DEMENCIA 3 - Clinica Medica 2

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DETERIORO COGNITIVO DE
ORIGEN TÓXICO
Estudio neuropsicológico en
toxicología
• Importancia:
– pilar diagnóstico
• “encefalopatía tóxica”
• diagnóstico topográfico probable
– seguimiento evolutivo
• Probable reversibilidad
Manifestaciones clínicas
•
•
•
•
•
•
fatigabilidad
dificultad en la concentración
trastornos mnésicos
enlentecimiento psicomotor
alteraciones anímicas y/o del carácter
síndrome amotivacional
Síndrome Amotivacional
• desorden psiquiátrico crónico caracterizado
por cambios en la personalidad, emoción y
cognición, vinculado a la exposición a
tóxicos diversos:
–
–
–
–
apatía y falta de iniciativa
retraimiento social
aplanamiento afectivo
disturbios en la memoria secundarios al
trastorno atencional y ejecutivo
Evaluación Neuropsicológica
• dificultades mnésicas con un perfil
subcortical asociadas a enlentecimiento
psicomotor y alteraciones disejecutivas y en
habilidades visuoconstructivas
• configura un perfil de deterioro subcórticofrontal.
Curva de Aprendizaje Audio-Verbal
16
Número de Palabras
14
12
10
Perfil Cortical
Perfil Sub-Cortical
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4
5
Número de Ensayos
6
7
8
Evaluación Neuropsicológica
• Atención, Velocidad Psicomotriz y Función
Ejecutiva
– Repetición de Dígitos
– Pruebas de seguimiento visual (Trail Making)
– Dígito-símbolo (Wechsler)
– Pruebas de flujo
– Stroop Color Test
– Wisconsin Card Sorting Test
Evaluación Neuropsicológica
• Otras evaluaciones
– WAIS
– Evaluación de personalidad
– Evaluación de depresión
– Test de malingering
Sustrato anatómico
• Afectación de estructuras prefrontales y/o de sus
conexiones (redes neurales fronto-estriatales)
• Determina “hipofrontalismo” del cerebro
• Confirmación con
– técnicas de neuroimagen estructural (RMN)
– neuroimagen funcional (SPECT /PET)
– estudios neurofisiológicos (EEG cuantitativa,
P300)
Drogas de Adicción
• COCAÍNA
– Injuria respiratoria, CV y neurológica
– Injuria neurológica
• Compromiso subcórtico-frontal
• Disminución global y regional del flujo sanguíneo
cerebral (efecto vasoactivo)
• Compromiso en la neurotransmisión
– Dopaminérgica (GB y mesolímbica)
– Glutamatérgica
Drogas de Adicción
• PASTA BASE DE COCAÍNA (PBC)
– Agravio respiratorio, CV y neurológico mayor
• Rápidamente adictiva, vida media corta
• Impurezas
– Presencia de comportamientos delictivos y violentos
• Familias disfuncionales, con menor medio
socioeconómico y cultural
• Mayor compromiso de áreas cerebrales vinculadas
al control de la conductas agresivas y violentas
Encefalopatía Alcohólica
Crónica
Controversias
• Factores psico-sociales y culturales: droga universal
– Poblaciones susceptibles?
– Consumo habitual moderado?
– Consecuencias sociales y laborales?
• Umbral neurotóxico del alcohol
• Multifactoriedad
– Factores nutritivo-carenciales
– Encefalopatía hepática
– Traumatismos de cráneo
– Epilepsia
– Hipotiroidismo
– Co-morbilidad psiquiátrica
• Ausencia de marcador paraclínico establecido
Sustrato anátomo-lesional
• Neurotoxicidad directa sobre el SNC:
– Compromiso de la sustancia blanca
periventricular
– Pérdida neuronal en corteza frontal
• A predominio de la convexidad
• Comprobado por espectroscopía
• Modelos animales: otras topografías
Sustrato anátomo-lesional
• Lesiones asociadas:
– Degeneración hepatocerebral
• Pérdida neuronal y necrosis en corteza,
ganglios basales y cerebelo
– Lesiones del tipo Wernicke-Korsakov
– Lesiones neuropatológicas pelagrosas,
mielinolisis pontina y del tipo MarchiafavaBignami
– Mayor impacto en la cognición (efecto aditivo)
Sustrato fisiopatológico
• Efecto bifásico sobre membranas neuronales
– “Fluidez”/ “Rigidez” de membrana
• Interferencia en potenciales de membrana
• Efecto “gabaérgico” (canal del cloro)
• Flujos aumentados de calcio (sobretodo en la
abstinencia)
• Interferencia en sistemas de neurotransmisión
– Éxcito-toxicidad del glutamato
– Efecto gabaérgico
– Otros: dopaminérgicos, serotoninérgicos, Badrenérgicos
• Aumento del estrés oxidativo
Modelos teóricos
• Modelo de disfunción hemisférica derecha
(Jones y Parsons, 1972)
• Modelo de disfunción cerebral difusa o
Hipótesis del envejecimiento prematuro
(Golstein y Shelly, 1980)
• Modelo de disfunción del cerebro anterior o
Hipótesis de disfunción del Lóbulo Frontal
(Parsons y Leber, 1981)
Presentación clínica
• Deterioro cognitivo-conductual persistente con
– Trastornos mnésicos
– Trastornos atencionales y de función ejecutiva
– Defectos visuoperceptivos y visuoespaciales
– Enlentecimientos psicomotor
– Agresividad
– Actividad delirante
• Perfil de deterioro subcortical o subcórtico-frontal
• Fluctuaciones vinculadas con el consumo
Neuroimagen
• Estructural (TAC o RMN)
– Atrofia con dilatación ventricular y
ensanchamiento de surcos corticales
– Cambios en la señal de la sustancia blanca
periventricular o ganglios basales
• Funcional (SPECT o PET)
– Hipoperfusión o hipometabolismo en áreas
frontales y parietales
– Más precoz
Hallazgos neurofisiológicos
• Alteraciones en EEG
– Enlentecimiento del ritmo de fondo y
desorganización
– Otros elementos de Encefalopatía Hepática
(ondas lentas y trifásicas)
• Alteraciones en Potenciales Evocados (auditivos)
• Alteraciones en P300
– Correlaciona con presencia de atrofia cortical
en imagen
– Correlaciona con historia familiar positiva
Encefalopatía Hepática
Grado
Nivel de
conciencia
Conducta
Cognición
Alteracion
es motoras
1
Alteración del
ciclo sueñovigilia
Euforia,
depresión,
irritabilidad
Trastorno en la Asterixis leve
matriz
atencional
2
Tendencia al
sueño
Ansiedad
Trastornos
mnésicos
3
Confusión
Conductas
inapropiadas,
paranoia
_
Asterixis,
rigidez
4
Estupor, coma
_
_
Hiperreflexia,
opistótonos
Asterixis,
disartria
Tratamiento
• Abstinencia
– Redes de apoyo
• Alcohólicos Anónimos
• Desempeño ecológico
• Tratamiento de elementos asociados
– Estado nutricional
– Falla hepatocítica
– Epilepsia
– Patología psiquiátrica, otra co-morbilidad, etc.
• Rehabilitación cognitiva
Factores pronósticos
• Historia de alcoholismo
– Tiempo de consumo
– Cantidad y calidad
– Consumos asociados
– Edad de inicio (?)
– Antecedentes
• Black-outs alcohólicos
• Cuadros de deprivación reiterados
• Edad y género
• Nivel educacional
• Presencia de co-morbilidad médica y psiquiátrica
• Historia familiar de alcoholismo
• Antecedentes de DAH en la infancia
Factores pronósticos
• Sin valor pronóstico demostrado
– Nivel de rendimiento neuropsicológico
inicial
– Presencia de alteraciones en neuroimagen
• Demostración de reversibilidad en
TAC o RMN
– Presencia Apo E4

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