Hemostasia

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Hematología en Farmacia
Hemostasia y coagulación (I)
Generalidades de la hemostasia
Plaquetas estructura y función
Pruebas diagnostica
Diátesis hemorrágica
HEMOSTASIA:
Conjunto de mecanismos y destinados a evitar las pérdidas de sangre por lesiones
en la pared vascular.
Propiedades:
•Mecanismo de defensa
•Inactivo en condiciones normales
•Constituido por:
Proenzimas o zimógenos (proteasas)
Procofactores
Prot. reguladoras
Evitar pérdida de
sangre por
extravasación
Elementos que inhiben el
efecto procoagulante o
trombogénico
Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:
•Sistema vascular
•Plaquetas
•Factores de la coagulación
•Fibrinolísis
Espasmo vascular
Formación del tapón plaquetario (trombo)
Coagulación sanguínea
Restaurar la circulación
• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.
• Tras 3-6 minutos la herida se cierra
.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.
1ª
2ª
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Vasoconstricción
La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio)
•
•
•
Espasmo vascular inmediato ante injuria
Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso Simpático
Disminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando cambios metabólicos, que promueven la continuidad
de la hemostasia
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos pequeños,
irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos
 2-4 micras de diámetro.
 normal en sangre periférica: 200-400.000 /ul.
 se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales ( actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 vida media: 8-12 días.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Ultraestructura plaquetaria
glucógeno
glicocálix
Gránulos
densos: ADP,
Ca2+, serotonina
Membran
a
plasmática
Gránulos a específicos,
factores de crecimiento,
fibronectina, factor V,
factor vW, fibrinógeno,
b tromboglobulina,
antagonistas de la
heparina (PF4),
trombospondina
Fosfolípidos
plaquetarios
Sistema
abierto de
canales
mitocondria
Sistema de túbulos densos
Filamentos
submembranosos
(proteínas
contráctiles)
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión
o adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoproteínas
de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colágeno y la
membrana basal subendotelial..
Colageno
GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y
comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos
GpIa
GpIIb/IIIa
Fibrinogeno
Factor de von Willebrand
GpIb
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En paralelo, los gránulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana
plasmática liberando su contenido. De los gránulos a, moduladores de factores
de coagulación; de gránulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP.
Por otro lado, la unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina
a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana:
fosfolipasa C y fosfolipasa A2.
Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato
(PIP2 )
Fosfolípidos
Plaqueta
Reclutamiento
ATP
Fosfolipasa A2
(DAG) e (IP3).
Ácido araquidónico
Ca2+
AMPc (-)
Ciclo-oxigenasa
(-) Aspirina
(-) Sulfinpirazona
Tromboxano A2
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos
principales:
1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2) la exposición de receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW)
3) la alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que
interacciona con factores de la coagulación plasmática.
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en
plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su precursor
inactivo La PROTROMBINA)
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
Sistemas Anticoagulantes Naturales
Inhibidor de la vía del Factor tisular
(TFPI)
Antitrombina
Proteina C/S
Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se relacionan
estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolísis o disolución de
coágulos previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del
flujo sanguíneo.
DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA
(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia primaria:
Recuento de plaquetas
Manual, automático
Morfología plaquetaria
Fragilidad capilar: (Prueba del lazo o Prueba de Rumpel-Leede)
Tiempo de sangría:
Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno…
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia secundaria
TIEMPO DE COAGULACIÓN: (normal de 6 a 10minutos).
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Mide FXII, FXI, FIX,
FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno
Tiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y
Fibrinógeno
Tiempo de trombina: Mide conversión de fibrinógeno en fibrina
Dosificación de factores
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) :Valor normal de 30 a 40 seg.
Cefalina
Ca2+
t
Plasma
Normal
CEFALINA
Tiempo de protrombina (TP) :Valor normal de 10 a 20 seg.
Ca2+
Tromboplastina
Plasma
Normal
Tromboplastina
t
Tiempo de trombina (TT) :Valor normal de 15 a 20 seg.
Trombina
t
Plasma
Normal
TROMBINA
ORIENTACION DIAGNOSTICA ANTE UNA
DIATESIS HEMORRAGICA
MODELO CELULAR
•
•
•
INICIACIÓN: ocurre sobre el TF
presente en la célula.
AMPLIFICACIÓN: las plaquetas y
cofactores son activados para dar
lugar a la generación de trombina a
gran escala.
PROPAGACIÓN: grandes
cantidades de trombina son generadas
en la superficie plaquetaria.
“La hemostasis ocurre en 2 superficies: en las células que
expresan TF y en las plaquetas”
HEMOSTASIA
Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha
para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando ya se ha
establecido.
COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar una proteína
soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).
FIBRINOLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico, produce
una destrucción del fibrinógeno y de los coágulos de fibrina, por medio de
una enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.

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