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Universidad nacional José
Faustino Sánchez Carrión
ES C U E L A P RO F ES I O N A L D E
ENFERMERIA
Integrantes: Bernal Paulet Antony
Ramírez Leandro Víctor
Arterosclerosis
• Enfermedad localizada de las
arterias, caracterizada por la
existencia de placas que
protuyen en la luz vascular,
compuestas de lípidos, células
de músculo liso, tejido
conectivo amorfo y restos
celulares; que en su evolución
puede dar lugar a la aparición
de déficits isquémicos en los
territorios irrigados por los
vasos donde asienten estas
lesiones.
Proceso de la arterosclerosis
Normal
estría
grasa
Placa
Fibrosa
Placa
Aterosc
lerotica
Placa de
ruptura /
fisura y
trombosis
Clinicamente silencioso
Claudicación intermitente angina estable
Angina
Inestable
IM
}ACS
Accidente
cerebrovasc
ular
isquémico /
TIA
Isquemia
crítica de
la pierna
muerte
cardiovascular
Incremento de edad
ACS, el síndrome coronario agudo, ataque isquémico transitorio, accidente isquémico
transitorio
1) Interacciones celulares y
moleculares
• La acumulación de LDL (lípidos de baja
densidad) OXIDADO en la capa íntima (tejido
conjuntivo denso) contribuye al reclutamiento
de monocitos y a la formación de células
espumosas.
• Inicio de la lesión
• El endotelio vascular es una barrera
selectivamente permeable entre sangre y
tejidos.
• Genera moléculas efectoras que regulan la
formación de trombos, el tono vascular, la
inflamación y remodelación arterial.
• Al remover el endotelio, las células musculares
lisas migran hacia el lumen y proliferan hasta
que se restablece el endotelio vascular.
2) Acumulación DE LDL en la matriz
subendotelial.
•
•
•
•
•
•
Como es lógico, la retención de LDL es mayor
cuando los niveles circulantes son altos.
El atrapamiento del LDL se produce entre sus apo B
lipoproteínas y los proteoglicanos de la matriz.
Las apo B lipoproteínas son segregadas por el
hígado como VLDL (very low density lipoprotein).
Se convierte en LDL cuando es removido el
triglicerol y la apolipoproteína C, del VLDL
(probablemente en el plasma e hígado).
Lipoproteínas sólo pueden acumularse en la capa
íntima. Contienen un polipéptido adicional que
forma un puente disulfuro con proteínas arteriales.
Los glóbulos de LDL atrapados, sufren OXIDACIÓN,
LIPOLISIS, PROTEOLISIS y AGREGACIÓN.
Estos cambios aumentan la inflamación y la
formación de células espumosas que tienden a ser
fagocitadas por macrófagos.
3) Oxidación De Lípidos En La Pared
Vascular
• Las enzimas Lipooxigenasa insertan oxigeno
molecular en ácidos grasos, formando lipoperóxidos,
que son fácilmente transferidos a través de la pared
vascular y se unen al LDL.
• HDL
• Las lipoproteínas de alta densidad poseen una
FUERTE ACTIVIDAD ANTIARTEROESCLEROTICA, pues
remueve el exceso de colesterol de los tejidos y
PROTEJE A LAS LIPOPROTEINAS DE SU OXIDACION.
• Su actividad antioxidante (del HDL) se debe a la
PAROXENASA SERICA, una enzima estearasa, que se
lleva sobre el HDL. Puede degradar ciertos lípidos
oxidados.
LESION INICIAL
ESTRÍA GRASA
PLACA ATEROMA
Acumulación de LDL
oxidadas
Aumento de células
musculares lisas y
colágeno
FIBROATEROMA
Fibrosis/ruptura/trombosis
La formación de la placa
aterosclerótica comienza desde la
más temprana adolescencia
4) Inflamación
• Se produce con el reclutamiento de linfocitos y monocitos por la pared
•
•
•
•
•
arterial.
El disparador es la acumulación mínima de LDL OXIDADO en el endotelio, el
cual es estimulado a generar moléculas pro inflamatorias como las
moléculas de adhesión y factores de crecimiento (factor estimulador de
macrófagos).
La actividad biológica del LDL oxidado está principalmente en la fracción
fosfolípida del LDL (tres productos activos se han identificado, derivados de
ACIDOS GRASOS INSATURADOS –peróxidos de lípidos)
EL OXIDO NITROSO es un mediador celular con múltiples propiedades antiaterogénicas, incluyendo la VASODILATACIÓN, que disminuye la presión
arterial y dificulta la detención de trombos.
Ratones que carecen del gen que produce la enzima óxido nítrico sintetasa
poseen ateroesclerosis más desarrollada y presión sanguínea alta (Ratones
knock-out).
Una CITOQUINA (M-CSF), producida por el endotelio, estimula la
diferenciación y proliferación de macrófagos.
5) Formación De Células Espumosas
• Los lípidos deben ser oxidados en las partículas de LDL para que
puedan ser tomados (fagocitadas) por los macrófagos.
• En la oxidación están implicados radicales oxidantes producidos
por el endotelio (respiración aerobia en la mitocondria), enzimas
plasmáticas o segregadas por los tejidos arteriales como:
MIELOPEROXIDAS, ESFINGOMIELINASA, FOSFOLIPASAS, etc.
• MIELOPEROXIDAS: produce radicales libres altamente oxidantes
como el ácido hipocloroso (HClO), el radical tirosilo, y modifica al
LDL para unirse a receptores en los macrófagos.
• ESFINGOMIELINASA: promueve agregación de lipoproteínas que
se retienen en la pared arterial y facilita la fagocitosis de
macrófagos ("engordan" más de grasas).
• FOSFOLIPASA (grupo II sPLA") promueve la oxidación del LDL.
También es ratones transgénicos (knock-out), sin el gen de esta
enzima desarrollan rápidamente la dolencia.
PLACAS FIBROSAS
•
La forman LIPIDOS EXTRACELULARES, COLESTEROL esterificado con ácidos grasos y
CELULAS MUSCULARES LISAS.
 Factores que favorecen la formación de placas fibrosas:
• HOMOCISTEINA, lesiona al endotelio y estimula la proliferación de células
musculares
• HIPERTENSIÓN
• Algunas hormonas
• La angiotensina II que eleva la presión arterial, también estimula la proliferación
de células musculares lisas en la pared arterial. Existen medicamentos que
disminuyen la producción de angiotensina, inhibiendo la enzima "angiotensinasa",
y bajando la presión arterial.
• EL ORIGEN MONOCLONAL DE CELULAS MUSCULARES LISAS EN LAS LESIONES
ATEROESCLEROTICAS, puede envolver una transformación no maligna de las
mismas (monoclonal significa que se reproducen en la lesión a partir de una sola
célula).
Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias,
resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a
un aneurisma y posiblemente hemorragia.
Adelgazamiento
de la cápsula fibrosa
Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Ruptura de la
cápsula fibrosa
Daño endotelial
Respuesta protectora lleva a la producción de
moléculas de adhesión celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales
Migración hacia espacio subendotelial
Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Células espumosas ricas en lípidos
Estría lipídica y placa aterosclerótica
Síndrome Clínico Inestable de
Aterosclerosis
El cardíaco
El
mesentérico
El cerebral
Dependiendo del
territorio isquémico
puede tener unas u
otras repercusiones
siendo algunos
órganos o vísceras más
sensibles . Territorios
como:
Manifestación Clínicas
Aterosclerosis Coronaria
Infarto del
miocardio
Angina de
pecho
Muerte
súbita de
causa
cardiaca
Existen tres formas clásicas de
las presentación clínica de la
aterosclerosis coronaria
Primera forma de presentación clínica de
arterosclerosis coronaria
Mujeres
síntomas
menos
frecuencia.
Dolor torácico
característico
de isquemia
del miocardio
Angina de Pecho
Síntomas de
angina estable
son sutiles y
difíciles de
distinguir
Retro esternal
con irradiación
al brazo
izquierdo y al
cuello
Disnea
Angina de pecho
• Es un concepto exclusivamente
clínico y su diagnostico se basa en
las características y circunstancias
que acompañan en el dolor
• Los mecanismos que lo provocan:
Aumento por la necesidad de
oxigeno provocadas por :
• Cambios de la presión arterial
ejercicio
• Cambios en la frecuencia cardiaca
emociones
Angina de pecho
• Debido al un déficit de oxigeno ,
la glucosa produce energía por
medio de la Glucolisis Anaerobia ,
con la producción de cristales de
piruvatos y lactatos, con la
consiguiente ACIDOSIS
METABÓLICA
• Acidosis láctica: proceso
caracterizado por la acumulación
de ácido láctico en la sangre,
provocando la disminución del pH
en el músculo y en el plasma.
Segunda forma de presentación
clínica de aterosclerosis coronaria.
Infarto del Miocardio
Si no se
trata la
angina
IM
Dolor
torácico no
obstante,
puede ser
más
persistente y
más intenso
Síntomas
autónomos
como nauseas
y vómitos.
Pueden
aparecer
arritmias
En casos más
graves,
puede haber
síntomas de
insuficiencia
cardiaca.
Infarto de miocardio
•
•
•
•
Si el trombo producido obstruye casi el
90% de la pared del vaso el flujo del vaso
se vera seriamente puede causar
deficiencia del aporte de oxigeno
El metabolismo normal del miocardio es
aeróbico (ATP obtenido a través de la
fosforilacion oxidativa)
Se reduce el flujo de sustratos hacia el área
afectada y también le eliminación de los
mismos lo que aumenta la presión
oncotica intracelular produciendo
tumefacción celular lo que afecta la
permeabilidad de la membrana plasmática
Esto produce un agotamiento de ATP ,
acumulación de acido láctico, aparición de
acidosis grave y notoria reducción de la
fuerza contráctil
Aparición de aterosclerosis y rotura de la placa
Formación de un trombo grande en una arteria
coronaria – produciendo isquemia
Desviación hacia la glucolisis (anaeróbica )
síntesis disminuida de ATP
Acumulación de acido láctico y otros meta bolitos en el musculo miocárdico ,
aumentando la alteración de la permeabilidad de la membrana
Disminución del Ph y contracción ineficiente
Cese de la contracción y activación de fosfolipasas de
membrana, degradación de proteínas por proteasas
Muerte del área del musculo afectada
Tercera forma de presentación de
aterosclerosis coronaria
Muerte Súbita de causa Cardiaca
Es la primera
manifestación
clínica en 25% de las
personas que
presentan la
enfermedad.
Única esperanza
para MSC es la
Reanimación
cardiopulmonar y
desfibrilación
ventricular.
La reanimación
tras la MSC es más
eficaz en las
personas
ingresadas al
hospital.
Muerte súbita
• Ocurre minutos después de
que aparecen los síntomas. La
causa subyacente mas común
del fallecimiento súbito por
paro cardiaco en pacientes es
la enfermedad coronaria
(acumulación de grasa en las
arterias que suministran
sangre al musculo coronario)
• Esto produce una deficiencia
del latido cardiaco que lleva a
un paro cardiaco

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