ALLERGIE AUX PROTEINES DU LAIT DE VACHE: Actualités

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Allergie aux protéines du lait de vache
 Introduction:
- Affection fréquente chez le nourrisson et chez
l’enfant.
- polymorphisme clinique.
l’expression clinique a varié au cours de ces 20
dernières années.
- l’incidence entre 0,3 et 7,5 %.
- en Algérie
Allergie aux protéines du lait de vache
 HISTORIQUE
- connue depuis l’antiquité.
- début du vingtième siècle sont publiés des
symptômes diarrhées retards de croissance chez des
enfants nourris aux protéines lactées bovines.
- à partir des années 1960 à été établi le rôle
primordial des immunoglobuline IgA et des lymphocytes
suppresseurs de la muqueuse digestive, des IgE
spécifiques ,des plaques de Peyer ainsi que concept de
GALT
Allergie aux protéines du lait de vache

Définition et terminologie
- pendant longtemps L’APLV et L’IPLV ont été
considérées comme deux entités distinctes.
- on tend depuis une dizaine d’années,à substituer le
terme « d’allergie » à celui « d’intolérance » aux protéines
du lait de vache (PLV).
Allergie aux protéines du lait de vache

Définition et terminologie
- l’APLV réaction adverse, reproductible par
hypersensibilité immunologique vis-à-vis d’une ou de
plusieurs protéines lactées bovines.
* On distingue:
-L’APLV à IgE- médiée
- L’APLV non IgE-médiée.
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 Les allergènes du lait de vache
- L’APLV est due dans 60% au beta-lactoglobuline .
- La caséine impliqué dans allergies persistantes aux PLV.
- Toutes les protéines sont allergisantes.
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 La sensibilisation
* les types d’hypersensibilité
- type I (hypersensibilité immédiate)
- fixation de l’antigène sur un IgE spécifique.
- lors d’un deuxième contact libération des
médiateurs de l’inflammation.
- symptômes apparaissent moins de 4 heurs après
l’ingestion de l’aliment.
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 Sensibilisation
* les types d’hypersensibilité
* type III (hypersensibilité semi-retardée):
- après stimulation répétée production d’anticorps de
type IgG, IgM et de complexes immuns.
- responsables de formes semi-retardées 4 à 24 heures
après prise alimentaire.
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 Sensibilisation
* les types d’hypersensibilité
- type IV (hypersensibilité retardée)
- à médiation lymphocytaire T survient après 24 heures
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 les conditions de la sensibilisation
- Terrain atopique .
- Hyperperméabilité intestinale.
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 Moment de la sensibilisation
* sensibilisation prénatale .
* sensibilisation par le lait maternel
* le supplément du lait de vache
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*les critères du diagnostique.
*manifestations cliniques
- les manifestations cutanées
-formes immédiates: urticaire, oedeme
de Quincke.
-dermatite atopique
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 Les manifestations digestives.
* Entéropathie chronique.
- diarrhée chronique.
- malabsorption.
- cassure de la courbe pondérale.
Ces réactions sont à médiation cellulaire, non IgE médiées
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 Les manifestations digestives.
*Réactions d’ypersensibilité immédiates.
- nausées.
- douleurs abdominales.
- vomissements 1 à 2 h après l’ingestion de l’aliment .
- suivies ou non d’une débâcle diarrhéique 2 à 6 h
après le repas.
Ces réactions sont médièes par les IgE.
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 Les manifestations digestives.
*Autres formes d’hypersensibilité
- Reflux gastro-oesophagien associé à une œsophagite.
- Colites.
-Constipation .
-Coliques du nourrisson
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 Manifestations respiratoires:
- un asthme du nourrisson ,sévère ,réfractaire.
- associé à des antécédents de dermatite
atopique,
ou de reflux gastro-oesophagien.
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• Investigations para cliniques :
* Tests cutanés
- Prick-tests
-Patch-tests ou atopy patch tests (APT)
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 Investigations para cliniques :
* Biologie
-IgE spécifiques
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Investigations para cliniques :
-comparaison entre patch-tests,prick-tests et
IgE sériques
- la supériorité des APT dans les formes
retardées.
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Investigations para cliniques :
*Test de provocation orale: permet :
- D’authentifier l’allergie.
- De déterminer la quantité d’aliment qui déclenche
les symptômes.
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 Investigations para cliniques :
*Test de provocation orale est utile :
- Histoire clinique imprécise+ prick-tests et/ou
IgE spécifique positif .
- Test cutanés et IgE spécifiques négatif .
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 Investigations para cliniques :
*Test de provocation orale est dangereux
- choc anaphylactique
- Histoire clinique d’anaphylaxie avec des prick
testes ou IgE spécifique (+).
- œdème de Quincke.
- IgE spécifiques 15KUL/L (CAP syst, Pharmacia)
- Asthme instable.
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*Diagnostic de L’APLV IgE-médiée
- souvent facile.
- réaction allergique immédiate après la prise
de lait.
- prick-tests et/ou les IgE spécifiques au lait
positifs
- inutile voire dangereux de faire un TPO.
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 Diagnostic de L’APLV non IgE-médiée
- les troubles digestifs chroniques.
- l’eczéma.
- les prick-tests ont une mauvaise sensibilité .
- IgE spécifiques sont négatives .
- le patch-test.
- le diagnostic d’ALPV confirmé par la disparition des
symptômes lors d’un régime d’exclusion et la récidive de
ceux-ci lors de la réintroduction du lait de vache.
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 Prise en charge
-traitement des manifestations aigues
* Rhinite ou conjonctive.
- Antihistaminiques anti-H1 et corticoïdes oraux de 1
à 2mg/kg de prednisone ou
prednisolone(maximum60mg)par voie orale.
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 Prise en charge
-traitement des manifestations aigues
* Anaphylaxie modérée
* Urticaire,œdème oculaire,Prurit.
- Anti-H1 corticoïde injectable .
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 Prise en charge
-traitement des manifestations aigues
 Anaphylaxie sévère
- choc anaphylactique, angioedème , malaise.
- l’adrénaline par voie intramusculaire 0,01 mg/kg
(maximum 0,5 mg par injection )l’injection peut être
répétée toutes les 5 à 10 minutes.
- surveillance en milieu hospitalier.
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 Prise en charge
-traitement des manifestations aigues
 Anaphylaxie sévère
* les corticoïdes.
- le délai d’action quatre à six heures.
- 1 à 2 mg/kg de methyl-prednisolone par voie
intraveineuse .
- utiles chez le patient aux antécédents d’asthme.
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 Prise en charge
-traitement des manifestations aigues
 Anaphylaxie sévère
- les beta 2-mimétiques par voie inhalée en cas de crise
d’asthme ou de bronchospasme.
- 1 à 2 bouffées/kg maximum à renouveler toutes les 10
à 20 minutes.
- ou par nébulisation .
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 Prise en charge
*Le régime
*Eviction des protéines lactées bovines
- la durée variable avec un élargissement
progressif du régime en fonction de la dose
tolérée.
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 Prise en charge
*Le régime
-Pour une APLV IgE-Médiée, la dose de lait
déclenchant une réaction sera déterminée par le
TPO en milieu hospitalier.
- si très faible, le régime ne pourra pas être
élargi.
- si TPO positif dose réactive élevée le
régime élargi sans risque .
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 Prise en charge
 Les produits de substitution
- l’allaitement maternel.
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 Les produits de substitution
*Laits de chèvre et brebis
* Préparations de soja
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 Prise en charge
* produit de substituions
 Hydrolysats de protéines
- la réduction du pouvoir antigénique repose sur
des procédées thermique et d’hydrolyse enzymatique
complétés pour certains d’ultrafiltration .
-l’hydrolyse enzymatique a pour but de réduire la
taille moléculaire.
-
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 Prise en charge
* produit de substituions
 Hydrolysats de protéines
* deux types d’hydrolysats:
- les formules partiellement hydrolysées.
- formules extensivement hydrolysées.
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 Prise en charge
* produit de substituions
 Hydrolysats de protéines
* les laits hypoallergéniques
- hydrolysats partiels du lactosérum(PLS), ou mixtes
(PLS et caséine) .
- Induisent des réactions allergiques chez environ 50%
des enfants allergiques au PLV.
- Ne doivent en aucun cas être utilisés dans le cadre du
traitement d’une APLV.
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 Prise en charge
* produit de substituions
 Hydrolysats de protéines
*Hydrolysats poussés
- à base d’hydrolysats de caséines, de protéines de
lactosérum, collagéne de porc et de soja.
-Peptides de petit poids moléculaire< 1200 daltons .
- efficaces dans 98% des cas mois de 1 % de protéines
supérieures à 1500 Da.
- Substituts de choix pour le TRT DE L’APLV .
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 Evolution et pronostic
* Tolérance
- L’APLV évolue dans la majorité des cas vers la
guérison.
- tous les APLV non IgE –médiée guérissent à
cinq ans.
- les APLV à IgE –médiées guérissent plus
lentement.
- 15% des enfants garderont leur APLV .
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 Evolution et pronostic
* facteurs prédictifs de la tolérance
- un taux initial d’IgE spécifiques bas ou
diminuant sous régime d’éviction .
- une perte de la réactivité cutanée .
- l’absence d’autre allergie.
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 Evolution et pronostic
*prévention
- Reconnaissance des enfants à risque :
- l’existence d’une allergie avérée chez au moins
un des parents du 1er degré.
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 Evolution et pronostic
*prévention
- Pendant la grossesse
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 Evolution et pronostic
*prévention
*A la naissance .
- Allaitement maternel
- Rôle du régime maternel au cours de
l’allaitement au sein.
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 Evolution et pronostic
*prévention
- A la naissance
* Hydrolysat de protéines
- Hydrolysats partiels ou laits HA.
- Hydrolysats extensifs de protéines.
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*prévention.
- a la naissance
* Hydrolysat de protéines
* Hydrolysats extensifs de protéines:
- l’effet préventif d’un aliment lacté totalement et ou
partiellement hydrolysé sur l’AA (APLV).
- supériorité des hydrolysats extensifs sur les
hydrolysats partiels.
- les hydrolysats extensifs et partiels peuvent être
utilisés comme complément d’un allaitement maternel.
- ou dés la naissance pendant au moins 4 mois de façon
exclusif chez le nourrisson à haut risque atopique.
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Prévention
- a la naissance
* Hydrolysat de protéines
* Hydrolysats extensifs de protéines:
- coût élevé
- leur gout amer.
- les hydrolysats poussées ne peuvent être
recommandés en 1ére intention pour la prévention de
l’allergie.
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*prévention
*A la naissance
- place des préparations de soja.
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 *prévention
 Retard de la diversification
- la diversification alimentaire devrait se faire
après l’âge de 6 mois révolus .
- l’introduction de certains aliments chez
l’enfant à risque, après 1 an(œuf, poisson,
crustacés, kiwi, céleri)
- à 3 ans (les fruits à coque,
arachide).
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*prévention
*Probiotiques et prébiotiques
- études peu nombreuses pour conclure à
l’intérêt de l’administration des probiotiques ou
des prébiotiques pour la prévention.

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