ENFERMEDAD DE CHAGAS - Unidad Hospitalaria San Roque

Report
Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés
Jefe de Servicio de Clínica Médica Hosp. Rawson.Prof.
Titular Cat. Med II.HSR.
2013.
ETIOLOGIA

 Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi
Protozoario flagelado con polimorfismo. Siendo sus
formas evolutivas;
Amastigote y Tripomastigote
 Vector: Triatoma infestans
¿Que podemos hacer para prevenir las
reinfestaciones del triatoma y por tanto
la Enfermedad de Chagas?

Construcción y reparación de viviendas
para eliminar sitios donde se alojen estos
insectos
Educar a la población sobre transmisión y
métodos de control
EPIDEMIOLOGIA

 Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2006) indican que
en Argentina habría 7.300.000 personas expuestas,
2.300.000 infectadas y más de 300.000 afectadas por
cardiopatías de origen chagásico.
 La seroprevalencia de infección por T. cruzi en
embarazadas en el país fue de 6,8 % en 2000 y de 4,2% en
2009.
 Se estima que cada año nacen 1.300 niños infectados por
transmisión congénita, 9/10 niños tratados en fase aguda
y 7/10 tratados en fase crónica se curan.
 La prevalencia media de infección por T. cruzi en niños
menores de 14 años fue de 1,5% en 2009.
EPIDEMIOLOGIA

 Situación de alto riesgo para la transmisión vectorial
Las provincias de Chaco, Formosa, Salta, Santiago del
Estero, San Juan y Mendoza presentan una
reemergencia de la transmisión vectorial de Chagas
debido a un aumento de la infestación domiciliaria y a
una alta seroprevalencia en grupos vulnerables.
EPIDEMIOLOGIA

 Situación de riesgo moderado para la transmisión
vectorial
Las provincias de Catamarca, Córdoba, Corrientes, La
Rioja, San Luis y Tucumán, muestran una situación
de riesgo intermedio con un índice de re-infestación
mayor al 5% en algunos departamentos, e
insuficiente cobertura de vigilancia en algunos casos.
EPIDEMIOLOGIA

 Situación de bajo riesgo para la transmisión vectorial
En el 2012 las provincias de Misiones y Santa Fé
lograron certificar la interrupción de la transmisión
vectorial del T. cruzi por T. infestans. Las provincias
de Entre Ríos, Jujuy, La Pampa, Neuquén y Río
Negro lograron recertificar la interrupción de la
transmisión vectorial.
ÁREA ENDEMICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS


Situación de riesgo universal
Las 24 jurisdicciones poseen riesgo de
transmisión congénita derivado de las
migraciones internas e internacionales de
países vecinos con elevada endemicidad.

Hernández D.O.: Hipótesis Fisiopatológica de Daño
Eléctrico Crónico en la Enfermedad de Chagas-Mazza

Ciclo T. Cruzi

Formas de transmisión

 Vectorial (80%)
 Transplacentaria
 Leche materna
 Hemo-transfusión
 Trasplante órganos
 Contaminación accidental
 Ingesta de alimentos
Doméstico
Peridoméstico
Enzoonótico

Mecanismo
inmunológico
mimetismo molecular entre
antígenos del parásito y antígenos
cardíacos,

la infección crónica con el T.
cruzi produce anticuerpos que
reconocen epítopes autólogos,
lesiones inflamatorias en el corazón con trastornos en el
ECG por medio de la inmunización con parásitos, y
fracciones subcelulares del mismo o con antígenos
recombinantes parasitarios
Transferencia pasiva de linfocitos provenientes de
animales infectados en huéspedes , ya sea
empleando células aisladas de ganglios linfáticos y
bazo o linfocitos cultivados, produce lesiones
inflamatorias cardíacas y neurológicas,
los linfocitos B aislados
de corazones murinos
con miocarditis
chagásica experimental
producen anticuerpos
antiantígenos
cardíacos,
clones de linfocitos T
aislados de biopsias
humanas muestran
reactividad con
antígenos cardíacos.
Mecanismo de denervación
cardíaca en la MCC

 La destrucción de las neuronas, con alteración del sistema
nervioso autónomo, parasimpático y simpático.
 La neurolisis afecta en las estructuras nerviosas del
corazón y en una gran proporción las neuronas del plexo
de Meissner y Auerbach.
 Se produce primero una periganglionitis, anormalidades
degenerativas de las fibras nerviosas, reducción de las
neuronas del parasimpático, del simpático y con
anticuerpos que se unen a receptores adrenérgicos y
colinérgicos con alteración del miocardio.
PATOGENIA

El Trypanosoma cruzi afecta la función cardiaca en
forma compleja.
El parasito posee una neuroaminidasa.
Se ha postulado que esta puede afectar, los grupos de acido sialico de
los glucoesfingolipidos de las membranas de las fibras de
conducción cardíaca, del sistema autonómico y de las células
endoteliales del miocardio y los vasos sanguíneos.
Es evidente ,condiciones no identificadas de tipo bioquimico,
inflamatorias, transducción de señales, alteraciones
microvasculares,y del sistema autonómico, precipitan disfunciones
sobre los tejidos específicos cardiacos.
PATOGENIA

 Otros autores han encontrado que el endotelio responde a la
acción de citoquinas inflamatorias alterando la producción del
oxido nitrico (NO), con disfunción endotelial
El endotelio se manifiesta por mecanismos de
tromborresistencia. Aquí hay factores como el de Von
Willebrand (proteina producida por la célula endotelial y los
megacariocitos en condiciones fisiológicas).
Por las citoquinas inflamatorias se altera
este provocando una marcada disfunción endotelial .

Oscar Daniel Mordini
• "Infección
crónica SIN
evidencia
de
enfermedad
clínica”
FASE CRÓNICA
• 20- 30 días
FASE INTERMEDIA
FASE AGUDA
CLINICA

• 10-15 años
Clasificación Enfermedad de Chagas.
Consenso Internacional Buenos Aires 2010.
Clínica

F. Crónica
Sin patologí
demostrada
F Aguda
Con
patología
demostrada
Fase Aguda

 Es generalmente oligoasintomática, lo cual puede pasar
desapercibida.
 Fiebre
 Mialgias
 Cefaleas
 Adenopatías
 Hepatoesplenomegalia
 Edema
 Exantemas mobiliformes( son pocos frecuentes)
 Signo de Romaña.
 Miocarditis aguda difusa
 Meningoencefalitis
20-30
días

Fase Crónica

 Asintomático con serología positiva
 Alteraciones cardíacas
1. Disfunción diastólica del VI, luego sistólica
2. Arritmias, Bloqueos AV, Muerte súbita
 Aparato digestivo:
1. Alteraciones del tránsito intestinal (Megacolon).
2. Disfagia (Megaesófago)
 Alteraciones SNC (Chagomas, Encefalitis, etc)
10 años
Otras manifestaciones

 Participación del estómago conduce a retraso en el
vaciamiento gástrico y gastritis.
 Infección del intestino delgado (enteropatía
chagásica) es raro, pero puede ocurrir y puede
manifestarse como el síndrome dispéptico,
seudoobstrucción intestinal.
 La dilatación de la vesícula biliar y el árbol biliar se
ha descrito, pero no hay informes de manifestaciones
clínicas secundarias
*Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease).
Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517.
**Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004;
Otras manifestaciones

 Hipertrofia de las glándulas salivales y parótidas se
desarrolla en hasta 1/4 de las personas con
megaesófago, probablemente debido a la
producción de saliva aumentada en un intento de
mejorar la lubricación.
*Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease).
Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517.
**Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004;
37:252.
Reactivación de T. cruzi neuronal
en pacientes HIV

 Se manifiesta como meningoencefalitis multi o mono
focal,o chagomas. Fiebre, cefalea, vómitos, signos
focales, convulsiones y raramente, signos meníngeos.
 El LCR, muestra una leve pleocitosis, células
linfomononucleares, con proteínas elevadas, y el
parásito está presente habitualmente .
 En esta fase, la presencia de T. cruzi es constante en
la sangre.
Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio,
Tomas Duffy, Mariano J. Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G.
Schijman*Case Report: Molecular Identification of Trypanosoma cruzi I Tropism
for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J. Trop.
Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society
of Tropical Medicine and Hygiene
DIAGNÓSTICO

DIRECTOS
F.AGUDA
• Microhematocrito
• Strout
• Gota fresca
INDIRECTOS
• HAI
• TIF
• ELISA
F. CRÓNICA
Reactivación de T. cruzi neuronal
en pacientes HIV

 Histológicamente el cerebro muestra una
meningoencefalitis grave, con inflamación intensa,
predominantemente perivascular, con la presencia de
amastigotes de T. cruzi innumerables parasitando las
células de la glia y, en raras ocasiones, las neuronas.
 Las meninges también muestran parasitismo dentro de
los macrófagos, lo que podría explicar la alta frecuencia
del hallazgo de formas tripomastigote en el LCR.
Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio, Tomas Duffy, Mariano J.
Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G. Schijman*Case Report: Molecular Identification of
Trypanosoma cruzi I Tropism for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J.
Trop. Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society of Tropical
Medicine and Hygiene
Screening

 En algunos países ya se está utilizando la
inmunocromatografía, que presenta la ventaja de
poder realizarse en terreno.
 En Argentina posiblemente se encuentre disponible
próximamente en el mercado, aunque deberá
conocerse su confiabilidad mediante estudios de
campo, para su posterior validación.
Guia para la atencion del paciente infectado por Trypanosoma Cruzi
(Enfermedad de Chagas)” Ministerio de Salud, Resol N 1870/2006.
Dx en
inmunosuprimidos

 Las pruebas parasitológicas, además de su utilidad
en el paciente agudo y congénito, deben utilizarse
para el caso de los pacientes inmunosuprimidos,
como los sometidos a terapia inmunosupresora por
trasplantes, o pacientes portadores de HIV.
 En este caso puede darse la reactivación de una
infección preexistente o en los trasplantados, la
transmisión por donante chagásico
Utilidad PCR

Las pruebas actualmente validadas son las ya
conocidas (Strout, microstrout, Hemocultivo,
Xenodiagnóstico).
La PCR aún no está validada y puede
emplearse con fines de investigación pero no
como diagnóstico.*
*Basso B. y Moretti E. El laboratorio en el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas. En: Manual de Chagas. Enrique
Manzullo. http://enfermedadchagas.com.ar. 2011.
**Schijman AG et al. International Study to Evaluate PCR Methods for Detection of Trypanosoma cruzi DNA in Blood
Samples from Chagas Disease Patients. Plos Negl Trop Dis (1): e931. doi:10.1371/journal.pntd.0000931
.
Serologías y embarazo

 En el caso de hijo de madre chagásica,
independientemente de si nace infectado o no, su
serología en el momento del nacimiento es siempre
positiva, con excepción de unos pocos casos, donde
la madre presenta títulos muy bajos o falsos
positivos; situación favorecida por la activación
policlonal que ocurre durante el embarazo.
*Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C.
Enfermedad de Chagas neonatal. Diagnostico de Laboratorio durante el
primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49:595-599. l989.
Chagas y recién nacidos

 En relación al recién nacido la detección de IgM
específica como marcador de infección congénita y aguda
no rindió los resultados esperados, debido a problemas
técnicos y falsos resultados que la hacen muy poco
confiable.
 El protocolo para diagnóstico y tratamiento del hijo de
madre chagásica: la búsqueda del parásito durante los
primeros meses y/o la persistencia de la positividad
serológica después de los 10-12 meses de vida, cuando los
anticuerpos maternos desaparecen de la circulación del
niño.*
*Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C. Enfermedad de Chagas neonatal.
Diagnostico de Laboratorio durante el primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49:595-599. l989.
Evaluación de la terapéutica
antiparasitaria

 El criterio de curación también está protocolizado y
requiere la negativización serológica
persistente.(OMS)
 También son frecuentes en los pacientes tratados
los resultados discordantes o indeterminados. En
este tema se han preconizado marcadores que
estarían asociados a éxito terapéutico, como los
anticuerpos líticos, anticuerpos contra antígenos
purificados.*
*Krettli A. The utility of anti-trypomastigote lytic antibodies for determining cure of Trypanosoma
cruzi infections in treated patients: and overview and perspectives. Mem Inst Oswaldo Cruz,
104(Suppl. I): 142-151, 2009.
¿Existen en la actualidad biomarcadores
que cumplan estos requisitos en
Enfermedad de Chagas?

 Anticuerpos EVI
 Anticuerpos con determinada actividad biológica, como
los anticuerpos líticos
 Autoanticuerpos
 Anticuerpos hacia distintos antígenos del T cruzi
purificados
 Citoquinas y receptores solubles
 Moléculas como el proBNP
 Incluso se están proponiendo tecnologías basadas en
proteómica o genómica para detección de posibles
biomarcadores.
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
¿Existen en la actualidad biomarcadores
que cumplan estos requisitos en
Enfermedad de Chagas?

Algunos de estos marcadores parecen
promisorios
NO se han encontrado publicaciones que
demuestren fehacientemente la presencia de
biomarcadores predictores de patología
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
¿Existen en la actualidad biomarcadores
que cumplan estos requisitos en
Enfermedad de Chagas?

 Criterio estándar de cura sigue siendo la regresión a
negatividad de los anticuerpos anti-T. cruzi por
serología convencional
MC Infectious Diseases y Clinical and Vaccine Inmunology, lo han efectuado
investigadores de un equipo liderado por la Red de Investigación en
Enfermedades Tropicales (RICET) del Instituto de Salud Carlos III. También
han participado el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra
(Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Granada), la Unidad
Regional de Medicina Tropical del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia,
el Grupo CRESI

NIFURTIMOX
Nitrofurano .Desarrollado por BAYER en 1.960

Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días
Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación.
Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso
Psicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitación
Neuropatía periférica
Infiltrados pulmonares y derrame pleural
Reacciones de hipersensibilidad cutánea
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
BENZNIDAZOL
Nitroimidazol
Desarrollado por ROCHE en 1.974

Interfiere con la síntesis proteica y del RNA
Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días
Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
Mal estar general
Dolor abdominal, nauseas y vómitos
Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas
Neuropatía periférica, polineuritis y parestesias
Se ha descrito efecto carcinogénico
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
Indicaciones de
Tratamiento

 Fase aguda de la enfermedad
 Niños y adolescentes en la fase indeterminada
 Pacientes adultos en fase indeterminada con forma
cardiaca incipiente asintomática
 Accidente con material contaminado en laboratorio o
cirugía
 Donante o receptor en trasplante de órganos
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’ Disease.
N Engl J Med 2011;364:2527-34
Indicación tratamiento según
programa Nacional

La mayoría de los pacientes tratados en
esta fase negativizan la serología un
plazo menor a 2 años.
Indicación tratamiento según
programa Nacional

 Manejo del paciente crónico asintomático:
 Deben recibir tratamiento los niños y jóvenes en
estado crónico asintomático; o crónicos con formas
cardíacas/digestivas incipientes.
 El monitoreo es ambulatorio.
 Los esquemas de tratamientos son los mismos que en
la fase aguda
 Criterios de fallo terapéutico: hallazgos de parasito o
ADN parasitario en sangre después del tratamiento.
Indicación tratamiento según
programa Nacional

 Criterios de curación de la infección con T. cruzi:
negativizacion de los estudios serológicos.
 La serología convencional permanece reactiva por
varios años. En niños, la negativización es mas
temprana que en los adultos puede tardar mas de 15
años.
Indicación tratamiento según
programa Nacional

 Manejo del paciente con enfermedad crónica
cardiaca/digestiva/otra.
 Pacientes con enfermedad cardíaca en estadios
avanzados (CF IV) en principio no requiere
tratamiento etiológico.
 El tratamiento etiológico en pacientes con
cardiopatía chagásica establecida se encuentra
actualmente bajo investigación.
BZL y Fase Crónica

 Dos ensayos terapéuticos aleatorizados y controlados
apuntan a la utilidad del benznidazol (BZL)
administrado durante 60 días, en niños de 6 a 12
años en fase indeterminada, respecto de la
negativización serológica, tras 3-4 años de
seguimiento.*
*Sosa Estani S, Segura E, Ruiz AM y col. Efficacy of chemoterapy with benznidazole in children in
indeterminate phase of Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 526-9.
BZL y Fase Crónica

 Un trabajo de Andrade de Brasil, señala asimismo
que el tratamiento con BZL durante 60 días elimina
la infección en más del 60% de los niños con
infección crónica.*
*Andrade AL, Martelli CM, Oliveira RM, y col. Short report: benznidazole efficacy among Trypanosoma
cruzi-infected adolescents after a six-year follow-up. Am J Trop Med Hyg 2004; 71: 594-7.
BZL y Fase Crónica

 Hay investigaciones en pacientes con muchos años de
seguimiento, que señalan que el tratamiento con
nitroderivados durante la fase crónica reduce
significativamente la progresión clínica*
* Fabbro DL, Streiger ML, Arias ED, y col. Trypanocide treatment among adults with chronic Chagas disease
living in Santa Fe city (Argentina), over a mean follow-up of 21 years: parasitological, serological and
clinical evolution. Rev Soc Bras Med Trop 2007; 40:1
BZL y Fase Crónica

 En la actualidad se hallan en la fase final de
ejecución dos estudios aleatorizados que evalúan la
eficacia del BZL versus placebo en pacientes
crónicos, a nivel parasitológico, serológico como así
también eventos clínicos primarios y secundarios.
 BENEFIT
BZL y Fase Crónica

 Se recomienda el tratamiento para infección
congénita aguda
 Para niños (hasta 12 o hasta 18 años de edad,
dependiendo de la publicación) con enfermedad
crónica.
 Recomendaciones para los adultos con infección
crónica ,debido a la falta de datos de ensayos
aleatorios clínicos, la mayoría de las
recomendaciones publicadas desde 2000 incluyen
disposiciones a ofrecer tratamiento para este grupo
de pacientes.
Tratamiento con BZL en Chagas crónica:
Resultados de un estudio comparativo, no
randomizado, con seguimiento a largo plazo

 Conclusión:
Tratamiento con BZ en Enfermedad de Chagas en
estadio intermedio y crónico podría reducir el riesgo de
progresión de la enfermedad y podría permitir alcanzar
la cura parasitológica de los pacientes.
Viotti R, ViglianoC, Lococo B, y col. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas
disease with benznidazole versus no treatment. A Non- randomized trial. Ann Inter Med 206;
144: 724-734
BENEFIT

 En cuanto a los estudio BENEFIT(The Benznidazole
Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis)
todavia no ha finalizado.
 Un ensayo clínico multicéntrico, randomizado y
abierto (controles sin tratamiento)
 Se enrolaron pacientes mayores 18 años hasta incluso
los 75 años, que tengan al menos cualquier
combinación de dos tests serológicos positivos
(inmunofluorescencia indirecta, hemoaglutinación
indirecta o ELISA) y que se encuentren en la etapa
intermedia asintomática.
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
BENEFIT

 Randomización: Asignados en forma randomizada
grupo tratamiento 1:1 a benznidazol 5 mg/kg día
por 60 días o grupo control sin tratamiento
 Seguimiento:Visitas regladas a la semana, a las 3
semanas, 6 semanas, a los 6 meses al año, luego
anualmente hasta un mínimo de 5 años a un máximo
de 15 años.
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34
BENEFIT

 Se cree que en base a los resultados finales del
estudio. Se podrá concluir la eficacia del BZL en la
fase crónica de la Enfermedad de Chagas en adultos
mayores.
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’ Disease. N Engl J Med
2011;364:2527-34.
Estratificación de riesgo en
MCC

 ECG y Rx de Tórax
 Ergometría
 Spect miocárdico en reposo y con esfuerzo o Eco
estress
 Radiocardiograma radioisotópico
 Ecocardiograma con doppler (y Doppler tisular)
 Holter
 ECG de señal promediada
 Integridad del SNA: Tilt Test
Integridad del SNA

 Integridad del arco reflejo barorreceptor:
 Con maniobra de Valsalva, se sospecha en
compromiso del SNS por ausencia de taquicardia en
la fase compresiva, y del SNP por ausencia de BS en
la fase descompresiva
 Tilt test: El cambio de posición supina a erecta en el
sujeto normal mantienen la PAM  la PAD con
escaso cambio en la PAS, en chagasicos está
alterada la respuesta simpática al estrés postural, y
no  la PAD
Integridad del SNA

 Función del CVM bulbar; la hiperventilación
voluntaria durante 15” reduce la PAS y PAD con  de
la FC
 Vía eferente simpática:Prueba del agua fría:induce 
de la PAS y PAD
ECG

ANORMALIDADES
ELECTROCARDIGRÁFICAS
BCRD
HBAI
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Cambios en el ST-T,QT prolongado,y
dispersión del QT
Ondas Q anormales
Complejos QRS de bajo voltaje
Variabilidad de la FC
Duplas,
TVNS,

 Las extrasístoles ventriculares se correlaciona con el grado de severidad de
disfunción ventricular , pero tambien se pueden presentar en pacientes con
funcion vetricular conservada.
 Episodios de TVNS se obserna en el 40% con anormalidades de la
motilidad parietal leve. *
 La presencia de aneurisma del ápex del VI con adelgazamiento de la pared
o sin él se observan en el 47% con MCC y en este grupo la incidencia de
TVS es del 68% y el 32% en TVNS.**
*Anis Rassi, José Antoni Marin-Neto. Chagas Disease. Lancet 2010; 375: 1388-402
** Consenso de Arritmias Ventriculares SAC. Rev. Argent Cardiol 2002; 70. Suplemento 40.

 Mecanismo propuesto en la etiopatogenia de las
arritmias ventriculares:
• Degeneracion sist
excito-conductor
• Miocitolisis
• Inflamacion
• Fibrosis
• Aneurismas
• Degeneración
neurovegetativa
• Reentradas
• Automastismo
anormal
• Gatillamiento



 La mayor prevalencia de muerte súbita en estos pacientes
se asoció a:
 Fracción de eyección baja
 Aumento del díametro de fin diastole del VI
 Insuficiencia cardiaca CF II-III
* Rassi A Jr, Rassi A:Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a sstemic review of observational studies.
Circulation. 2007;115(9) 1102-1108

 Ecocardiograma: VI dilatado con FEV deprimida 0.40
y 0.45. Alteraciones segmentarias, sobre todo
hipocinesia apical, típicas de miocarditis crónica.


 (BRD

 En contraste, la ocurrencia de arritmias
ventriculares complejas en ausencia de cardiopatia
severa (F eyección > 30%), tiene una baja incidencia
de recurrencia y muerte súbita.*
 Estudio realizado por Giniger y col. Se observó una
mortalidad del 38% para pacientes con
DDVI>60mm y del 5% cuando el DDVI era menor.
Con un seguimiento de 10 años en pacientes con
antecedentes de MS y/o TVS.*
*Ginger AG, Retyk EO , Laiño RA y col. Ventricular Tachycardia in Chaga´s disease. AM J Cardiol.
1993 : 72 939-943



 Con respecto al tratamiento la mayoria de las
drogas antiarritmicas evaluadas no han demostrado
ser eficaces en el control de recurrencias y
prevencion de MS .
 En pacientes tratados con Amiodarona en forma
empírica la MS fue del 0%, 4% Y 11% a 12, 24 y 36
meses, con una recurrencia de TVS del 30% en CFI
y II. En contraste con el 100% que tenian CFIII y CF
IV, cuya mortalidad fue del 80%.
Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’
Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34





Entre las opciones no farmacologicas incluyen:
Ablacion con catéter.
Cirugia
El implante CDI
Alternativa en la prevencion secundaria
siendo de eleccion frente al fracaso de la amiodarona.*
* De Paola AA, Gomez JA, Terzian AB, Myamoto MH. Ventricular tachycardia during exercise testing as a
predictor of sudden death with chronic chagasi c cardiomyothy and ventricular arrhythmias. Br Heart J. 1995;
74:293-295.


ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular
completo con escape idioventricular

 Las causas más frecuentes de implantes de
marcapasos en pacientes con Enfermedad de Chagas,
de un total de 293 implantes fueron:
1. Bloqueo AVC permanente 67,3%.
2. Enfermedad del Nódulo Sinusal 16,7%
3. Bloqueo AV de 2ºG 5,8%
4. Bloqueo trifasicular 4,8%
5. Bloqueo AVC intermitente 4,8%
Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta,
Argentina. 2011

 Los síntomas más frecuentes que presentaron fueron:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mareos
Perdidas posturales
Disnea
Confusión mental
Insuficiencia cardíaca
Intolerancia al ejercicio
Sincope
Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo.
Salta, Argentina. 2011

 La edad de implante de marcapasos en 293 pacientes, se
observaron que en los que presentaban serología positiva
para Chagas, el promedio fue de 59, 6 años, y en los
serológicamente negativos para Chagas el promedio fue
de 72, 2 años.
 a los pacientes con serología positiva para Chagas se les
implanta marcapasos cardiaco definitivo a edades más
tempranas que a los serológicamente negativos.
 También se observó que no presentaron, estos grupos,
diferencias significativas en cuanto a umbrales de
estimulación, ó a la presencia de cardiomegalia.
Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011
Indicación de
Dispositivos Eléctricos

 Principios generales para la elección de un marcapaso
 El ventrículo debe ser estimulado-censado en presencia ó
riesgo de bloqueo auriculo-ventricular.
 La aurícula debe ser estimulada ó censada, a menos que
este contraindicado.
 La repuesta de frecuencia es esencial si el paciente tiene
incompetencia cronotropica, salvo contraindicaciones.
 El sincronismo auriculo-ventricular debe ser mantenido
siempre que sea posible.
 Mantener una frecuencia cardiaca adecuada a la demanda
metabólica del paciente.
Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta,
Argentina. 2011
Indicación de
Dispositivos Eléctricos

 Estudios para indicar el modo de estimulación
1. Electrocardiograma
2. Holter de 24 hrs
3. Ergometría
4. Ecocardiograma Bidimensional, Doppler y Tisular
5. Estudio Electrofisiologico
Indicaciones de marcapaso definitivos sugeridas por ACC/AHA
Clase I
• Bloqueo AV de 3º grado a cualquier nivel anatómico que presente
bradicardia sintomática debida al BAV(C)
• La presencia de arritmias u otras condiciones en las cuales se debe
utilizar drogas que puedan producir bradicardia sintomática (C)
• periodos de asistolia documentada >=3 segundos ó ritmo de escape <40
latidos p.m. en pacientes asintomáticos (B, C).
• Bloqueo AV 2º grado sintomático cualquiera sea su variedad (Mobitz l ó
ll, 2:1), ó sitio de bloqueo. (Nivel de evidencia B).

Clase ll a
• bloqueo AV de 3º grado asintomático, en cualquier nivel anatómico, con
frecuencia ventricular promedio de 40 pm, ó superior. (B, C).
• Bloqueo AV de 2º grado tipo ll asintomático (B)
• El BAV de 2º grado tipo l asintomático localizado a niveles intrahisianos
ó infrahisianos, evidenciados en EEF. (Nivel de evidencia B)
Clase ll b:
• Bloqueo AV de 1º grado con intervalo PR >0,30 seg. En presencia de
disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva, en pacientes que mejoran su rendimiento hemodinamico con
un intervalo AV más corto. C)
Clase llI
• Bloqueo AV de 1º grado asintomático. (B)
• Bloqueo AV de 2º grado tipo l asintomático, a nivel suprahisia(B, C)
• Bloqueo AV transitorio, producido, por ejemplo, por toxicidad por
Disfunción del Nódulo Sinusal

Clase l
•
Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia
sintomática documentada, incluyendo pausas
sinusales frecuentes sintomáticas, primaria ó
secundaria a tratamiento con drogas antiarritmicas a
largo plazo, sin alternativas aceptables.(Nivel de
evidencia C)
Clase ll a
• Pacientes mínimamente sintomáticos con frecuencia
cardiaca <30 latidos pm. (Nivel de evidencia C)
Clase lll:
• Disfunción del nódulo sinusal en pacientes
asintomáticos incluso en quienes un bradicardia <40
p.m., es consecuencia de una terapéutica con drogas
a largo plazo.

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