Apresentação do PowerPoint

Report
Adolfo Gabriel Ricardo da Costa
Acadêmico 4º ano – Medicina Famema
Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli
CONCEITO

 Crises Epilépticas - Eventos clínicos que refletem
disfunção temporária de um conjunto de neurônios
de parte do encéfalo (crises focais) ou de área mais
extensa envolvendo os dois hemisférios cerebrais
(crises generalizadas).
 Epilepsia – Grupo de doenças que tem em comum
crises epilépticas que recorrem na ausência de
condição tóxico-metabólica ou febril.
EPIDEMIOLOGIA

 Aproximadamente 100 milhões de pessoas terão
epilepsias em algum momento de suas vidas e 5% da
humanidade terá pelo menos uma crise epiléptica
durante a vida (o que também não é epilepsia).
 Prevalência – 2% nos países em desenvolvimento, ou
seja, supõe-se que no Brasil existam mais de 3
milhões de pessoas com epilepsia.
 Nos países desenvolvidos, espera-se que 1% da
população desenvolva epilepsia até os 20 anos de
idade e mais de 3% deverão ter epilepsia aos 80 anos.
EPIDEMIOLOGIA

 A incidência anual de epilepsia apresenta um
comportamento bimodal, isto é, com dois picos,
sendo um deles no início da vida e outro após os 55
anos (atingindo seu máximo aos 75 anos,
139/100.000 habitantes).
 Nos países em desenvolvimento, a tendência dos
últimos anos sugere que a frequência dos casos
novos em crianças diminua e, na população idosa,
aumente.
Faixa etária
(anos)
Prevalência
1000/hab.
IC 95%
0a4
4,9
3,9 – 6,0
5 a 14
11,7
10,0 – 13,3
15 a 64
20,3
18,2 – 24,4
65 ou mais
32,8
30,1 – 35,4
Total
18,6
16,6 – 20,6
*Valor de p<0,001
Prevalência da epilepsia segundo as faixas etárias na cidade de São José do
Rio Preto, São Paulo.
Tabela de Borges MA, et al (2004).
FISIOPATOLOGIA

 Descarga elétrica anormal excessiva e transitória das
células nervosas, resultante de correntes elétricas que
são fruto da movimentação iônica através da
membrana celular (Na e Cl extracelular, além de K
intracelular).
 As crises podem decorrer de membranas neuronais
anormais ou de desequilíbrio entre influências
excitatórias e inibitórias (proteínas nas membranas e
ação de neurotransmissores, como os aminoácidos
excitatórios).
FISIOPATOLOGIA

 A marca registrada do neurônio epiléptico nos
modelos experimentais de epilepsia é a
despolarização de membrana (PSD, paroxysmal
depolarization shift).
 Não se sabe como ocorre a interrupção da crise,
havendo evidências de que agentes endógenos, como
a noradrenalina ou adenosina, tenham propriedades
anticonvulsivantes.
DEFINIÇÕES

 Crises parciais ou focais são aquelas onde as
primeiras manifestações clínicas e
eletroencefalográficas indicam ativação de um
sistema neuronal limitado à parte de um hemisfério
cerebral.
 Consciência = capacidade de responsividade e
percepção consciente.
 O que distingue a crise parcial simples da complexa
é o comprometimento da consciência na última, além
de envolvimento hemisférico bilateral na crise
parcial complexa.
DEFINIÇÕES

 A classificação das epilepsias baseia-se em:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Semelhança em relação ao tipo de crise
Idade de início
Sinais clínicos ou neurológicos associados
Histórico familiar
Achados eletroencefalográficos
Prognóstico
DEFINIÇÕES

 Idiopática: epilepsias transmitidas geneticamente,
com maior expressão em determinadas faixas etárias.
 Sintomáticas: epilepsias cujas etiologias são
identificadas.
 Criptogênicas: epilepsias de base orgânica
presumível, sem que se esclareça a etiologia.
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES
EPILÉPTICAS

 Crises parciais (ou focais)
I. Crises parciais simples (CPS)
II. Crises parciais complexas (CPC)
III. Secundariamente generalizada
 Crises generalizadas (desde o início)
 Crises não classificáveis (informações incompletas ou
inadequadas)
CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL
DAS EPILEPSIAS E SÍNDROMES
EPILÉPTICAS

 Síndromes e epilepsias localizadas (locais, focais,
parciais)
I. Idiopática (início relacionado à idade)
II. Sintomática
III. Criptogênica
 Síndromes e epilepsias generalizadas
I. Idiopática (início relacionado à idade)
II. Criptogênica ou sintomática
CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL
DAS EPILEPSIAS E SÍNDROMES
EPILÉPTICAS

 Síndromes e epilepsias indeterminadas, focais ou
generalizadas
I. Com crises focais e generalizadas
II. Sem inequívocas características focais ou
generalizadas
 Síndromes especiais
I.
Crises circunstanciais
ETIOLOGIA

Crises agudas (doença ativa) ou remotas (anormalidade
cerebral resultante de agressão prévia: quadro sequelar)







Fatores genéticos e perinatais
Distúrbios do desenvolvimento
Doenças infecciosas
Fatores tóxicos
Trauma ou agentes físicos
Distúrbios vasculares, metabólicos e nutricionais
Doenças degenerativas e heredofamiliares
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Diagnóstico é clínico (o EEG é o principal
armamentário diagnóstico, sendo um exame
complementar muito informativo)
 Eletroencefalograma
I.
O EEG deve dar apoio ao diagnóstico em pacientes
com histórico clínico sugestivo de crises epilépticas e
ajudar na classificação das crises e epilepsias.
II. O EEG também serve para estabelecer o diagnóstico
de epilepsias, diferenciando de outras condições,
além de monitorar a evolução em algumas formas de
epilepsias.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Neuroimagem
I.
Tomografia computadorizada (TC): pode detectar
grande parte dos tumores, malformações
arteriovenosas, malformações cerebrais extensas,
acidentes vasculares, lesões infecciosas, lesões
calcificadas (neurocisticercose) e lesões ósseas.
II. Ressonância nuclear magnética (RNM): permite o
diagnóstico de muitas lesões não detectadas na TC,
como atrofia hipocampal (esclerose mesial temporal)
e malformações de desenvolvimento cortical
(displasia cortical focal) --- exame de escolha!
TRATAMENTO

 O tratamento tem como normais gerais:
I. Ser prolongado (meses a anos)
II. Uso inicial: monoterapia
III. Deve ser aumenta de maneira lenta até atingir a dose
mínima eficaz ou surgirem efeitos adversos;
IV. Nunca deve ser retirada abruptamente uma droga
antiepiléptica (DAE)
V. Efeitos adversos sistêmicos ou neurotóxicos, o que
justifica monitoração clínica e laboratorial (controle
hematológico-hepático 3 a 6m após o início do
tratamento e anualmente, quando o indivíduo estiver
assintomático)
TRATAMENTO

 Critérios de seleção do DAE:
I.
II.
III.
IV.
V.
Eficácia
Perfil de eventos adversos
Propriedades farmacocinéticas
Formulações disponíveis
Custo
 A característica das DAE de interferirem uma no
metabolismo da outra (sistemas enzimáticos) é a
principal responsável pela maior incidência de
efeitos colaterais tóxicos e pouca eficácia do controle
das crises com esquemas politerápicos.
Tratamento com DAE
Bem controlado (70%)
Controle Insatisfatório (30%)

Tratamento com
2 ou 3 DAE
Controle aceitável
5 – 15%
Novas DAE
5 – 10%
Controle insatisfatório
15 – 25%
Refratário a todas
10%
Cirurgia de epilepsia
5 – 10%
PROGNÓSTICO

 Deve-se informar sobre condição, etiologia,
expectativa do tratamento, aspectos inerentes à
qualidade de vida e importância da adesão ao
tratamento proposto.
 Impacto do diagnóstico depende, além das
características de personalidade, da idade em que
ocorre, sendo diferente em infância, adolescência,
adultos jovens, sexo feminino e idosos.

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