Urgencias en trastorno del movimiento

Report
Tània Delgado
Servei Neurologia
Hospital Parc Taulí
Malalties neurològiques d’evolució
aguda o subaguda en les que en la
presentació clínica predomina el trastorn
del moviment i que precisen un
diagnòstic i tractament ràpid.
 Reacció
idiosincràtica d’inici subagut 0.21% pacients tractats amb neurolèptics.
 També en supressió brusca de tractament
en pacients parkinsonians.
 Generalment primeres setmanes després
d’haver iniciat el tractament o d’augment
dosi.
 Risc incrementat si dosis més altes, escalat
més ràpid, administració parenteral,
deshidratació (o complicació).
 Possibles factors de risc: preparats depot,
associació amb liti, malalties intercurrents.
 Mecanisme
central: bloqueig de
receptors dopaminèrgics estriatals i
hipotalàmics
 Mecanisme perifèric: efecte primari en
sistema muscular perifèric, per canvis en
funció mitocondrial (alteració de la
membrana del reticle sarcoplàsmic i
bloqueig del calci intracel·lular).
 Alteració modulació SN Simpàtic
 Predisposició genètica
 Hipertèrmia
 Rigidesa
extrema
 Alteració del nivell de consciència
 Disautonomia (hiperhidrosi, hiperTA,
taquicàrdia)
 Si
el quadre és més inicial, la clínica pot
ser més lleu i incomplerta.
 Considerar diagnòstic si almenys 2/4.
 Elevació
CK: generalment >1000 IU/L.
Poden ser normals si no hi ha clara
rigidesa.
 Leucocitosi
 Lleus elevacions LDH, FA, transaminases.
 I.renal per rabdomiolisi
 Alteracions hidroelectrolítiques
 Meningoencefalitis
 Hipertèrmia
maligna
 Sd anticolinèrgica
 Sd serotoninèrgica
 Catatonia
 Cop de calor
 Tirotoxicosi
 Suspendre
fàrmac precipitant
 Suport vital
 Fàrmacs agonistes dopaminèrgics per
SNG, sc o transdèrmica
 Si no milloria o quadre greu, associar
dantrolè 25 mg/8h ev
 Mortalitat
10-20%
 Recuperació habitual en 2 setmanes
 Poden persistir en algun cas signes
motors residuals més de 6 mesos
 Reacció
adversa a fàrmacs d’acció
serotoninèrgica potencialment mortal.
 15% pacients que prenen sobredosi de
fàrmacs serotoninèrgics.
 Majoria en <24h inici o canvi fàrmac.
 Fàrmacs: inhibidors recaptació (ISRS,
antidepressius tricíclics, opiacis), inhibidors
metabolisme (IMAO), augmenten síntesi
(èxtasi, amfetamines, cocaïna), agonistes
(sumatriptan, ergotamina), afavoridors (liti,
TEC).
 Sobreestimulació
HT2A
 SNC: modula
de receptors 5-HT1A i 5-
atenció, comportament,
termoregulació.
 SNP: motilitat GI, vasoconstricció,
contracció uterina, broncoconstricció.
 Expressió
clínica heterogènia
 Alteració estat mental: ansietat, del.liri,
desorientació, agitació.
 Disautonomia: diaforesi, taquicàrdia,
hipertèrmia, hiperTA, vòmits, diarrea,
midriasi.
 Hiperactivitat neuromuscular:
tremolor, rigidesa, mioclonus,
hiperreflèxia (clonus), Babinski.
 Leucocitosi
 Elevació
CK
 I.renal, acidosi metabòlica si casos greus.
 Suspendre
fàrmacs responsables
 Mesures de suport
 Sedació amb BZD
 Ciproheptadina: antagonista 5HT2A dosi
inicial de 12 mg, seguit de 2 mg/2h.
 Disautonomia: simpaticomimètics
directes (adrenalina, NA)
 HTA o taquicàrdia: nitroprussiat
 Suspendre
fàrmac: resolució
generalment en les primeres 24 hores.
 Malaltia
AD, penetrància incomplerta,
mutació gen receptor rianodina (alteracions
canal calci reticle sarcoplàsmic).
 Provoca contracció muscular sostinguda del
múscul a l’exposició d’anestèsics inhalats o
relaxants musculars despolaritzants, creant
estat d’hipermetabolisme amb acidosi
làctica, hipercàpnia i hipertèrmia.
Generalment en les primeres hores
durant anestèsia.
 Hipercàpnia
 Taquicàrdia, taquipnea, HTA
 Hipertèrmia
 Rigidesa
 Arrítmies
 Hipoxèmia
 Acidosi
 Suspendre
fàrmacs precipitants
 Hiperventilar amb O2 100%
 Dantrolè
 Fred
 Mesures de suport
Fàrmacs
Temps
aparició
Pupil.les
Pell i
mucosa
Proseroto
-ninèrgics
<12 h
Midriasi
Sialorrea
Diaforesi
Augmen- HiperR
tat
Clonus
Coma
Agitació
SNM Antag.
1-3 dies
dopamina
Normal
Sialorrea Normal o
Pal.lidesa
Diaforesi
Rigidesa
HipoR
Estupor
Coma
Mutisme
HM
Normal
Normal
Diaforesi
Rigidesa
HipoR
Agitació
SS
Anestèsia
Inhalada
0.5-24h
Motilitat
intestinal
To
múscul
Reflex
Estat
mental
 Trastorn
del moviment caracteritzat per
contraccions musculars mantingudes o
breus que ocasiones moviments
repetitius i torsionants (moviments
distònics) o postures anòmales (postura
distònica).
 Co-contracció de músculs agonistes i
antagonistes
 L’exposició
a fàrmacs és la causa més
freqüent de distonia focal aguda, els més
habituals els antagonistes receptors D2,
sobretot els neurolèptics típicsantiemètics, però també altres fàrmacs.
 Fisiopatologia poc coneguda, no només
alteració via dopaminèrgica sinó també
GABA, glutàmic.

















Neurolèptics: Clorpromacina
(Largactil®)
Levomepromazina (Sinogan®)
Tioridazina (Meleril®)
Flufenazina (Modecate®)
Trifluorperacina (Eskazine®)
Perfenazina (Mutabase®)
Tietilperacina (Torecan®)
Haloperidol (Haloperidol®)
Zuclopentixol (Cisordinol®)
Sulpiride (Dogmatil®)
Risperidona (Risperdal®)
Clotiamina (Etumina®)
Olanzapina (Zyprexa®)
Tiapride (Tiaprizal®)
Cisaprida (Prepulsid
Metoclopramida (Primperan®)
Clebopride (Cleboril®, Flatoril®)




















Dopaminèrgics: Levodopa (Sinemet®,
Madopar®)
Bromocriptina (Parlodel®)
Pergolide (Pharken®) Pramipexol
(Mirapexin®)
Lisuride (Dopergin®) Ropinirol
(Requip®)
Calciantagonistes:
Flunarizina (Sibelium®, Flurpax®)
Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®)
Diltiazem (Masdil®, Dinisor®)
Antiepilèptics:
Fenitoína (Epanutin®), CBZ (Tegretol®)
Gabapentina (Neurontin®)
Antidepressius:
Fluoxetina (Adofen®, Prozac®,
Reneuron®)
Trazodona (Deprax®)
Sertralina (Aremis®, Besitran®)
Altres:
Litio (Plenur®)
Metilfenidato (Rubifen®)
Amiodarona
Cocaïna
 El 60% abans dels 20 anys
 Molt poc probable després dels 40 anys
 No diferència entre sexes
 A les poques hores o pocs dies d’exposició
al fàrmac
 Inici brusc i màxima intensitat en pocs
minuts
 Localitzacions freqüents: zona cervical
(torticolis o retrocolis),oromandibulolingual.
Crisis oculogires.
 Gravetat: distonia faríngia o laríngia
 Retirar el fàrmac
 Anticolinèrgics parenterals
(biperidè
(Akineton) 5 mg im. Si persisteix, es pot
administrar nova dosi als 30 min.
 Difenhidramina 50 mg ev.
 BZD: clonazepam 2 mg ev o diazepam 5-10
mg ev.
 Profilaxi: anticolinèrgics orals durant 4-7
dies en dosis decreixents (biperidè 2 mg/6
hores).
 Distonia laríngia: pot precisar
traqueostomia.
 Si
no hi ha exposició a fàrmacs, pensar
en distonies simptomàtiques
 Valorar exploració neurològica altres
processos subjacents (paràlisi mirada
conjugada, parkinsonisme,
polineuropatia)
 Pseudodistonies
 Situacions
agudes de postures anormals
del coll, sobretot en nens, que poden
semblar distonies.
 Provocats per processos localitzats en
fossa cranial posterior, columna cervical
o espai retrofaringi (subluxació
atlantoaxoidea, tumors fossa posterior o
medul.la cervical, siringomièlia cervical,
infeccions amigdalars o absessos
retrofaringis, tètanus cefàlic).
 Pacients
amb distonia generalitzada poden
presentar episodis de greus espasmes
distònics generalitzats en el context de
quadres febrils, infeccions intercurrents,
fàrmacs.
 Greu distonia generalitzada amb marcada
rigidesa, dolor, febre i rabdomiolisi, que es
pot acompanyar de disfàgia, anàrtria i
compromís respiratori.
 Diagnòstic diferencial amb hipertèrmia
maligna, sd serotoninèrgica, sd neurolèptica
maligna, meningitis bacteriana.
 Tractament: mesures
generals de suport,
avaluació via respiratòria
 Majoria de casos precisen trasllat UCI
 Tractar-se factors precipitants
 Fàrmacs antidistònics: tetrabenazina,
anticolinèrgics, bloquejants receptors
dopaminèrgics.
 Pot precisar anestèsia general i bloqueig
neuromuscular (pancuroni).
 Els
símptomes psicòtics són freqüents en la
malaltia de Parkinson. Habitualment
s’inicien després de l’inici del tractament
antiparkinsonià, però no són l’única causa.
 Al.lucinacions en 30% i del.liris en 10%.
 Manifestacions clíniques: al.lucinacions
visuals estereotipades, del.liris de perjudici,
ruina o celotípics.
 Fisiopatologia: hipersensibilitat receptors
dopaminèrgics mesolímbicocorticals,
dèficit colinèrgic, disfunció serotoninèrgica.
Si la psicosi és d’inici agut: estudi factors
desencadenants (infeccions, alteracions
metabòliques, lesions cerebrals).
 Símptomes lleus: simplificar el tractament,
reduint o suspenent fàrmacs afegits a la
levodopa en aquest ordre: anticolinèrgics,
amantadina, selegilina, agonistes dopaminèrgics,
ICOMT.
 Si persisteixen símptomes, reduir levodopa.
 Si persisteix, iniciar neurolèptics atípics
(quetiapina, clozapina, ziprasidona). Menor
antagonisme D2 i major antagonisme
serotoninèrgic 5HT2A , unió selectiva receptors
dopaminèrgics mesolímbics. Poc efecte a nivell
motor i igual o millor potència antipsicòtica.

 Balisme: moviment
involuntari d’una
extremitat brusc, irregular, violent i de
gran amplitud, que habitualment afecta
àrees proximals.
 Corea: moviments menys violents i en la
zona distal de l’extremitat.
 Freqüent que coexisteixin
 Forma més freq de presentació aguda:
hemibalisme
Lesions vasculars: sobretot isquèmiques, nucli
subtalàmic.
 Neoplàsies o sd paraneoplàsic (carcinoma
microcític pulmonar- Ac anti-Hu)
 Infeccions: TBC, VIH, cisticercosi.
 Malalties autoimmunes: LES, postestreptocòcica,
SAP.
 Fàrmacs: neurolèptics, ACO, fenitoïna,
flumazenilo, levodopa
 Tòxics: alcohol, cocaïna, amfetamines.
 Trastorns metabòlics: hipo-hiperglicèmia,
hipoparatirodisme, malaltia Wilson.

 Història
clínica: fàrmacs, FRCV, risc VIH,
infeccions estreptocòciques.
 Neuroimatge
 Diagnòstic diferencial: crisis parcials
motores (més estereotipades, menor
durada), mioclònies (contraccions
musculars més ràpides, generalment
bilaterals), asterixi (pèrdua de to súbita,
només durant contracció).
 Causa
subjacent
 Simptomàtic: bloquejants receptors
dopaminèrgics D2 (haloperidol,
risperidona, quetiapina, olanzapina,
clozapina), deplectors dopamina
(tetrabenzina), antiepilèptics
(gabapentina, valproat).
 Molt
infreqüent.
 Causes:
- Infeccions: Mycoplasma
- Fàrmacs: anfotericina B1
- Trastorns metabòlics: mielinolisi
central pontina o extrapontina.
- Tòxics: alcohol metílic, cianur, MPTP,
herbicides, heroïna, manganés, CO.
- Encefalitis letàrgica

similar documents