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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
David Vélez Hurtado
Residente de tercer año. Medicina interna.
DEFINICIÓN
EPOC
Enfermedad sistémica inflamatoria
Obstrucción al flujo aéreo no es completamente reversible
Obstrucción progresiva con hiper-reactividad bronquial
TIPOS DE EPOC
Bronquitis crónica
Tos crónica productiva por 3 meses/año en 2 años consecutivos
Enfisema
Disnea
DEFINICIÓN
s
s
DEFINICIÓN
s
s
EPOC - ENFERMEDAD SISTÉMICA
Miopatía
Caquexia
Osteoporosis
Perdida de peso
Enfermedad cardiovascular
Anemia
DIAGNÓSTICO – Sospecha clínica
Disnea
Tos crónica o producción de esputo
Historia de tabaquismo - Exposición a humo
Ha utilizado inhaladores?
Consultas a urgencias por disnea y requirió nebulizaciones?
Ausencia de disnea o sibilancias no excluye el diagnóstico de EPOC
DIAGNÓSTICO – Confirmación espirométrica
La espirometría debe ser realizada a todos los pacientes con
EPOC
CVF normal o disminuida
VEF1 muy disminuido
VEF1/CVF < 0.7
Prueba con broncodilatador
CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA
VEF1/CVF < 0.7 +
Estadio I Leve:
VEF1 >80% predicho
Estadio II Moderada:
50 – 79%
Estadio III Severa:
30 – 49%
Estadio IV Muy severa:
<30% o <50% + falla resp. crónica
AYUDAS DX
AYUDAS DX
GASES ARTERIALES
Se solicitan:
•Cuando el paciente tiene un EPOC estadio IV
•Cuando tenga signos de cor pulmonale
•En todo paciente con exacerbación severa de EPOC
AYUDAS DX
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
Dejar de fumar
Es la intervención mas efectiva y menos costosa para disminuir
la progresión de la enfermedad
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
•Controlar síntomas
•Prevenirlos
•Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones
•Mejorar la clase funcional
•Mejorar la tolerancia al ejercicio
Disminución de la función pulmonar a largo plazo ?
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
BRONCODILATADORES
Fármacos primordiales en el manejo sintomático del EPOC
Agonistas B2
Anticolinérgicos
Metilxantinas
La elección depende de la disponibilidad de medicamentos y la respuesta
•La combinación mejora la eficacia y disminuye efectos adversos
•Los broncodilatadores de larga acción son mas efectivos y convenientes que los
de corta acción
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
METILXANTINAS
Teofilina de liberación prolongada 125mg
•Dosis bajas: Disminuye exacerbaciones
•Dosis altas: Efecto broncodilatador
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
ESTEROIDES
Disminución de la frecuencia de exacerbaciones en pacientes
con VEF1 <50%
El tratamiento con esteroides inhalados aumenta la
probabilidad de neumonía
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
ESTEROIDES ORALES
No es recomendado (evidencia A)
Efectos adversos:
Infecciones
Miopatía por esteroides
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
Vacunación
Influenza
Neumococo
>65 años
<65 años si VEF1 <40%
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
OXIGENO
>15h/día en pacientes con indicación
Aumento de la sobrevida
Estadio IV +
•PaO2 < 55
•PaO2 55 – 60 con HTP, edemas, policitemia
Definición
 Cambio agudo en la situación clínica basal del
paciente mas allá de la variabilidad diaria, que cursa
con aumento de la disnea, de la tos o de la
expectoración y que es suficiente para justificar un
cambio terapéutico.
Definitions of exacerbations: does it really matter in clinical trials on COPD?
Effing TW. 2009.
Causas
 Infección del árbol traqueobronquial 50 – 60%
 Polución del aire 10%: Tabaquismo, exposición
ocupacional
 Causa no identificable 30%
 Falla cardiaca congestiva, infecciones no pulmonares,
TEP, broncoaspiración.
Evaluación diagnóstica
 Oximetría de pulso
 Rx de torax
 Gases arteriales
 HLG
 EKG
 Ionograma
 BPN
 Enzimas cardiacas
Criterios de hospitalización
 Aumento marcado de la intensidad de los síntomas
 Falta de respuesta al tratamiento inicial
 Mal soporte social
 Factores de riesgo para morir de una exacerbación:





Edad
EPOC severo (VEF1 <50%)
Diabetes y otras comorbilidades
Pre-UCI
Acidosis respiratoria
Pronóstico
 Mortalidad hospitalaria 3 – 4%
 UCI ~ 25%
 43 – 46% dentro de 1 año después de la hospitalización
Oxigenación
 Suplemento de oxigeno para alcanzar saturaciones por lo
menos de 90%
Incapacidad de corregir hipoxemia con FIO2 baja ~
--TEP?
--SDRA?
--Neumonía?
B2 agonistas de corta acción
 Evidencia A
 Aumentar la dosis y la frecuencia
 Salbutamol
2.5mg diluido en 3ml de SSN c/1-4h
4 – 8puff con espaciador c/1-4h
 Nebulizaciones vs inhalaciones?
Excreción urinaria de salbutamol
igual en ambos grupos de tto
Broncodilatadores anticolinérgicos
 Si no hay una respuesta rápida al tratamiento con B2 la
adición de un anticolinérgico es recomendado
Metilxantinas
 Rol en las exacerbaciones agudas es controversial
 A pesar de la limitada evidencia de su eficacia y su
riesgo de toxicidad la aminofilina IV es usada
comúnmente
 Tratamiento de segunda línea cuando hay una
respuesta inadecuada a los broncodilatadores de corta
acción
Corticoesteroides
 Evidencia A
 Aumento del tiempo en que se daría una nueva
exacerbación
 Disminución de la tasa de falla al tratamiento
 Acortamiento de días de hospitalización
 Mejoría de la hipoxemia y VEF1
 REACCIONES ADVERSAS
 Hiperglucemia
 Aumento del apetito
 Ganancia de peso
 Depresión y otros desordenes
psiquiátricos
 Insomnio
 Hipertensión
En promedio 1 efecto adverso
ocurría por cada 5 pacientes
tratados
Conclusiones
 El tratamiento de una exacerbación con corticoesteroides oral o
parenteral reduce significativamente la falla del tratamiento y la
necesidad de tratamiento medico adicional y acorta la duración de la
hospitalización.
También mejora la función pulmonar, disnea y gasometría
 Aunque existe un aumento en la incidencia de eventos adversos, la
mayoría son efectos farmacológicos conocidos de los esteroides y no
es común que persistan luego de interrumpir el tratamiento.
Corticoesteroides
 DOSIS Y DURACIÓN?
 La dosis y duración optima es desconocida
 Regímenes frecuentemente utilizados

Metilprednisolona 60mg IV c/6h o c/12h
Hidrocortisona por 4 dias

Prednisolona oral 40mg/día

7– 10 días
3 – 4 dias
Corticoesteroides
Sin diferencias en:
--Días de hospitalización
--Resultado en la espirometría
--Tasas de falla al tratamiento
 RCT
 Dosis equivalentes
*pH <7.26 o pCO2 > 70
Indicaciones del tratamiento IV
Corticoesteroides
 ESTEROIDES INHALADOS
 No tienen un papel en el manejo de la exacerbación
aguda
 La eficacia en exacerbaciones no ha sido estudiada en
ensayos aleatorizados
 No deben ser un sustito para el tratamiento con
esteroides sistémicos
Ventilacion mecanica no invasiva
 Evidencia A
 Mejora la acidosis respiratoria
 Disminuye pCO2
 Disminuye FR y severidad de la disnea
 Disminuye días de hospitalización
 Disminuye mortalidad y tasa de intubación
VMNI
 Criterios de selección
 Disnea moderada a severa con uso de músculos
accesorios y movimiento paradójico abdominal.
 Acidosis moderada a severa (pH< 7.35) y/o hipercapnia
(PaCO2 >45)
Adecuada oxigenación o ventilación no es alcanzada
usando una mascara con alto flujo
NPPV
 Criterios de exclusión
 Inestabilidad cardiaca (hipotensión, arritmias, IAM)
 Cambio en el estado mental (paciente no cooperador)
 Alto riesgo de broncoaspiración
 Secreciones viscosas o copiosas
 Impedimentos anatómicos
Ventilación mecánica invasiva
 Incapacidad de tolerar o falla con la ventilación no
invasiva
 Somnolencia y alteración del estado de conciencia
 Hipoxemia amenazante de la vida
 Acidosis severa (pH <7.25) y/o hipercapnia (PaCO2 >
60)
 Paro respiratorio
 70 – 80% de las exacerbaciones son causadas por
infección respiratoria aguda
Estudios de broncoscopias:


Al menos 50% de los pacientes tienen altas
concentraciones de bacterias
Inflamación neutrofílica
New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.
Sethi S, et al. N Engl J Med. 2002
Microorganismos
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Pseudomonas aeruginosa
 Chlamydia pneumoniae 3 – 5% (Mycoplasma pneumoniae y
Legionella spp son incluso más raros)
Examen de esputo
 Muchas veces no es útil su realización por:
 Cultivos y gram durante las exacerbaciones son similares
a los realizados cuando la enfermedad esta estable
 Los patógenos mas comunes son difícilmente aislados
(aumento de falsos negativos)
 El cultivo del esputo no debería ser realizado durante la
mayoría de las exacerbaciones del EPOC
Indicación de antibióticos
 Pacientes con exacerbaciones de EPOC con 3 síntomas
cardinales: Aumento de la disnea, aumento del
volumen del esputo y aumento de la purulencia del
esputo Evidencia B
 2 de los 3 síntomas cardinales (uno de ellos debe ser el
aumento de la purulencia) Evidencia C
Indicación de antibióticos
 Pacientes con exacerbaciones que requieren
ventilación invasiva no invasiva Evidencia B
Mayor mortalidad
Mas incidencia de neumonia nosocomial
Indicación de antibióticos
 Duración del tratamiento
 3 - 7 días Evidencia D
5 días vs 7 – 10 días
Quinolonas, cefixime y claritromicina
Datos de Identificación
 Paciente femenino
 70 años
 Mestiza
 Natural y residente de Betulia (Antioquia)
Motivo de Consulta:
“Estoy muy asfixiada”
Enfermedad Actual
Paciente que ingresa el 19/10/2010 al servicio de
urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de
edemas hasta llegar a ascitis.
Desde hace 2 semanas progresión de la disnea hasta el
reposo y expectoración verdosa.
Antecedentes personales de importancia:
Patológicos:
 HTA
 EPOC Gold IV, O2 dependiente, clase funcional IV.
Tóxicos:
 Exfumadora pesada.
Examen Físico de Ingreso
 Paciente con piel cianótica; dolor 2/2; posición
antálgica.
Signos Vitales
PA: 122/67 mmHg.
FC: 90/min.
FR: 30/min
Saturación O2: 56%.
Normotérmica
Glasgow: 15/15
Examen Físico de Ingreso
 Se encuentra cianosis peribucal, facies asténicas,
Ingurgitación Yugular a 45°; polipnéica; con esfuerzo
respiratorio.
 RsCsRs con soplo sistólico grado III/VI. Ruidos
respiratorios disminuidos.
 Abdomen tenso, sin hepatomegalia, ascítico.
 Edema de MsIs grado II.
Evolución
19/10/2010
 BUN: 39 mg/dl
 pH: 7,36
 PCR: 6,86
 PO2: 80 mmHg
 Leu: 9000/mm3
 pCO2 45
 HCO3: 27 mEq/L
 Saturación O2: 94%
Radiografía de Tórax
 Cardiomegalia, ateromatosis aórtica.
 Infiltrados intersticiales bilaterales; derrame pleural
bilateral pequeño.
20/10/2010
 Continua con disnea y con requerimiento de FIO2
0.5
Diagnósticos
 Falla cardiaca descompensada
 Cor Pulmonare (FE conservada)
 Exacerbación de EPOC
 EPOC por tabaquismo
 HTA.
Se traslada a sala de hospitalización.
Evolución
21/10/2010
PA: 110/60 mmHg.
FC: 84/min.
FR: 22/min.
Saturación de O2: 99%
FiO2: 28%
•La paciente relata mejoria clinica
•Persiste con disnea y ruidos respiratorios disminuidos.
Evolución
 Se encuentra paciente somnolienta por lo cual se
toman gases arteriales:
pH: 7,25
PCO2: 84
HCO3: 36
Se hizo necesario ventilación mecánica para controlar la
hipercapnia dado el riesgo de falla ventilatoria y
muerte. Por lo cual se traslada a UCI.
NEUMONÍA
David Vélez H.
NEUMONÍA
Los medicamentos que aumentan el pH gástrico
incrementan la incidencia de neumonía?
NEUMONÍA - Etiología
S. pneumoniae
Patógenos atípicos:
M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci
Virus: Influenza
H. Influenzae ~ Ancianos, fibrosis quística y EPOC
Moraxella catarrhalis ~ EPOC
NEUMONÍA - Etiología
Bacilos gram negativos
•Neutropénicos, fibrosis quística, Bronquiectasias, aspiración, EPOC severo.
S. Aureus
•ERCT, adictos a drogas IV, influenza previa.
Legionella
Anaerobios
NEUMONÍA - Etiología
Otros patógenos menos comunes
•Aspiración (incluyendo alcohólico): Anaerobios y BGN
•Absceso pulmonar: MRSA, anaerobios orales, hongo, TBC
•Heces de aves y murciélagos: Histoplasma capsulatum
•Pájaros: Chlamydophila psittaci
•Conejos: Francisella tularensis
NEUMONÍA - Clínica
Tos con o sin producción de esputo
Fiebre 80% (y menos en ancianos)
Dolor pleurítico
Disnea
NEUMONÍA - Clínica
Otros hallazgos comunes:
•Síntomas GI
•Cambios en el estado mental
Examen físico:
Taquicardia, taquipnea, crépitos o signos de consolidación.
Leucocitosis (o leucopenia)
PCR alta
NEUMONÍA - Imágenes
-La radiografía es requerida para el Dx
Rayos X negativo y alta sospecha clínica:
--Repetir Rx de tórax en 24 – 48 horas
--TAC de tórax
NEUMONÍA - Imágenes
Neumonía del segmento lateral del lóbulo medio
Neumonía del segmento medial del lóbulo medio
NEUMONÍA – Dx etiológico
Gram y cultivo de esputo
Rendimiento: 40-50%
>25 PMN <10 cel epiteliales
Hemocultivos
-Positivos 7 – 16%
Antígenos urinarios
- Legionella
NEUMONÍA – Dx etiológico
PCR - Reacción en cadena de la polimerasa
-Aumenta el rendimiento diagnostico comparado con los
procedimientos convencionales (43% vs 21%)
-Estudios no demostraron reducción en el uso de antibióticos
-Alto costo
-No esta disponible en todos los laboratorios
-Contaminación
NEUMONÍA – Dx etiológico
PROCALCITONINA
< 0.1mcg/L no antibióticos
> 0.25 antibióticos
Decisión correcta en el 83% de los casos
-Correlación con la severidad de la neumonía
NEUMONÍA – Manejo
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
-Severidad de la infección
-Tolerancia a la vía oral
-Alteración cognitiva
-Soporte social
CURB – 65
Confusión
Urea – BUN > 20
Respiración > 30/min
Blood presure <90/60
> 65 años
Score 0 – 1
Score 2
Score 3 o mas
Ambulatorio
Hospitalizar
UCI
Neumonía no complicada sin necesidad de
hospitalización
Sin comorbilidades ni uso reciente de antibióticos
IDSA/ATS
BTS
•Macrolido o Doxiciclina
•Amoxicilina o Doxiciclina
Con comorbilidades y uso reciente de antibióticos
•Betalactamico + macrolido
•Quinolonas respiratorias
Neumonía con necesidad de hospitalización
IDSA/ATS
BTS
•Betalactamico + macrolido
•Quinolonas respiratorias
No grave
•Amoxicilina IV
Moderada(CURB – 2)
•Betalactamico + macrolido
•Quinolonas respiratorias
Neumonía con necesidad de UCI
Betalactamico potente
(ceftriaxona o ampicilina sulbactam)
Alergía a la penicilina:
Quinolona respiratoria + aztreonam
Macrólido
NEUMONÍA – Manejo
RESPUESTA
Fiebre
Tos y fatiga
3 días
14 días
1/3 : Al menos un síntoma, tos, fatiga o disnea persistió a los 28 días
RX DE TORAX ?
NEUMONÍA – Manejo
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
5 días y cuando cumpla:
•Afebril 48 – 72 horas
•Sin oxigeno suplementario
•Sin factores de inestabilidad clínica: FC >100 Fresp >24 o PAS <90
Excepciones:
Infección extrapulmonar como meningitis o endocarditis
P. Aeruginosa o S aureus
NEUMONÍA – Manejo
CAMBIO A TRATAMIENTO ORAL A LOS 3 DÍAS
Criterios:
•Resolución de la fiebre
•FC <100 Fresp <24 y TA normal
•Saturación >90%
•Disminución de RFA
•Estado mental normal
•Tolerancia a vía oral
NEUMONÍA – Manejo
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Causas:
•Enfermedad severa
•Derrame pleural con criterios de drenaje
•Resistencia
•Nuevamente revisar la HC para ver si riesgo de microorganismo inusuales
•Complicaciones intercurrentes (metástasis sépticas: endocarditis, artritis)
•Deterioro de la enf de base
•Desarrollo de superinfeccion nosocomial
•Dx erróneo: aspiración, SDRA, vasculitis, TEP, ICC, Fiebre medicamentosa
Datos de Identificación
 Paciente femenino
 87 años
 Residente en Bello
Motivo de Consulta:
Dolor abdominal y vómito.
Enfermedad Actual
Paciente que ingresa el 16/10/2010 al servicio de
urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de dolor
intenso en epigastrio que se exacerbó el mismo día del
ingreso, no irradiado y asociado a náuseas, émesis,
anorexia y fiebre objetiva de 38.5 °c.
Vómito alimentario y blanquecino, no lo refiere como
bilioso.
Antecedentes personales de importancia:
Patológicos: Pancreatitis severa de origen biliar
(Agosto/2010).
Quirúrgicos: Apendicetomía y colecistectomía hace dos
meses.
Tóxicos: Exfumadora pesada.
Antecedentes Familiares:
Diabetes Mellitus 2
Enfermedad Arterial Obstructiva Crónica
Cardiopatía dilatada de origen hipertensivo
Examen Físico de Ingreso
 Paciente con deshidratación leve; dolor 4/4; posición
antálgica.
Signos Vitales
PA: 140/90 mmHg.
FC: 98/min.
FR: 18/min
Saturación O2: 90%.
FiO2: 21%.
Normotérmica
Glasgow: 15/15
Examen Físico de Ingreso
 RsCsRS; sin sobreagregados patológicos.
 Abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la
palpación en epigastrio; sin signos de irritación
peritoneal.
 Llenado capilar <2 seg.
 Sin edemas.
Enfoque ?
Plan
Observar paraclínicos para dilucidar causa de dolor, posiblemente
relacionada con antecedente previo de Pancreatitis Aguda severa vs
dolor abdominal por Enfermedad Renal Terminal +Uremia.
Evolución
17/10/2010
 pH: 7,28
 PCO2: 34 mmHg
 PO2: 76 mmHg
 HCO3: 16 mEq/L
 BUN: 56 mg/dl
 Creatinina: 7,8 mg/dl
 Glucemia: 358 mg/dl
 Leucocitos: 7000/mm 3
 Neu: 4400/mm 3
 Plaquetas: 393000/mm 3
 PCR: 7,5
 Hb: 10,6 g/dl
 Perfil hepático: normal
Evolución
 Se realiza Ecografía abdominal
y se mide la Amilasa
pancreática, sin encontrase alteraciones, por lo cual se
descarta pancreatitis.
 La paciente continua disneica.
 Se confirma Enfermedad Renal Terminal estadío 5
agudizada, requiriendo inicio de Terapia de Reemplazo
Renal de manera electiva.
 Hiperparatiroidismo secundario, anemia multifactorial,
hiperfosfatémica y producto Ca-Fósforo elevado.
Enfoque ?
Evolución
19/10/2010
Se programa para acceso vascular y hemodiálisis. Y luego de
realizado el procedimiento la paciente presenta diaforesis,
disnea de reposo y agitación psicomotora. Además, se
encuentra taquicardica, taquipneica y con dificultad
respiratoria
PA: 203/116 mmHg
FC: 130/min
FR: 40/min
Dextrometer: 145 mg/dl.
Enfoque ?
 Edema pulmonar por crisis hipertensiva post-dialítica.
Evolución
19/10/2010
 PH: 7,26
 PCO2: 28,3 mmHg
 HCO3: 12, 4 mEq/L
 A pesar de controlar presiones arteriales continua
disneica y con alteracion del sensorio
Enfoque ?
Evolución
20/10/2010
 PA: 125/86 mmHg
 FC: 132/min.
 FR: 16/min
 Temperatura: 36,2 °C.
 Saturación de O2: 90%
 FiO2: 0,8?
Se toma Radiografía de tórax que muestra imagen
interpretada como Neumonía Lobar derecha
Se toma Radiografía de tórax que muestra imagen
interpretada como Neumonía Lobar derecha
 Se toman hemocultivos en donde se obtiene
crecimiento de CGP.
 Ác. Láctico: 45
ABSCESO PULMONAR
Etiología: Aspiración de anaerobios orales. S. aureus. Klebsiella
Factores de riesgo
Conciencia, disfagia, caries, inmunocompromiso, malignidad
Tratamiento empírico?
Duración?
No respuesta
Tratamiento quirúrgico?
DERRAME PLEURAL
Transudados: ICC, Cirrosis y ascitis. SNo, Mixedema.
Exudados: Infección, cáncer, pancreatitis, TEP *, AR, LES, quilotórax
Síndrome de Meigs: Tumores de ovario con ascitis y derrame pleural
Síndrome de Dressler: Luego de Cx cardiaca o IAM
Derrame pleural masivo
Malignidad 55%
Paraneumonico 22%
TBC 12%
DERRAME PLEURAL
Enfoque
Sospecha de transudado por clínica y Rx ~ Diuréticos de ASA
Continua el trasudado a pesar de diuréticos o sospecha de exudado inicial
~Toracocentesis
Criterios de Light?.
DERRAME PLEURAL
Glucosa < 60 ~ empiema, neoplasia, TBC, LES, AR
TG > 110 ~ Quilotórax
ADA > 50 ~ TBC pleural
Citología ~ Sensibilidad del 60% para neoplasias malignas
Linfocitosis > 50% ~ Cáncer, TBC*, linfomas, sarcoidosis, pleuresía reumática
Linfocitos > 90% TBC o linfoma
Eritrocitos > 100.000: Malignidad, TEP, neumonía
LDH > 1000 ~ Empiema, AR, paragonimiasis pleural
SAHOS
Fisiopatología
Factores de riesgo ~Obesidad
Síntomas
Complicaciones
Gold standar~ polisomnografía
SAHOS
Roncador crónico y somnolencia diurna excesiva ~
Realizar polisomnografía:
--IAH > 15
--IAH >5 mas 1 de:
Somnolencia diurna excesiva
Despertar con sensación de ahogamiento
Roncador crónico o pausas respiratorias
--Resultado negativo~ si la sospecha clínica es alta repetir la polisomnografia
TEP
Factores de riesgo
Síntomas
Disnea 80%
Taquipnea 70%
Dolor pleurítico 52%
Hipoxemia
Dímero D
Alto valor predictivo negativo en ptes con probabilidad baja o moderado
TEP
Probabilidad clínica - Score de Wells:
TVP o TEP previo: 1.5
Cx o inmovilización reciente: 1.5
Cáncer: 1
Hemoptisis: 1
FC>100: 1.5
Signos de TVP: 3
Dx alternativo es menos probable: 3
Improbable 0-4
Probable >4
Probabilidad baja 0-3
Intermedia: 4-10
Alta:11 o mas
TEP
Riesgo de muerte temprana
Alto (>15%): Hipotensión o shock
Intermedio (3-15%): Por lo menos 1 de:
--Disfunción VD en eco: : Dilatación VD, hipocinesia o sobrecarga de presión
--Injuria miocárdica: troponina positiva
Bajo (<1%): Ninguno
TEP
Que hacer en ptes con alto riesgo (hipotension y shock)
Disponibilidad inmediata de angioTAC: positivo: trombolisis o embolectomía
No disponibilidad: Eco-fast:
Si positiva y pte sigue inestable: trombolisis o embolectomía
Si positiva y pte se estabiliza: Confirmar con angioTAC
TEP
Que hacer en ptes sin alto riesgo:
Determinar la probabilidad clínica
Probable: angioTAC multidetector
No probable: Dimero D (si el ensayo es de alta sensibilidad, puede ser baja o
moderada probabilidad, si es el normal debe ser baja probabilidad)
--Negativo: no tto
--Positivo: AngioTAC multidetector
TEP
Si sospecha clínica alta iniciar anticoagulación sin esperar pruebas
Si el pte tiene TEP de alto riesgo:
Algunos prefieren HNF IV por la preocupación de la absorción adecuada
subcutánea y porque van a ser llevados probablemente a trombolisis
Trombolisis
En todos a menos que contraindicado
TEP
Duración de la anticoagulación
Factor de riesgo reversible: 3 meses
No provocado: Al menos 3 meses, luego de esto evaluar riesgo beneficio de
continuar anticoagulación crónica:
Si bajo riesgo de sangrado y buen soporte social: crónico
Si segundo episodio: crónico

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