه مجرای صفراوی وارد‬
‫دودنوم می شود‬
‫در روده بیلی روبین تبدیل به اوروبیلینوژن می شود‬
‫بیشتر اوروبیلینوژن از طریق مدفوع دفع می گردد‬
‫مقادیر کمی از اوروبیلینوژن توسط سیستم سیاهرگی پورتال جذب‬
‫‪118‬‬
‫و درصد باالیی از اوروبیلینوژن از راه جریان خون انتروهپاتیک به کبد برگشته و‬
‫دوباره وارد صفرا می شود و درصد کمی از طریق کلیه و از راه ادرار دفع می‬
‫شود‬
‫افزایش اوربیلینوژن ادرار‪:‬‬
‫تولید بیلی روبین‪ ،‬یبوست‪ ،‬عفونت باکتریایی روده ای و بیماری کبدی که جریان‬
‫انتروهپاتیک را دچار اختالل می کند‬
‫کاهش اوربیلینوژن ادرار‪:‬‬
‫هنگام انسداد یا کاهش جریان صفرا به داخل روده ‪ ،‬کاهش فلورای روده ای ‪،‬‬
‫انتقال سریع مدفوع در روده و نارسایی کلیوی کاهش می یابد‬
‫‪119‬‬
‫هدف از آزماش‪:‬‬
‫برای غربالگری کم خونی همولتیک‪ ،‬آسیب متوسط پارانسیم کبد‬
‫روش بالینی‪:‬‬
‫ادرار ‪ 2‬ساعته بین ‪ 2‬تا ‪ 4‬بعد از ظهر جمع آوری می شود علت این انتخاب الگوی‬
‫ریتمیک ترشح اوروبیلینوژن در ادرار است‬
‫‪120‬‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫آسیب متوسط به سلول های کبدی( هپاتیت‪ ،‬هیپوکس ی کبد)‬
‫کم خونی همولتیک‬
‫خونریزی درون بافتی‬
‫همولیز داخل عروقی‬
‫سیروز سیاهرگ پورتال‬
‫یبوست ن‬
‫ارسایی احتقانی قلب‪ ،‬همولیز‬
‫‪121‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫انسداد مجاری صفراوی‬
‫آسیب شدید سلول های کبدی‬
‫نارسائی کلیوی‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫ماندن نمونه در هوای اتاق برای زمان زیاد‬
‫مصرف اخیر آنتی بیوتیک ها‬
‫‪122‬‬

similar documents