LES GLAUCOMES

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LES GLAUCOMES
Rappel physiopathologique
Glaucome chronique à angle ouvert
Glaucomes secondaires
Glaucome aigu par fermeture de l’ angle
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La Pression intra-oculaire est fonction du volume
d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure
de l’œil
L’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis
passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en
chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’
angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée
dans le canal de Schlemm.
La PIO normale chez l’adulte est de 10 à 20mmHg
On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO
est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement
sur le nerf optique.
GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE
OUVERT
Neuropathie optique chronique bilatérale
avec excavation papillaire, entraînant une
perte progressive et inexorable de la
vision en l’absence de traitement.
1 millions de français / 500000 traités
prévalence : 2% / 4% après 75 ans
1 ère cause de cécité irréversible de l’adulte
dans le monde
GCAO
TABLEAU CLINIQUE
Absence de signe fonctionnel. hormis en
cas d’hypertonie importante ( brouillard /
céphalée) scotome positif au stade tardif.
Signe objectif de glaucome:
Triade classique du glaucome:
A- hypertonie oculaire
B- modification morphologique de la papille
C- anomalie du champ visuel
GCAO
A- hypertonie oculaire:
Non obligatoire
Supérieure a 21mmHg
Mesure au tonomètre à aplanation
Mesure à 3 reprises
B- modification morphologique de la papille:
Amincissement progressif de l’anneau neurorétinien
Excavation progressive de la papille
Augmentation du rapport c/d
La papille devient pale
Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)
Modification du trajet des vaisseaux: en baionnette
L’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive
GAO
PHOTO PAPILLE
GCAO
C- anomalie du champ
visuel:
Périmètrie automatisée pour apprécier
les déficits initiaux
Apparition d’une amputation du champ
visuel progressive ( scotome )
Ressaut nasal, élargissement de la tache
aveugle
Scotome paracentral de Bjerrum
Puis rétrécissement concentrique du
champ visuel
Le sujet n’a plus q’une vision centrale,
puis cécité par perte complète du champ
visuel
GCAO
Acuité visuelle:
Longtemps à 10/10, puis chute très rapide
Angle irido-cornéen:
Ouvert à la gonioscopie
Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal
dans le GAO
-OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE
(sujet avec une artériosclérose et une hypertonie
oculaire entraînant une compression des veines au
niveau des croisements artério-veineux)
GCAO
Facteur de risque
L’age (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant
une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’
humeur aqueuse)
L’ hérédité
Le sexe (prédominance masculine)
Facteur ethnique (prédominance chez les noirs)
Facteurs systémiques ( responsable d’ altération
de la microcirculation de la tête du nerf optique)
Diabète , HTA, obésité…
Hypotension orthostatique
Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)
Facteurs locaux (la myopie…)
GAO
Diagnostic différentiel
Autres causes d’hypertonies oculaires:
GAFA,Uvéite hypertensive…
Autres causes d’altérations morphologiques de
la tête du nerf optique:
Maladie de HORTON ( NOIAA )
Séquelles de papillite…
Autres causes d’altérations du champ visuel:
Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…
Recherche d’ une cause de glaucome
secondaire
GAO
FORMES CLINIQUES
Glaucome à pression normale:
Altération de la papille avec atrophie optique progressive
Altération du champ visuel
Pas d’ hypertonie oculaire
Glaucome pigmentaire:
Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face
postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.
Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle iridocornéen
Présence du syndrome de dispersion pigmentaire:
Atrophie pigmentaire de l’iris
Tyndall pigmentaire lors de la dilatation
Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)
GCAO
FORMES CLINIQUES
Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:
Présence du syndrome exfoliatif:
Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du
cristallin
Atrophie du bord pupillaire
Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans
l’angle irido-cornéen
Forme plus sévère
HTO sans glaucome
GCAO
TRAITEMENT
1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire
HTA, diabète, dyslipidémie…
2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique
Alcool, tabac
3) baisser la PIO
Collyres
Médicaments
Laser
Chirurgie
GCAO / TRAITEMENT
1) collyres hypotonisants
A- les beta-bloquants (timoptol, carteol)
Diminution de la sécrétion d ’HA
B- les agonistes alfa2-adrenergiques (iopidine, alfagan)
Diminution de la production d’ humeur aqueuse
Augmentation de l’écoulement de l’ HA
C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt,
azopt)
Diminution de la production d’ HA
D- Les parasympathomimetiques
(cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)
Facilite l’écoulement de l’ HA
E- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan)
Facilite l’écoulement de l’ HA
GCAO / TRAITEMENT
2) Médicament par voie orale:
Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)
Diminution de la production d ’HA
3) Traitement au laser:
Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon
4) Traitement chirurgical: intervention filtrante
Trabéculectomie
Sclérèctomie profonde non pérforante
GCAO / TRAITEMENT
INDICATION
Collyre en 1° intention ( traitement A VIE )
En monothérapie, puis en association
Trabéculoplastie au laser quand collyre
insuffisant chez sujet âgé avec un angle iridocornéen bien ouvert, ou en cas de non
compliance au ttt local
Sclérectomie quand évolution du glaucome
malgré les traitements précédents
Le GPN se traite comme un GCAO classique
GCAO / SURVEILLANCE
Surveillance régulière du patient, A VIE
Acuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois
Champ visuel 1 / an
Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des
collyres
Recherche de signes d’inobservance du ttt
Rapprocher les examens si évolution du
glaucome
TRAITEMENT A VIE
GLAUCOMES SECONDAIRES
CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE
MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU
A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.
GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES:
protéines inflammatoires
synéchies irido-cristalliniennes
GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES
GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE
blocage pupillaire par le gros cristallin
GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE
protéines inflammatoires
GLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE
récession de l’angle irido-cornéen
blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des
globules rouges
GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE
GLAUCOME PIGMENTAIRE
GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE
voie locale, régionale, ou générale
surtout à forte dose et pendant longtemps
GLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME NEOVASCULAIRE:
par envahissement de l’ angle par des
NEOVAISSEAUX
secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE :
rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR
présence d’ une RUBEOSE IRIENNE
CSQ de MALADIE GENERALE telle
le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…
tableau souvent aigu, œil rouge
et douloureux
pronostic visuel effroyable
LE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation
des zones d’ischémies rétiniennes
GLAUCOME CONGENITAL
Rare, souvent bilatéral
Peut être associé à d’autres malformations
oculaires ou générales
Signes cliniques:
Larmoiement clair
Photophobie
Augmentation du diamètre cornéen
Examen sous AG dès qu’il est suspecté
GLAUCOME CONGENITAL
Examen sous AG bilatéral et comparatif:
PIO augmentée
Augmentation du diamètre cornéen
Opacification de cornée
Atrophie du nerf optique
Traitement chirurgical urgent:
Goniotomie
Trabéculotomie
Trabéculectomie
Interventions plus ou moins associées
Pronostic effroyable
Surveillance très régulière
GLAUCOME AIGU PAR
FEMETURE DE L’ANGLE
IRIDO-CORNEEN
GAFA
INTRODUCTION
Fréquent et grave
Hypertonie oculaire aigue par fermeture de
l’angle irido-cornéen
Urgence thérapeutique
Cécité en l’absence de traitement par ischémie
de la tête du nerf optique entraînant une
atrophie optique
GAFA
PHYSIOPATHOLOGIE
Blocage pupillaire:
contact entre le bord pupillaire de l’iris et la
face ant du cristallin,entraînant
l’accumulation d’ HA en arrière de la
racine de l’iris qui bombe en avant
Blocage pré-trabéculaire
Facteurs anatomiques favorisants:
Œil court hypermétrope
CA étroite, angle irido-cornéen étroit
Pupille en semi-mydriase
GAFA
Facteurs déclenchants: la mydriase relative
Emotion, stress, semi-obscurité, douleur
Médicaments à effet mydriatique:
Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine
Antidépresseur tricyclique
Antiparkinsonien
Antiasthmatique…
GAFA
CLINIQUE
Début brutal, douleur oculaire,
BAV, photophobie, larmoiement
Parfois nausées, vomissements, sueurs
Ex clinique:
Œil rouge, cercle périkératique
Semi-mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire (a la palpation puis au
tonomètre)
GAFA
Examen à la LAF:
Oedème cornéen
CA peu profonde
Semi- mydriase aréflexique
Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la
gonioscopie
Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation
(jusqu’à 80 mm Hg)
Examen de l’œil adelphe +++
GAFA
Formes cliniques:
Forme sub-aigue
Forme évoluant à bas bruit
Forme passée à la chronicité
Forme asymptomatique à minima
(épreuve de provocation quand facteurs de risques)
GAFA
Diagnostic différentiel
Uvéite hypertensive
GAFA secondaires
Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )
Urgence thérapeutique dès le diagnostic posé
GAFA
Objectifs:
Diminution de l’ hypertonie oculaire
Diminution de la sécrétion d’HA
Déshydratation du vitré
Lever le blocage prétrabéculaire
Eviter un GAFA controlatéral
Eviter les récidives
GAFA / TRAITEMENT
Hospitalisation
Diamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA)
Mannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré)
Ttt local:
Collyre myotique: pilocarpine
Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus
dilatateur de l’irirs)
Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol
Ttt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j
Contre indication des collyres mydriatiques
GAFA / TRAITEMENT
Dès que la tension oculaire est normalisée il faut
faire une iridotomie au laser ou une iridectomie
chirurgicale
L’iridectomie permet le passage de l’ HA au
travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation
de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage
prétrabéculaire
L’iridectomie évite les récidives
Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil
adelphe

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