Patologi Khusus Fisioterapi Pertemuan 2

Report
PATOLOGI
SISTEM KEMIH
Disusun oleh
dr. Mayang Anggraini Naga
Revisi 2011
1
DESKRIPSI
-
-
Sistem kemih tersusun dari organ-organ:
1 pasang ginjal (ren, kidney)
1 pasang ureter (ureter)
1 kandung kemih (vesica urinaria,
urine bladder)
1 uretra (urethra) yang pada pria berukuran
lebih panjang dari wanita.
2
TUJUAN UMUM
• Mampu
- Menyesuaikan penjadwalan istirahat pasien
dalam program latihan pasien sesuai
gangguan sistem kemihnya.
- Menentukan berbagai modal layanan
fisioterapi yang bisa bermanfaat bagi
berbagai gangguan fisik para penderita
penyakit sistem kemih.
- Memutuskan bilamana pasien harus berkonsultasi ke dokter spesialis terkait.
3
TUJUAN KHUSUS
Mampu:
• Memahami fungsi sistem kemih serta berbagai
penyakit yang menimbulkan gangguan patologis
serta komplikasi yang dapat timbul.
• Mengenal berbagai gejala dini adanya
gangguan yang sedang menyerang sistem
kemih dan implIkasi khusus bagi fisioterapist
• Menjelaskan insidens dan berbagai faktor
penyebab gangguan sistem kemih.
4
(Lanjutan)
-
Memberi petunjuk model latihan rehabilitasi
yang bisa dilaksanakan di rumah kepada
pengasuh atau keluarga pasien.
-
Memperhatikan tanda-tanda kemungkinan
ada metastasis neoplasma ginjal yang
menimbulkan keluhan mirip sakit fungsi
myoskeletal regio sternal dan bahu.
5
TEST-TEST FUNGSI GINJAL
GANGGUAN FUNGSI GINJAL:
- Gangguan aliran urin disertai tekanan balik;
- Penyakit nephron ginjal
- Penyakit gangguan glomeruler
- Penyakit gangguan tubular
- Penyakit jaringan interstitial
- Penyakit yang berkaitan dengan suplei
aliran darah ginjal.
6
Test didesain untuk memonitor:
A. Glomerular filtration
1.
Creatinine clearance (atau urea
clearance)
2.
Creatinine darah. Bila ginjal tersumbat
 akan meningkat sekitar 0.5
mg/dl/hari
3.
Urinanalysis: kuantititas dan kualitas
urin.
7
(Lanjutan)
B. Fungsi tubular: Berat jenis Urin.
Total solute
Konsentrasi
Ekskresi zat warna
C. Ada hadirnya penyakit saluran ginjal atau
urin: Urinanalysis,
kadar creatinin darah
8
GAGAL GINJAL
Bisa akut bisa kronis akibat gagal untuk ekskresi
urin  Uremia.
Gambaran Patologiknya:
A.
Sistem saraf: kerusakan otak
nonspesifik
B.
Sistem kardiovaskular: Fibrinous
Pericarditis.
C.
Sistem respirasi: “Uremic”pneumonitis
(acute interstitial) dan edem pulmonary.
9
(Lanjutan)
D. Sistem alimentary (pencernaan):
Hemorrhagic enteritis: focal pancreatitis
E. Hemopoietic system: Anemia akibat kasus
komplek; perdarahan dari berbagai area;
“Fleckmilz “ dari limpa.
F. Miscellaneous: Sekunder uremic frost pada
kulit. Parathyroid hyperplasia (chronic);
demineralisasi tulang; osteomalacia,
osteosclerosis, depresi imunitas.
10
GAMBARAN KLINIS:
A. Edema: retensi Natrium atau kehilangan
protein (nephrotic syndrom) juga edem paru,
dyspnea.
B. Nervous sistem: manifestasi non-klinis
C. Hemopoietic system: hemorrhagic manisfestations; anemia ( akibat erythropoetin
ter-reduksi)
11
(Lanjutan)
D. Tulang: Manufaktur 1.25 vitamin D ginjal
terganggu disertai osteomalacia.
E. Kimiawi: Urea meningkat, creatinie, K+,
fosfat dalam darah, pH turun, Ca++ darah
(azotemia = nitrogenous retention tanpa
sindroma uremia)
F. Endokrin: turunnya fungsi tiroid, gonads;
naiknya fungsi paratiroid, pertumbuhan pituitary
hormon, naiknya resistensi terhadap insulin.
12
MALFORMASI, ANOMALI
DAN GANGGUAN GENETIK
• Metanephron (mammalian kidney)
Terbentuk dari dua sumber: metanephritic bud
(dari metanephritic duct), di bawah;
metanephrogenic blastoma di atas.
• Renal anomali: gangguan akibat tumbuhnya
kedua ginjal tidak sempurna.
13
Hypoplastic Kidney
A. Ginjal kecil: Ginjal tidak akan tumbuh bila
ureter tidak hadir.
B. Hypoplasia ginjal: Pembuluh darahnya
kecil-kecil, jumlah calices dan papillae
sedikit.
Ada pengurangan lapisan-lapisan glomeruli
menandakan hypoplasia.
14
(Lanjutan-1)
C. Tampilan: Umumnya unilateral.
Ginjal yang ukuran kecil terbentuk secara
abnormal dan
dysplastic dan bukan hypoplastic.
Adanya nephrosclerotic adalah universal
sehingga hypoplasia sulit untuk didokumentasikan.
15
(Lanjutan-2)
• Agenesis: Tidak terbentuknya ginjal; umumnya
bilateral.
Insidens 1: 4500 post lahir, banyak pada lakilaki. Bisa ada di kembar monozygotic dan
juga pada siblings.
Gambaran umum: ginjal dan ureter absen,
disertai anomali genitalia, muka tampil hidung
pesek,telinga floppy, epicanthus melipat,
oligohydramios.
16
CYSTE (KISTE)
A. Bisa generaal bisa localized, bisa
unilateral atau bilateral.
B. Type: Sponge kidney (Potter I), dysplasia ,
polycystic kidney (Potter II), adult polycystic
disease (Potter III), obstruction (Potter IV)
C. Sponge kidney. Umum bersama dengan
penyakit kista hati  fatal.
17
(Lanjutan-1)
D. Dysplastic: polycystic kidney
(nonheritable)  fatal
E. Adult polycystic kidney:
Klinis: hematuri, hipertensi,
proteinuria, gagal ginjal.
F. Obstructive dysplasia (karena obstruksi
saat dalam kandungan.
18
(Lanjutan-2)
G.
Medullary cystic disease
1. Medullary sponge kidney:
Benign, kadang disertai batu
(Calcium , asam urat)
2. Tubulo interstitial disease
complex:
a. Adult medullary cystic disease
(uremic)
b. Nephronophthisis (diperkirakan
identik dengan medullary
cystic disease.
19
(Lanjutan-3)
H
Solitary cysts
>> pada manula, ukuran besar, soliter, berkaitan dengan cedera dan dilatasi tubuli.
Gambaran klinis bisa mirip neoplasm, ada
yang disertai polycythemia.
I.
Post dialysis
Menyerang kedua kortek ginjal, Sering
berkaitan dengan durasi dialysis.
20
ANOMALI INSIDENTAL
A. Horseshoe kidney  Obstruksi ureteral 
komplikasi.
Bentuk, posisi, tatanan ureter variabel, Klinis
sering tak menunjukkan gejala.
B. Ectopia: posisi abnormal, umumnya
berkaitan dengan bentuk; yang umum
adalah pelvik, sering juga disertai anomali
suplei darah.
21
(Lanjutan)
C. Kedua ginjal tumbuh di satu sisi
Satu ginjal dengan 2 (dua) ureter
Lahir dengan ginjal tak tumbuh, tidak berfungsi baik.
Polycystic kidney
Fanconi’s sindrom (cystinuria)
Tubular acidosis
22
ANOMALI SALURAN KEMIH
URETER:
A. Duplikasi, posisi anomali
B. Otot hipertrofi atau striktur  obstruksi,
dilatasi bagian atas.
C. Ureterocele: dilatasi bagian terminal yang di
dalam dinding kandung kemih.Seringnya
unilateral,  pembesaran mengganggu
fungsi kandung kemih.
23
(Lanjutan-1)
KANDUNG KEMIH
A. Anomali urachal: bisa fistul atau kistik. Bisa
berkaitan dengan drainage umbilical.
B. Exstrophy: kandung kemih tidak tertutup
dinding anterior abdomen komplit atau
inkomplit. Kandung kemih terbuka di atas
regio supra-pubik. 7x > pada laki-laki.
24
(Lanjutan-2)
• URETHRA
A. Valves (Katub) bentuk seperti cangkir; pada
urethra bagian prostate,  obstruksi
proximal (laki-laki).
B. Atresia, stenosis, supernumerary,
ectopik.
C. Hypospadia (laki-laki) letak lobang keluar
di bawah penis, pada wanita di depan
vagina. Bila komplit = pseudohermaphrodite
bila berkaitan dengan cryptorchidism
25
(Lanjutan-3)
D. Epispadia (laki-laki): Jarang (lobang uretra
di permukaan atas penis) Lokasi bisa
berkaitan dengan exstrophy.
E. Cloaca persistent: berbagai derajat adanya
fistel penghubung dengan rectum dan
urethra (vaginal), umumnya berserta anomali
lain-lain.
26
FUNGSI GINJAL
• (Lihat gambar pada lampiran)
Ginjal esensial untuk regulasi keseimbangan
cairan serta asam-basa tubuh, mengandung
kira-kira sebanyak 1 miliun nephrons, yang
masing-masing tersusun dari glomerulus dan
tubuli yang akan mengedrain urin ke dalam
pelvis ginjal.
Kapiler darah mengvaskularisasi glomeruli
dan mengelilingi tubuli.
Fungsi ginjal menurun sesuai usia akibat
tereduksinya fungsi nephrons
27
GANGGUAN GLOMERULAR
A. Inflamasi: Glomerulonefritis:
bisa difuse, akut, subakut atau
kronis.
bisa fokal.
B. Gangguan Vaskular:
Nefrosklerosis
Atherosklerotik
Periarteritis nodosa
28
(Lanjutan)
Periarteritis nodosa bisa terjadi pada:
- DM
- Diabetic glomerulosclerosis
- Hemolytic uremic syndrome
Kadang terjadi defek aliran darah ke ginjal:
 hipertensi : bilateral cortical necrosis
infark ginjal
orthostatic albuminuria.
29
INFLAMASI LESI GLOMERULAR
Tuft (umbai) glomeruli ginjal terdiri dari kapiler
darah yang menghubungkan arteriolar afferent
dan efferent nephron.
Kapiler ditunjang sel mesengeal dengan membrane dasar yang tertata dalam struktur lobular.
Sirkulasi darah disaring di dalam glomeruli
 hasil akhir filtrate adalah  URIN.
30
(Lanjutan-1)
• Di USA glomerulinephritis adalah:
sebab utama renal failure (gagal ginjal).
• Kurang lebih 50% mengalami dialysis
• Penyakit bisa timbul independen dari penyakit
lain atau sekunder sebagai komplikasi
penyakit lain, di antaranya:
vasculitis ,
systemic LE.
31
(Lanjutan-2)
• Ada 2 kategori glomerulonefritis:
(1) nefrotic syndrome mempengaruhi
intergritas kapiler membrane
glomeruli
(2) nefritic terjadi dari respons inflamasi
di dalam glomeruli ginjal
32
ETIOLOGI
Umumnya kasus glomeruli primer dan
banyak sekunder berasal dari gangguan
sistem kekebalan.
Ada 2 mekanisme imunitas, yakni cedera
sekunder terhadap:
(1) disposisi komplek antigen-antibodi yang
larut dalam sirkulasi glomeruli
(2) reaksi antibody dengan fixed
glomerular antigen yang solubel (bisa
larut).
33
(Lanjutan-1)
• Antigen imun komplek bisa:
-
-
Endogenous: Contoh: DNA pada systemic
LE
Exogenous: Contoh: Streptococcal
membrane antigen pada poststreptococcal glomerulonephritis.
(Mattson Porth, 1994)
34
(Lanjutan-2)
• FAKTOR-FAKTOR RISIKO:
- Varietas gangguan umum:  bisa signifikan
meningkatan risiko kerusakan glomerular.
- Lebih-kurang 55% IDDM (DM tipe I) dan
30% NIDDM (DM tipe II)
 gangguan ginjal stadium akhir.
- Glomeruli ginjal adalah bagian utama
terserang Diabetik nefropati.
- Di samping DM, LE, Hipertensi juga bisa
berkaitan dengan penyakit glomeruli.
35
PATOGENESIS
• Apakah antigen endogenous atau exogenous,
komplek antigen-antibodi terbentuk di dalam
sirkulasi dan terjebak di dalam membrane
glomeruli saat darah difilter ?
• Cedera membrane glomeruli timbul akibat lysis
cell atau chemotaksis.
• Leukosit didorong masuk ke area ini
(Micheal, 1985)
36
(Lanjutan-1)
• Sindroma Nephrotic:
-
Bisa timbul pada usia mana saja,
kapan saja.
-
Pada kanak-kanak berprevalensi
menyerang usia 11/2 th – 4 th.
Anak laki-laki > wanita, namun
distribusi berdasarkan sek sama di
antara populasi
37
(Lanjutan-2)
• Manakala usia antigen pendek  proses
inflamasinya kuat, namun akan terus menurun,
dan hilang.
• Manakala antigennya terproduksi kronik 
reaksi inflamasi yang timbul kembali bisa
mengarah ke  glomerulonefritic kronik
38
(Lanjutan-3)
• Perubahan histologist penyakit glomerular
termasuk:
Proliferatif,
Sklerotik dan
Perubahan membrane, disertai
Peningkataan penebalan dinding
kapiler glomeruli (membranous) dan
Merubah permeabilitas kapiler.
39
(Lanjutan-4)
• Meningkatkan permeabilitet kapiler glomeruli
dan menghasilkan:
Proteinuria,
Hematuria,
Pyuria,
Oliguria,
Edem,
Hipertensi
Azotemia
(Mattson Prth, 1994)
40
MANIFESTASI KLINIK
Stadium penyakit ginjal dimulai dengan
gejala yang menonjol:
- Manifestasi umum sindroma nefrotik
adalah:
Anasarca edema (edema yang
menyeluruh tubuh).
 akan menganggu aktifitas sehari-hari.
41
(Lanjutan)
Pada sindrome nefritik akan ditandai:
dengan hematuria (kerusakan dinding
kapiler menyebabkan eritrosit mudah
merembes ke luar menjadi bagian dari
filtrate urin  Disertai:
Pyuria
Oliguria
Hipertensi.
42
MANAJEMEN MEDIS
Diagnosis sering ditemukan secara
mendadak melalui analisis urin, ditemukan:
proteinuria
hematuria
pyuria, dan
azothemia, atau
adanya hipertensi.
USG dan biopsi ginjal dilaksanakan bergantung
simtoma, dan tanda dini.
43
TERAPI
• Penanganan kasus ini adalah multifaktoral
-
-
Mencegah malnutrisi:
perlu diet tambahan protein setara
yang hilang/per hari.
diet rendah garam adalah vital untuk
mengatasi edema.
Diuretika: diperlukan khusus bagi pasiennya
44
(Lanjutan)
-
-
Diet rendah garam disertai:
pengontrolan BB
program exercise fisik akan sangat
esensial bagi pasien yang disertai
hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia
(Morrison, 1995)
Dialysis dan Transplantasi diperlukan bagi
pasien stadium akhir glomerulonephritis.
45
GLOMERULONEPHRITIS
Inflamasi glomeruli ginjal (bagian unit filtrasi)
terserang radang walau tidak semua terkena,
kerusakan akan mengganggu pembuangan
produk sampah tubuh;
garam;
air dan
aliran darah
yang cenderung akan mengakibatkan 
Komplikasi.
46
(Lanjutan)
Kausa dan Insiden:
Insiden bervariasi di negara-negara bagian
dunia ini.
Khususnya sebagian penyakit tropis
(malaria, schistosomiasis) merupakan kausa
penting  walau jarang menimbulkan
glomerulonephritis , penyakit ini masih
menjadi sebab umum penimbul gagal ginjal
kronik di US dan Eropa.
47
GLOMERULOSCLEROSIS
Kerusakan yang ringan terjadi akibat manula,
penurunan fungsi 10% adalah normal /10 tahun
setelah usia 30 th. Penurunan fungsi s/d 70%
orang masih dapat hidup normal.
Bisa timbul pada tipe glomerulonefritis yang sulit
diterapi dengan progresifitas kerusakan ginjal.
Gejala: proteinurie dan edema berat. Juga
terjadi pada DM nephropathic dan hipertensi.
Obat intravenous juga bisa sebagai pemicu.
48
IMPLIKASI KHUSUS BAGI
FISIOTERAPIST
1. INFLAMASI LESI GLOMERULAR
Terapist yang mengasuh pasien:
DM,
SLE vasculitis, dan
Hipertensi
perlu senantiasa waspada terkait hubungan
glomerulonephritis dengan diagnoses tersebut.
49
(Lanjutan-1)
• Terapist hendaknya jeli: adanya tanda-tanda
manifestasi klinis glomerulonephritis:
edema
hipertensi
hematuria
oliguria
 aba-aba bahwa terapist harus konsultasi
dengan dokternya.
• Banyak pasien glomerulinephritis  menjadi
gagal ginjal.
50
PENYAKIT TUBULAR
Tubular Nefritis atau Nefrosis:
A. Lipoid nefrosis, nefritik (kongenital)
(Epstein’s syndrome)
B. Toxic nefrosis
C. Nefrosis kimiawi
51
(Lanjutan-1)
D. Penyakit Interstitial: Interstitial nefritis
acute difusse
chronic diffuse
Focal supuratif
Pyelonefritis
Befritis, tubulo-interstisial
Sifilis: pyelonefritis sifilitik
TB
infiltrasi leukemic
52
(Lanjutan-2)
E. Penyakit obstruktif
F. Penyakit Ginjal metabolik:
penyakit hiperparatiroid renal
hipervitaminosis
batu ginjal
Infark asam urat  Hiperuricemia, batu
urat.
lesi ginjal pada gout
G. Gangguan autoimun
53
PYELONEPHRITIS
Adalah faktor predisposisi, penyebab obstruksi
aliran urin,  stagnasi dan infeksi yang
menjalar dari kandung kemih ke atas.
Tipe pyelonephritis (akut atau kronis)
- dengan batu, obstruksi, disertai hidronefrosis
- pada penyakit glycogen strorage
- leukemia, lymphoma,
- infeksi: salmonella, septicemia, toxoplasmosis
- rejeksi organ tandur (transplantasi)
54
OBAT-OBAT PENGGANGGU GINJAL
dan GANGGUAN LAIN
-
Analgetika merusak tubuli  gagal ginjal
Antibiotika  ATN (acute tubular necrosis)
Hydronephrosis (atrophic, early, functional,
intermittend, primary, atau secondary):
Pada ini: pembengkakkan ginjal dengan
penuh urin yang tertinggal terbendung
akibat sumbatan aliran ke bawah.
55
(Lanjutan-)
• CRUSH SYNDROME:
ini adalah traumatic anuria (gagal ginjal
akibat cedera) pada kasus ini fungsi ginjal
tergangggu akibat protein hasil kerusakan
cedera otot, masuk ke dalam 
menyumbat mekanisme filtrasi ginjal.
56
GANGGUAN URETER
Panjang kira-kira 20-30cm, dinding 3 lapis
jaringan terluar fibrous,
tengah otot,
dalam membrane
Gerak urin terpengaruh:
peristaltik dan
gravitasi
57
(Lanjutan)
Gangguan kongenital:
kadang bisa menimbulkan reflux
(yang masuk ke vesica bercabang dua).
- Bila masuk vagina  inkontinensia urin.
- Mudah infeksi.
Bila ada batu  operasi.
- Mudah menimbulkan kolik renal.
58
GANGGUAN KANDUNG KEMIH
Penyebab terpenting adalah:
Infeksi
Tumor
Calculi (batu, stone, lithos)
Cedera
HNP
DM, multiple sclerosis
Irritable bowel unstable
-
59
(Lanjutan)
INVESTIGASI GANGGUAN KANDUNG
KEMIH:
Kultur urin
Cystoerythrogram
IVP
Cystometry
60
GANGGUAN URETHRA
-
-
Infeksi
Jaringan parut
Kongenital (>> pada pria)
Bayi laki: urethral valve  operasi
Uretritis akibat infeksi atau cedera (> pria)
Striktur uretra dan cedera, uretritis kronik
akibat GO.
uretritis bisa akibat infeksi spesifik atau nonspesifik.
61
(Lanjutan)
-
Cedera
Trauma akibat kecelakaan
Trauma post operasi
Penggunaan kateter
Cystoscopy
Iritasi kimiawi, antiseptik, spermaticide,
urehral sindrom akut,
Rasa sakit pada wanita di sekitar vulva,
abdomen bawah, dysuria.
62
IMPLIKASI KHUSUS BAGI
FISIOTERAPIST
2. INFEKSI SALURAN KEMIH
Bergantung pada beratnya infeksi, pasien bisa
tidak mampu mengikuti program rehabilitasi
secara lengkap, sampai penyakit terkontrol
dengan baik.
Memulainya keluhan mual, muntah, demam
>39 Celcius, adanya perubahan status mental
 kontak dokternya  indikator perlu dirawat.
63
(Lanjutan-)
Pengenalan ciri gejala tersebut  akan
ditemukan gejala dini terjadinya pyelonephrits.
Simtom initial umumnya sangat lemah, kadang
pasiennya tidak menyadarinya.
Diagnose & terapi dini penting,  mencegah kerusakan struktur permanen.
UTIs > risiko pengembangan infeksi ke site
tubuh lain: - osteomyelitis,
- pleurisy dan
- pericarditis.
64
3. RENAL CELL CARCINOMA
• Pada manula: adanya hematuri, penurunan
berat badan, lelah, demam dan malaise 
gejala dan tanda penting yang harus diperhatikan di samping alasan fisioterapinya.
Adanya gejala perut kembung, sakit punggung bawah, batuk-batuk, gejala pernapasan
 komunikasikan pasien ke dokternya.
Carcinoma ginjal kerap metastasis ke
sternum!
Ada masa teraba + sternal pain  waspada !
65
(Lanjutan)
Site operasi luas di thoracal dan abdominal
 jaringan parut yang mengganggu postur
dan kemajuan gerak pasien  meningkatkan
stress mekanikal pada sistem muskuloskeletal.
Terapi mobilisasi myofascial + jaringan
lunak dan torakal  bisa membantu pasien.
Manakala ada renal fungsi abnormal di samping
kankernya  perlu perhatian khusus! (perhatikan gejala gagal ginjal)
66
BATU GINJAL (NEPHROLITHIASIS)
Penyakit nomor 2 setelah infeksi dan
gangguan prostate.
Batu ukuran: 1-5 mm sudah bisa mengobstruksi
saluran kemih di 3 daerah:
(1) pertemuan uretropelvic (wanita)
(2) site ureter melintasi p. darah iliaca
(3) pertemuan uterovesical (wanita)
Ada 4 tipe batu: kalsium (80-90%); magnesium
ammonium fosfat; asam urat dan cystein.
67
ETIOLOGI BATU URIN
Meningkatnya kadar zat terkait dalam darah dan
eksresi komponen utamanya. (Contoh: absorpsi
kalsium intestinal meninggi, diikuti penurunan
reabsorbsi tubuli proximal ginjal)
Ada 3 teori terjadinya batu:
(1) Teori saturasi
(2) Teori inhibitor deficiency
(3) Teori matrix (materi organik = titik pusat
formasi batu (Abraham and Smith, 1984)
68
(Lanjutan-1)
FAKTOR RISIKO
Sek, usia, geografi, udara, diet, genetik dan
lingkungan hidup. Di antara usia 30-50 th. Pria >
wanita 4:1, dekade 6-7 (wanita) meningkat.
> menyerang penduduk daerah industri, suhu
panas dan lembab, insiden banyak pada musim
summer (panas).
Diet tinggi kalsium oxalat dan purin > insiden
baru.
Intake cairan dan bean  menurunkan
formasi batu.
69
(Lanjutan-2)
MANIFESTASI KLINIK:
 renal kolik (sakit dari bagian atas
abdomen beradiasi ke bawah abdomen),
kandung kemih, area perineal, termasuk
daerah scrotum (laki-laki) atau labia (wanita)
disertai nausea, muntah, kerap ingin BAK
dan kulit dingin, clammy (basah).
(Mattsonn Porth, 1994; Presti et al 1995)
70
(Lanjutan-3)
MANAJEMEN MEDIS
90% calculi urin radiopaque  Rongent +
MRI (magnetic resonance imaging)
Pemeriksaan lab. Urinalysis: Kristal, pH
urin
Excretory urography  dilihat sistem
koleksi dan drainage, pemaparan
melalui media kontrast, foto abdomen.
71
(Lanjutan-4)
TERAPI
Batu ukuran 5-6 mm bisa spontan keluar lewat
saluran ginjal
Analgetik, antibiotik untuk atasi sakit dan infeksi
(selama 6 bulan)
Demam adalah emergensi  batu segera
diangkat (dikeluarkan) melalui drainage
catherization atau percutaneous
nephrostomy tube  bila tidak dapat keluar
maka  perlu intervensi > agresif.
72
(Lanjutan-5)
USE atau ESWL
Batu ureteral distal: uteroscopic extraction
(USE)
atau in situ extracorporal shock wave
lithotripsy (ESWL).
Metode USE dengan urethroscopic 
basket extraction atau
fragmentation diikuti extraksi.
73
ESWL
Pada in situ ESWL:
Menggunakan transmisi short-wave
untuk memecah batu menjadi fragmen
kecil-kecil.
Jaringan lunak tubuh memiliki densiti
sama, sehingga upaya gelombang yang
melewati menimbulkan penipisan yang
lemah.
74
(Lanjutan-6)
ESWL  Saat gelombang menyentuh tepi
antara substansi dengan acoustic density yang
berbeda (contoh: batu dan ureter)  akan
menghasilka tekanan tinggi yang mampu
menghancurkan batu.
Gol adalah: mereduksi diameter batu agar bisa
spontan keluar saluran.
Batu bisa kumat kembali.  50% timbul kembali
dalam waktu 5 tahun (Presti et al. 1995).
75
(Lanjutan-6)
Tindakan preventif disesuaikan kausa formasi
batu.
Minum cairan cukup adalah esensial 
mencegah kumat kembali (mengurangi
saturasi kristal pembentuk batu).
Batu calcium oxalat harus mengurangi:
makanan tinggi oxalat (bayem, cocoa,
chocolate, kacang-kacang).
Batu akibat hyperparatiroid  co-morbid
harus diatasi efektif.
76
IMPLIKASI KHUSUS
BAGI FISIOTERAPIST
4.
RENAL CALCULI
Kolik renal dibarengi dengan lithos (batu),
gejala tersebut tidak akan rancu dengan rasa
sakit hasil disfungsi mekanikal.
Kondisi terkait bisa termanifestasi simtoma
yang intermitten dan tidak berat.
77
(Lanjutan-1)
Bergantung di site mana batu mengganggu
sistem koleksi urin  gejala bisa terpusat
sebagai rasa sakit di punggung-pinggang
unilateral, di daerah pertemuan torakolumbar
sampai ke tonjolan iliaca.
Para fisioterapist harus jeli terkait keluhan
disfungsi urinary seperti juga terhadap faktorfaktor risiko yang terkait penyakit tersebut.
78
(Lanjutan-2)
Apabila mengasuh pasien yang baru menjalani
terapi konservatif terkait batu ginjal, para
fisioterapist harus jeli terhadap keluhan:
demam
menggigil
banyak keluar keringat.
 kirim pasien konsultasi ke dokternya.
79
RENAL FAILURE (GAGAL GINJAL)
Gagal ginjal terjadi akibat berkurangnya:
- kemampuan filtrasi produk sampah dari
darah untuk diekskresikan ke luar tubuh,
- pengontrolan kesimbangan air dan garam
tubuh,
- peregulasian tekanan darah.
 Timbunan produk sampah
kondisi Uremia.
80
(Lanjutan-1)
Tipe dan kausa:
akut atau kronis
Pada gagal ginjal yang akut:
umumnya fungsi ginjal kembali
normal saat kausa dikenal dan
berhasil diterapi.
Pada gagal ginjal yang kronik:
fungsi ginjal umumnya ireversibel
untuk bisa kembali normal.
81
GAGAL GINJAL AKUT
Umumnya pada cedera berat atau komplikasi
dari penyakit lain yang berat dan pasien dalam
kondisi shock fisiologik.
Perdarahan atau luka berat  menurunkan
aliran darah dan tekanan yang diperlukan untuk
menyuplei darah ke ginjal.
Contoh: Infark miokardium atau pancreatitis
Ginjal sangat peka terhadap pengurangan
aliran darah  merusak daya unit filtrasi.
82
(Lanjutan-1)
Penyakit yang bisa menjurus ke gagal ginjal:
calculi
tumor kandung kemih
pembesaran prostate (pria)
penyakit ginjal tipe lain-lain, di
antaranya:
glomerulinephritis
hemolytic uramic syndrome.
83
(Lanjutan-2)
Pada gagal ginjal akut: volume urin menjadi
sedikit.
Bila berkurang dari 500cc/hari disebut oliguria.
Kurang dari 50cc/hari = anuria
Non-oligurik acute renal failure: pasien mampu
mengeluarkan jumlah normal urin namun
kehilangan daya filtrasi dan fungsi pembersihan
sampah tubuh.
84
(Lanjutan-3)
Gejala gagal ginjal:
mengantuk
mual
muntah
napas pendek.
pada banyak kasus simtoma kausa
gagal ginjal (shock, kulit pucat, nadi
lemah) mendahului gagal ginjalnya.
85
Terapi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah emergensi.
Shock bisa terjadi akibat perdarahan hebat.
 pulihkan tekanan darah (transfusi) dan
volume cairan normal (infuse).
Adanya obstruksi (batu, pembesaran prostat )
 operasi.
Kortikosteroid, obat lain-lain, kadang diuretik.
Kadang perlu dialisis temporer  sampai fungsi
membaik.
86
Terapi diet:
-
Sangat penting
Tinggi karbohidrat dan rendah protein 
mengurangi beban ginjal, diikuti kontrol
NaCl.
- Intake cairan diseimbangkan dengan
cermat. Kurangi dosis obat yang pembersihannya melalui ginjal.
Bila ada hipertensi  beri obat.
Pada end-stage  dialysis, transplantasi.
87
Prognosis
Bergantung pada:
kausa
responds terhadap terapi
Banyak bisa sembuh kembali, kadang
perlu:
transplantasi atau
dialisis.
88
GAGAL GINJAL KRONIK
Bisa timbul akibat penyakit lain (komplikasi):
hipertensi,
DM,
polycystic kidney dan
amyloidosis
Usia berkaitan dengan kemunduran GFR 
meningkatkan manula terhadap kepekaan
obat nephrotoxic.
89
Pengaruh Obat-Obat
- bertahun-tahun terlalu banyak mengkonsumsi
analgetika (> 1pil/hari dan > 1000 atau lebih pil
selama waktu hidupnya).
- Acetanophen meningkatkan 2x gagal ginjal.
- Nonsteroidal 5000 > selama hidupnya 
meningkatkan kesempatan timbul gangguan.
90
(Lanjuta-1)
Gejala (Simtoma) dan Tanda-tanda Gagal
Ginjal Kronik:
- timbul perlahan bisa:
Mual, hilangnya nafsu makan, lemah.
Bila kerusakan timbul perlahan, atau
menetap simtoma gagal bisa nampak:
lethargia berat, sakit kepala, muntah,
lidah merah rasa terbakar, bau napas
tidak sedap. Kulit gatal tanpa ruam 
kolaps, coma dan fatal.
91
(Lanjutan-2)
• Simtoma multiple tidak menonjol dan sangat
gradual  sering diagnosis terlambat.
• Adanya anemia merupakan masalah
hematologi yang sangat signifikan.

Harus perhatikan produk hormon
erythropoietin, produk primer ginjal
yang bertanggungjawab terhadap
pendewasaan sel darah eritrosit!
92
(Lanjutan- 3)
• Kondisi mudah memar:
Adalah petunjuk ada gangguan fungsi
fungsi sel keping yang perlu diperhatikan.
Sampai 20% gangguan ginjal  mudah
memar
• Di bidang kardiovaskuler selalu perhatikan
adanya hipertensi akibat peningkatan
produk rennin.
93
(Lanjutan-4)
• Pasien retrosternal pain  kemungkinan
pericarditis
• Infeksi mudah timbul akibat imunitas
yang terganggu  mudah pericarditis.
94
(Lanjutan- 5)
• Gastrointestinal juga jadi keluhan:
Tingginya kosentrasi ammonium
 meningkatkan produksi asam lambung
 mual dan timbul rasa metal dalam mulut,
 menurunkan nafsu makan, disusul
 rasa fatique
 malaise
95
(Lanjutan-6)
• Perubahan skelet adalah sekunder akibat
metabolisme kalsium (Ca) fosfat dan vitmain D.
Penurunan resorpsi kalsium  menstimulasi
paratiroid mengluarkan hormon 
meningkatkan resorpsi kalsium dari tulang.
Hiperparatiroidim berkaitan dengan kerusakan
kemampuan individu untuk mengubah vit. D
menjadi bentuk aktifnya.
96
(Lanjutan- 7)
Penurunan kadar kalsium dan fosfat 
osteo-malacia dan osteoporosis.
Post dialisis umumnya akan meningkatkan
kadar kalsium , yang mendahului turunnya
fosfat  terjadi metastatik kalsium  bisa
menyerang - mata (conjunctivitis),
- otot,
- arteria, dan
- kulit (pruritis, sangat gatal).
97
(Lanjutan-8)
• GANGGUAN CNS juga bisa timbul:
kehilangan memori baru
tidak mampu konsentrasi
eror perceptual
penurunan kesiagaan
98
(Lanjutan-9)
• PNS  gangguan pada tungkai bawah
Racun Uremia:
atrofi,
demyelinisasi saraf sensoris
maupun motoris
• Perubahan neurologik umumnya simetris,
tercetus sebagai restless leg sindrome, yang
akan lebih menonjol saat istirahat.
99
KOMPLIKASI
• Gagal ginjal akut:
Infeksi, pneumonia, perdarahan lambung,
thrombosis vena bagian dalam
• Gagal ginjal kronik:
Hipertensi, anemia, osteomalacia,
hiperparatiroidism, neuropathy, myopathy,
semua gangguan kimiawi darah bisa timbul.
100
MANAGEMENT MEDIS
• DIAGNOSIS:
- a/d hasil pemeriksaan fungsi, mengukur:
- urea, creatine darah: bila meningkat
= gagal ginjal
Analisis urin dan tekanan darah harus dijalankan, kecuali ada sebab jelas (perdarahan)
gagal ginjalnya.
 Pemeriksaan harus segera:
sediment urine dan
darah.
101
(Lanjutan)
• Pemeriksaan lain-lain:
- IVP, biopsi ginjal, US-scanning,
Radio-nucleid scanning.
Peningkatan BUN dan kreatinin serum 
gagal ginjal ditambah hasil ultrasound yang
meyakinkan  dua ginjal mengecil (<10cm),
dan ditunjang adanya: reabsorbsi subperiosal
sepanjang tepi radial jari tangan  ini mengkonfirmasi adanya hiperparatiroidism, yang telah
hadir sedikitnya sudah 1 tahun.
102
TERAPI GAGAL GINJAL AKUT
•
Ini adalah emergensi bila ada shock
(perdarahan berat).  pulihkan tekanan
darah dan volume cairan (infuse saline atau
transfusi darah).
Pada obstruksi, penekanan pembesaran
prostate  operasi
Kadang perlu: corticosteroid dan obat lain,
juga diuretika.
Kadang perlu dialisis temporer.
103
(Lanjutan-1)
• Terapi dietary:
Penting bagi semua kasus gagal ginjal.
Tinggi C-H dan rendah protein  mengurangi beban keja ginjal  diikuti kontrol
NaCl.
Intake cairan diseimbangkan dengan cermat.
Obat yang pembersihannya melalui ginjal
 dosis harus dikurangi atau dihentikan.
104
(Lamjutan-2)
Bila pasien hipertensi  beri obatnya.
Pada endstage gagal ginjal: dialysis jangka
panjang, atau  Transplantasi ginjal.
Progonsis:
- Bergantung kausa, respons terhadap terapi.
Hasil: - sembuh kembali,
- atau dialysis,
- atau transplantasi
105
TERAPI GAGAL GINJAL KRONIK
Ada 2 kategori:
(ditentukan stadium penyakit)
(1)
Managemen konservatif
(2)
Renal replacement terapi:
dialysis atau
transplantasi
106
(Lanjutan)
Gol TERAPI-nya:
-
Memperlambat deteriorasi fungsi
ginjal yang tersisa,
dan
Membantu memenangi perjuangan
mengkompensasi kondisi yang ada.
107
(Lanjutan)
Pada gagal ginjal kronik:
memerlukan beberapa tahun untuk
diketahui
lebih dari ½ jumlah pasien gagal ginjal
dengan dialysis mampu menjalani
hidup normal > 5 tahun
Transplantasi memberi harapan yang
baik.
108
Terapi ada 2 kategori:
(1) Management konservatif:
Tersusun dari berbagai intervensi.
Terapi untuk hipertensi yang ada
Diet rendah protein (menahan progresifitas penyakit)
Kontrol ketat kalium, natrium, C-H,
lemak dan kalori adalah vital
109
Pengembangan terapi recombinant
human Erythropoietin:
atasi anemia, meningkatkan hematocrit
menambah nafsu makan
meningkatkan energi, fungis seksual
dan karakteristik kulit
Terapi dini agresif terhadap hipokalemi
dan hiperfosfatemia  memperlambat
osteo-dystrophy.
Antacid pengikat fosfat dan suplemen
kalsium juga diberikan.
110
(Lanjutan)
(2) Dialysis dan Transplantasi
(Ini adalah terapi stadium akhir gangguan ginjal)
Pilihan berdasarkan:
usia pasien.
kesehatan umum,
tersedianya donor
personel preference
Bisa bentuk: - hemodialysis atau
- peritoneal dialysis
111
HEMODIALYSIS:
-
3 sesi/minggu,
Setiap sesi perlu ¾ jam.
Darah mengalir dari arteria melalui
mesin dialysis dan kembali ke vena tubuh
pasien, dengan produk sampah serta
elektrolit berlebih secara difuse masuk ke
solusio mesin dialysis.
112
PERITONEAL DIALYSIS
• Sebuah kateter diimplant di kavitas peritoneal
dan solusio dialisis steril dimasukkan dan didrain
setelah beberapa periode waktu yang
ditentukan. Proses setelah 4x/hari.
• Keuntungan: dialisis kontinue kurang restriksi
dan sedikitnya simtom berat yang bisa timbul
pada hemodialisis.
113
(Lanjutan)
• Komplikasi potensial peritonel dialysis:
infeksi
malfungsi kateter
dehidrasi
hiperglikemia
hernia.
Peritonitis adalah komplikasi potensial yang
paling serius.
114
TRANPLANTASI GINJAL
• Kemajuan yang stabil pada outcome allografts
renal menjadikan transplantasi ginjal terapi
pilihan bagi banyak gagal ginjal kronik.
(Morris, 1991)
Ketersediaan donor membatasi jumlah transplantasi.
Pada dewasa: real graft diletakkan
extraperitoneal dalam fossa iliaca melalui
incisi olique abdomen bawah.
115
(Lanjutan)
• Pada kanak-kanak:
- Graft dilokasi oblique retroperitoneal
dengan insisi garis tengah abdomen.
Komplikasi prosedure ini meliputi:
arteria thrombosis
urin bocor
lymphocele.
116
Terapi Post Tranplantasi
- Post transplant immunosupression drug
dengan kortikosteroid, azathioprine,
cyclosporine umum digunakan pada
cadaveric kidney transplantation dan
donor hidup.
- Sukses terapi dicapai dalam 1 tahun adalah:
80% dan yang cadaveric transplantasi.
Yang dari donor /keluarga hidup 90%
117
IMPLIKASI KHUSUS BAGI
FISIOTERAPIST
5
GAGAL GINJAL KRONIK
Mengasuh pasien gagal ginjal kronik  sangat
menantang:
banyak organ tubuh yang terlibat,
penurunan kesadaran,
ketidak-mampuan konsentrasi, defisit
memori jangka pendek.
 mengganggu instruksi informasi exercise.
118
(Lanjutan-1)
-
Timbul gangguan:
-
mentransfer perintah
exercise mekanik tubuh
Reliance asisten di keluarga pasien berserta
provider asuhan yang lain-lain sangat
berperan dan sangat diperlukan.
119
(Lanjutan-2)
• Keluhan: rasa lemah menyeluruh = tanda
umum kelemahan yang merupakan petunjuk
bahwa:
- Fisioterapist meluangkan waktu istirahat bagi
pasien dalam sesi rehabilitasinya.
- Potensial terjadi osteodystrophy memerlukan
modifikasi dari evaluasi dan teknik terapi
khusus yang diterapkan.
(Baca lebih lanjut di Bab 20 tentang Therapist
Osteoporosis dalam buku rujukan: Pathology:
Implication for the Physical Therapist)
120
(Lanjutan-3)
• Potensial komplikasi yang harus disadari:
hipertensi,
gangguan lipid
hepatitis
kanker dan
osteopenia (timbul meningkat pada
60-80% penerima organ transplantasi)
(Baca Bab 10: Clinical Implication Associated with
Hypertension) (Suthanthiran and Strom, 1994)
121
(Lanjutan-4)
• Sampai tahun 1993 ditemukan:
- hipertensi timbul pada 60-80% pasien
penerima organ tandur ginjal
- < 15% post penerima organ tandur ginjal
pasien menderita hepatitis kronik
• Carsinoma basal cell dan squameous lebih
sering timbul.
• Ca-mamae, paru, prostate dan colon tidak.
• Kortikosteroid = faktor primer dalam formasi
tulang yang terganggu.
122
IMPLIKASI KHUSUS BAGI
FISIOTERAPIST
6.
NEUROGENIC BLADDER DISORDERS
Terapist akan banyak terlibat dengan banyak
pasien cedera spinal dan
cedera cerebrovascular, dan juga
multiple sclerosis dan
tumor otak
yang menduduki jumlah pasien yang terbanyak
terlayani di pusat rehabilitasi fisioterapi.
123
(Lanjutan-)
Neurogenic Bladder Disorders
- satu komplikasi yang sering dijumpai,
potensi:
UTI
renal calculi, dan
kerusakan ginjal
adalah tinggi pada pasien gangguan ini
 yang cenderung akan mengganggu
proses rehabilitasi yang sedang dijalankan.
Deteksi dini  berkomunikasi dengan dokter.
124
7. URINARY INCONTINENCE
Fisioterapist berperan penting langsung dalam
terapi kasus-kasus tersebut.
Walau kondisi ini adalah co-morbid atau
kondisi yang harus dievaluasi.
Yang penting: bahwa kondisi ini exist dan
mengganggu !
125
(Lanjutan)
Tujuan terapi adalah:
Meningkatkan peringkat fisiknya
dan aktivitas sosial pasiennya.
 Arahkan pasien untuk ke dokter ahlinya.
Untuk pasien wanita: baca Obstetric and
Gynaecologist Care, (O’connor and
Gourley) (1990)
126
Risk Factors for Urinary Incontinence
-
Pelvic floor muscle weakness
-
History of myelomeningocele
History of benign hyperplasia
Fecal impaction
Medication use, including diuretics,
tranquilizers and decongestants
Pelvic surgery
Bladder irritation
-
127
KANKER KANDUNG KEMIH
-
15% diagnosis baru kanker kandung
kemih.
40% yang terdiagnosis sedang terserang
gangguan lokal kanker ini di kandung kemih,
dan bisa metastasis dalam 2 tahun.
Para terapist yang mengasuh pasien harus jeli:
akan timbulnya simtoma dan tanda yang
mungkin telah terjadi metastasis !
128
FAKTOR RISIKO
KANKER KANDUNG KEMIH
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pria
Usia > 50 th.
Perokok berat
Lingkungan yang tidak mendukung
Kulit putih
Negara industri barat
Riwayat infeksi kandung kemih atau
batu kandung kemih.
129
TUGAS
READING
1.
2.
3.
4.
5.
6.
RENAL BIOPSY
RENOGRAPHY
KIDNEY TRANSPLANT
PYELOGRAPHY
PYELOLITHOTOMY
LITHOTRYPSY
130
LAMPIRAN GAMBAR
Halaman 1
Halaman 2
Halaman 3
Location Of The Kidneys
The Function Of The Kidney
The Urinary System
The Filtering Units
Composition Of Urine
Figure 15-3 The Three Common
Sites of urinary Obstruction
Figure 15-4 The Glomerulus
Anatomy of The Ureter
Procedure of Cystoscopy
131
(Lanjutan-1 Lampiran)
Halaman 4:
Halaman 5:
Halaman 6:
Halaman 7:
Anatomy of The Bladder
How Diuretics Work
Avoiding Cystitis
Procedure for Cystoscopy
Living With Diabetes Mellitus
Urinary Tract Calculi
The Effects of Glomerulonephritis
Hyperparathyroidism
132
(Lanjutan-2 Lampiran)
Halaman 8:
Halaman 9:
Halaman 10:
Halaman 11:
Catheterization Of The Bladder
How Cystectomy Is Done
Procedure For Dialysis
How Hemodialysis Is Done
How Peritoneal Dialysis Is Done
Procedure For Kidney Transplant
Imaging The Body
X Rays
Scanning Techniques
133
(Lanjutan-3 Lampiran)
Halaman 12:
Halaman 13:
Lithrotripsy Procedures
Percutaneous Lithotripsy
Extracorporeal Shock-wave
Lithotripsy (ESWL)
Urinary Diversion Using Ileal Conduit
134

similar documents