C*rmju infekcija ar to izrais*tu plau*u boj*jumu

Report
Askaridoze un Leflēra sindroms
kā viena no tās izpausmēm
AUTORE: ANNIJA BŪMANE
RSU MF VI, 9. GRUPA
DARBA VADĪTĀJA: DOC. INGA
STUĶĒNA
Rīga, 2014
Etioloģija
Pieder pie nematožu jeb
apaļo tārpu klases
Ir ģeohelmints (kāpura
stadija attīstās olā noteiktos
ārējās vides apstākļos
Ascaris
lumbricoides
Antroponoze – vienīgais
infekcijas avots ir cilvēks
Attīstās ārējā vidē bez
starpsaimnieka
Askaridozes epidemioloģija
 Pasaulē > 1,4 miljardi cilvēku ir inficēti (aptuveni 25
% cilvēki).
 Dažādos reģionos izplatība atšķiras:






Dienvidamerikā, Centrālamerikā, Karību jūras reģionā –
8,3 %;
Āfrikā un tuvajos austrumos – 16,7 %;
Āzijā un Okeānijas reģionā – 75 %.
Tā sastopama vismaz 150 no 218 pasaules valstīm.
Visvairāk sastopama tropu un subtropu klimata
joslā.
Biežāk slimo 2 – 10 gadu vecumā.
Attīstības cikls un patoģenēze
Pieaudzis tārps (1) dzīvo tievo zarnu
lūmenā. Cērmes mātītes diennaktī producē
aptuveni 200 000 oliņu, kas tiek izvadītas
ar fēcēm (2). Neapaugļotās oliņas var tikt
apēstas, taču askaridozi tas nevar izraisīt.
Apaugļotās olās attīstās kāpurs un tās kļūst
invadēt spējīgas 18 dienu līdz dažu nedēļu
laikā (3) atkarībā no ārvides apstākļiem
(optimāli apstākļi – pietiekošs O2
daudzums, gaisa temperatūra no 200 C –
250 C, pietiekošs augsnes mitrums). Kad
invadēt spējīgās olas tiek norītas (4),
kāpuri izšķiļas (5), invadē tievo zarnu
gļotādu, tad caur v. portae nokļūst
sistēmiskā un/vai limfātiskā cirkulācijā un
nokļūst plaušās. Kāpuri tālāk nobriest
plaušās (6) (10 – 14 dienas), izkļūst cauri
alveolas sieniņu, ascendē pa bronhu koku
uz augšu līdz rīklei un tiek norīti (7).
Sasniedzot tievās zarnas, kāpuri attīstās
par pieaugušiem tārpiem (1). Nepieciešami
2 – 3 mēneši, lai no apēstām
invadētspējīgām olām attīstītos cērmju
mātīte. Pieaudzis tārps var dzīvot tievajās
zarnās 1 – 2 gadus.
Klīniskā aina
Lielākā daļā gadījumu infekcija noris asimptomātiski.
Tiem, kam tomēr slimība izpaužas, simptomi ir
saistīti ar kāpuru migrāciju vai izplatību zarnās.
Kāpuru
migrācijas
fāze
Agrīnā fāze – kāpuru migrācijas fāze
 1 – 2 nedēļas pēc inficēšanās cērmju kāpuri ir
sasnieguši plaušu alveolas un var sākt izpausties
Leflēra sindroma simptomi. Šī stadija var noritēt arī
asimptomātiski. Jo lielāka kāpuru slodze, jo
izteiktāki simptomi. Pulmonālie simptomi ir mazāk
izteikti arī pastāvīgas atkārtotas inficēšanās
gadījumā.
Cilvēka cērmes kāpuru patogēnā iedarbība
 Kāpuri migrācijas laikā izraisa alerģiskas reakcijas,
mehāniskus aknu un plaušu bojājumus. Plaušās var
rasties asins izplūdumi, pneimonija. Kāpuri var bojāt
alveolas, veicināt bakteriālas un virusālas infekcijas
attīstību.
 Klīniski kāpuru migrācijas fāze var izpausties ar
alerģiskām reakcijām, bronhopneimoniju, bronhītu,
hepatomegāliju.
Leflēra sindroms
 Leflēra sindroms raksturojas ar eozinofilu infiltrātu
veidošanos plaušās un asins eozinofiliju. Rodas dēļ
organisma reakcijas uz:




helmintozēm, vienšūņiem;
medikamentiem;
sēnīšu infekcijām;
nezināmu iemeslu.
 Askaridoze ir biežākais Leflēra sindroma iemesls.
Leflēra sindroma etioloģija
Parazīti, vienšūņi
Medikamenti
 Ascaris lumbricoides
 Ascaris suum
 Necator americanus
 Strongyloides stercoralis
 Ancylostoma braziliense
 Ancylostoma caninum
 Ancylostoma duodenale
 Toxocara canis
 Toxocara cati
 Entamoeba histolytica
 Fasciola hepatica
 Dirofilaria immitis
 Clonorchis sinensis
 Paragonimus westermani

Pretmikrobu līdzekļi - dapsons,
etambutols, izoniazīds, nitrofurantoīns,
penicilīns, tetraciklīns, claritromicīns,
pirimetamīns, daptomicīns, etambutols.
 Antikonvulsanti - karbamazīns,
fanitoīns, valproātskābe.
 Pretiekaisuma un imūnmodulatori aspirīns, azatioprims, becklometazons,
kromolins, zelta preparāti, metotreksāts,
naproksēns, diklofenaks, fenbufēns,
ibuprofēns, fenilbutazons, piroksikāms,
tolfenamikskābe
 Citi - Bleomicīns, captoprils,
hlorpromazīns, granulocītu - makrofāgu
koloniju – stimulējošais faktors,
imipramīns, metilfenidīns, sulfasalazīns,
sulfonamīdi.
Plaušu eozinofilija
 Plaušu eozinofilijai raksturīgi infiltrāti krūšu kurvja
RTG un vienlaikus paaugstināts E0 leikocītu skaits
perifērajās asinīs
 Plaušu eozinofilā infiltrācija var būt arī bez
eozinofilijas.
Plaušu eozinofīlijas etioloģija
Stāvoklis
Astma ar alerģisko bronhopulmonālo aspergilozi
Vienkārša plaušu eozinofilija (Leflēra sindroms)
Tropiskā plaušu eozinofilija
Hroniska plaušu eozinofilija
Akūta eozinofilā pneimonija
Hipereozinofilais sindroms
Čērga – Strosas sindroms
Medikamentu izraisīta eozinofilija
Leflēra sindroms
 Askaridozes gadījumā pulmonālie simptomi parādās
1 – 2 nedēļas pēc
izraisīta eozinofīla
stundu līdz dažu
epidemioloģisko
helmintozēm.
inficēšanās, bet medikamentu
pneimonīta gadījumā – dažu
dienu laikā. Svarīgi ievākt
anamnēzi,
domājot
par
Klīniskā aina Leflēra sindroma gadījumā
Biežākie simptomi:
 Neproduktīvs klepus (reizēm klepus ar nelielu krēpu daudzumu);
 Drudzis;
 Nespēks;
 Aizdusa;
 Tahipnoja;
 Čīkstoši sausi trokšņi plaušās;
 Asas sāpes krūtīs, dziļāk elpojot, klepojot.
Retāki simptomi:
 Miaļģija;
 Galvassāpes;
 Anoreksija;
 Urtikārija (novēro aptuveni 15 % gadījumu un parādās aptuveni 4 – 5 dienas pēc
Leflēra sindroma sākšanās);
 Svara zudums;
 Rinīts.
Diagnostika
 Pilna asins aina – varētu būt neliela eozinofilija (5 % – 12
%, bet iespējama līdz pat 30 % – 50 %).
 Seruma
imūnglobulīnu noteikšana – parasti
paaugstināts Ig E.
 Krēpu mikroskopija – reizēm redz cērmju kāpurus
un/vai Šarko-Leidena kristālus (veidojas sabrūkot
eozinofiliem leikocītiem).
 Kuņģa skalojuma mikroskopija (varētu izmantot, ja
nevar iegūt krēpas) – reizēm redz cērmju kāpurus un/vai
oliņas.
Diagnostika
 Bronhoskopija ar bronhoalveolāro lavāžu (reti veic)
- ↑ eozinofilo leikocītu skaits.
 Fēču mikroskopija – parasti cērmju oliņas vai cērmes
neatrod. Izņēmums varētu būt gadījumos, ja pacients ir
inficējies ar cērmēm jau senāk un attīstījusies zarnu fāze un
fonā notikusi atkārtota inficēšanās.
Diagnostika
 Plaušu auskultācija – biežāk bez izmaiņām, bet
var būt izklausāmi čīkstoši sausi trokšņi, reizēm sīkburbuļu mitri trokšņi vai krepitācija.
 Krūšu
kurvja
rentgenogrāfija
redz
aizēnojumus, kas var būt vienpusēji vai abpusēji,
blīvāki vai ne tik blīvi, mazi un apaļi vai lieli un
neregulāri. Aizēnojumi biežāk ir lokalizēti perifēri.
Veicot atkārtoti plaušu rentgenu, infiltrāti var būt
pazuduši vai mainījuši lokalizāciju. Tiem ir tendence
dažu dienu līdz 2 - 4 nedēļu laikā pazust.

Pleiras izsvīdums var būt novērojams nitrofurantoīna
toksicitātes, kā arī valproātskābes lietošanas gadījumā.
Krūšu kurvja rentgenogrāfija
Krūšu kurvja rentgenogrāfija
Plaušu rentgenogrāfija saslimšanas
sākumā – aizēnojums labās plaušas
vidusdaivā
20 dienas vēlāk veikta plaušu
rentgenogrāfija – aizēnojums
kreisajā plaušā apakšdaivā.
Augstas izsķirtspējas kompjūtertomogāfija krūšu
kurvim
Matstikla aizēnojums
Bronhu
sieniņas
sabiezējums
Diagnostika
 Seroloģija – diagnostikā neizmanto, var izmantot
epidemoloģiskās situācijas izpētei. Nosaka Ig G
pret askarīdu antigēniem, bet var dot krustenisku
reakcija pret citu helmintu antigēniem.
 Plaušu biopsija - neveic.
Terapija
 Biežāk stacionēšana nav nepieciešama un pacienti ārstējas ambulatori.
 Diēta – bez ierobežojumiem.
 Režīms – parasti aktīvs.
 Medikamentozā terapija - dēļ slimības pašlimitējošās un bieži vien
vieglās gaitas, vairums pacienti nesaņem medikamentozu terapiju:
 Ja izdodas pierādīt helmintozi, prethelmintu terapija, lai gan tās
efektivitāte kāpuru stadijā ir pretrunīga;
 Ja medikamentu etioloģijas – medikamenta atcelšana;
 Ja neizdodas pierādīt helmintozi vai “vainīgo” medikamentu –
nogaidoša taktika;
 Bronhospazmu gadījumā – inhalējamie beta 2 agonisti;
 Smagos
gadījumos var apsvērt glikokortikosteroīdu terapiju
(prednizolons), skābekļa terapija.
Tālākā taktika
 Pēc 4 – 6 nedēļām atkārtot plaušu rentgenu.
 Pēc 4 – 6 nedēļām veikt pilnu asins ainu.
 Pēc 6 – 12 nedēļām veikt fēču analīzi, lai meklētu
parazītus un to oliņas.
Pieaugušo
tārpu stadija
Vēlīnā fāze – pieaugušo tārpu stadija
 Vēlīnā fāze attīstās 6 – 12 nedēļas pēc inficēšanās.
Šajā stadijā vairāk dominē gastrointestinālie
simptomi, izpaužas vairāk tārpu mehāniskā
iedarbība. Cērmju vielmaiņas produkti ir toksiski un
var radīt intoksikāciju, nervu sistēmas darbības
traucējumus:






galvassāpes,
galvas reiboņus,
vispārēju vājumu,
uzbudinājumu,
atmiņas traucējumus,
darbaspēju pasliktināšanos.
Klīniskā aina
 Gastrointestinālie simptomi:
 tārpa izkļūšana ārējā vidē caur taisno zarnu, muti vai nāsīm;
 vēdersāpes vai diskomforts – epigastrijā vai difūzs;
 slikta dūša, vemšana;
 diareja;
 sajūta, ka būtu kamols kaklā, tirpšanas sajūta kaklā;
 sauss klepus dēļ cērmju kairinājuma kaklā;
 anoreksija;
 vitamīnu (īpaši A un C), uzturvielu deficīts, bērns var atpalikt
augšanā.
Komplikācijas















Zarnu obstrukcija (biežāk novēro 1 – 5 gadus veciem bērniem)
 Volvulus
 Ileocekāla invaginācija
 Zarnu gangrēna
 Zarnu perforācija ar peritonīta attīstīšanos
Akalkulozs holecistīts
Žults kolika
Obstruktīva dzelte
Ascendējošs holangīts
Žultsvada perforācija ar peritonīta attīstīšanos
Žultsceļu stiktūras
Aknu abscess
Atkārtotas strutaina holangīta epizodes dēļ palikušiem tārpu fragmentiem
Pankreatīts
Apendicīts
Mekela divertikulīts
Asaru kanāliņa nosprostojums
Vidusauss ejas nosprostojums
Cērmes aspirācija
Cērmes aspirācijas izraisīta kreisās plaušas
atelektāze
Cērmju migrāciju veicinošie faktori
 Augsta ķermeņa temperatūra, anestēzija, diareja,
pikanti ēdieni veicina cērmju migrāciju.
Diagnostika
 Pieauguši tārpi var tikt atklepoti, atvemti, izvadīti
ārvidē caur taisno zarnu vai nāsīm.
 Pilna asins aina – eozinofilija mazāk tipiska kā
kāpuru migrācijas fāzē.
 Seruma imūnglobulīnu noteikšana – Ig E - ja
arī ir paaugstināts, tad mazāk nekā kāpuru
migrācijas fāzē.
 Fēču mikroskopija – cērmju oliņas fēcēs parādās
6 – 12 nedēļas pēc inficēšanās. Jāņem vērā, ka fēcēs
oliņas var nebūt, ja zarnās parazitē tikai vīrišķā
dzimumu cērmes.
Diagnostika
 Cita metodes atkarībā no indikācijām:
 Vēdera dobuma ultrasonogrāfija – var ieraudzīt cērmes
žultsceļos.
 Vēdera dobuma datortomogrāfija vai rentgenogrāfija ar bārija
kontrastvielu.
 Magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija.
 Endoskopiski retrogrāda holangiopankreatogrāfija.
 Fibrobronhoskopija.
Terapija
 Diēta – ierobežot piparotus un asus ēdienus, jo tie veicina




cērmju migrāciju.
Mebendazols 100 mg 2 reizes dienā p/o 3 dienas pēc kārtas
vai 500 mg vienreizējā devā pieaugušajiem un bērniem no 2
gadu vecuma.
Albendazols 400 mg p/o vienreizējā devā (bērniem no 12
mēnešu līdz 2 gadu vecumam – 200 mg p/0 vienreizējā devā).
Levamizols 150 mg pieaugušajiem, 2,5 mg/kg bērniem
vienreizējā devā.
Pirantela pamotāts 11 mg/kg p/o vienreizēja deva,
nepārsniedzot 1 g.
 2 – 3 nedēļas pēc terapijas pabeigšanas jāveic fekāliju
izmeklēšana. Ja atrod cērmju oliņas, terapiju atkārto.
 Mebendazols, albendazols kontrindicēts grūtniecēm.
Profilakse
 Ievērot personīgo higiēnu.
 Mazgāt augļus, dārzeņus, saknes, ogas.
 Pasargāt pārtiku no mušām.
 Neizmatot cilvēka fekālijas kā mēslojumu.
Klīniskais gadījums
Pases daļa:
Pacients: V. K., sieviete, 60 gadi
Iestāšanās datums: 24.08.2012.
RAKUS Gaiļezers 2. nodaļa (pulmonoloģijas).
Paciente iestājās ar ģimenes ārsta nosūtījumu sakarā
ar sūdzībām par:






Lēkmjveidīgu, sausu klepu;
Elpas trūkuma lēkmēm;
Svilpjošu sajūtu krūtīs;
Temp. līdz 37,5°C vakaros;
Svīšanu;
Svarā krišanos, apetītes trūkumu.
Slimības anamnēze:
Paciente saslimusi jūlijā, kad pirmo reizi sajutusi
izteiktu elpas trūkumu uzkāpjot trešā stāvā.
Mēneša laikā pievienojies grūti atkrēpojošs klepus un
elpas trūkuma epizodes arī miera stāvoklī.
Svilpojoša sajūta krūtīs.
Pakāpeniski pieaudzis vispārējs nespēks, nogurums.
Vakaros subfebrila temperatūra.
 Paciente apmeklējusi vairākus speciālistus, tai skaitā
atkārtoti griezusies pie pneimonologa.
 Lietojusi:

Seretide inh. (Salmeteroli, Flutikazoni) 50/250μg x2/d,
Klacid (Klaritromicini 500mg x2/d (7 dienas)

Attiecīgā terapija bez efekta.

Slimību anamnēze:
- jaunībā atkārtoti slimojusi ar pneimonijām
- arteriāla hipertensija
Pašreiz regulāri lieto:
- T. Indateni (Indapamidi)2.5 mg
- T. Lofrali (Amlodipini) 10 mg
Objektīvi
 Pacientes vispārējais stāvoklis apmierinošs. Apziņa skaidra.
 Āda tīra, silta, sausa, viegli sārta. Ķermeņa temperatūra
normāla.
 Perifēros limfmezglus nepalpē.
 Auskultatīvi virs plaušām vezikulāra elpošana. E-18x’.
 Pie forsētas izelpas izklausa sausus trokšņus.
 Sirdsdarbība ritmiska 75x’, TA-160/90 mmHg.
 Vēders palpatori mīksts, nesāpīgs.
 Perifēras tūskas nevēro.
Analīzes (24.08.)
Pilna asins aina:
Rezultāt
s
Ref.vērtība
s
Lei↑
9.17 0
(4.00-9.00)
Nei
57.0 %
(48.0-78.0)
Li
27.0 %
(19.0-37.0)
Mo
7.93 %
(3.00-11.00)
Eo ↑
6.32 %
(0.50-5.00)
Ba ↑↑
1.72 %
(0.00-1.00)
Er ↑
5.43 milj.
(3.80-5.30)
Hb ↑
15.4
(12.0-14.0)
Tr ↑
460.000
(150-400)
Asins bioķīmija:
Normas robežās
Koagulogramma:
Normas robežās
Urīna analīze:
Normas robežās
Rtg thoracis
Slēdziens: Krūšu kurvja orgāni bez patoloģijas.
Primārā klīniskā diagnoze
 Hroniska klepus sindroms.



Bronhektāzes?
Bronhiāla astma?
GEAS?
 Primāra arteriāla hipertensija 2.pak.
Nozīmētā th:
 Tab. Indapamidi SR 1,5mg x1/d
 Tab. Amlodipini 10mg x1/d
 Caps. Omeprazoli 20mg x2/d
 Inh. Seretide 50/250μg x2
p/o
p/o
p/o
inh.
Nozīmētie papildizmeklējumi:
 EGĀ
 IgE
 IgA, IgG pret Bordetella pertussis
 Av pret Bordetella parapertusis
 Koprogramma
 Spirometrija
 FGS
 CT plaušām
Analīzes (28.08.)
Pilna asins aina:
Rezultāts
(28.08.)
Rezultāts
(24.08.)
Referentās
vērtības
Lei ↑↑
13.8 x10e3
9.17 x10e3
(4.00-9.00)
Nei
50.2 %
57.0 %
(48.0-78.0)
Li ↑
37.5 %
27.0 %
(19.0-37.0)
Mo
7.59 %
7.93 %
(3.00-11.00)
Eo
3.50 %
6.32 %
(0.50-5.00)
Ba ↑
1.19 %
1.72 %
(0.00-1.00)
Er
4.59 x10e6
5.43 x10e6
(3.80-5.30)
Hb
13.10
15.40
(12.00-14.00)
460 x10e3
460 x10e3
(150-400)
Tr
↑
EGĀ
10
(2-20)
Analīzes (28.08.)
 Imūnglobulīns E
434.4 IU/ml (1.50-100.0)
 Av pret B.parapertusis
Neg
 IgA pret Bordetella pertussis
 IgG pret Bordetella pertussis
apšaubāms (9.7 VE)
Neg.
 Koprogramma: Atrastas spalīšu un cērmju
oliņas!
Bronhu dilatācijas tests
Pirms
Pēc
FVC
112.7 %
113.6%
FEV1
105.2 %
109.6 %
Tifno tests
78.94
81.62
CT thoracis
Kreisā plaušā S6 tuvu starplobārai pleirai sīkšķiedraina fibroze, lokāli sabiezēts
zīmējums, infiltratīvas pārmaiņas pārliecinoši neredz. Līdzīgs lokāls zīmējuma
sabiezējums arī labajā plaušā S2. pleiras telpā šķidrumu neredz. Atsevišķas
trabekulāras bronhektāzes kreisā plaušā S6 un arī labajā plaušā S6. videnē tilpuma
pārmaiņas neredz.
Slēdziens: atsevišas bronhektāzes. Pēciekaisuma
fibroze abās plaušās.
Ezofagogastroduodenoskopija
Izmeklēšanas apraksts:
Barības vads sārtu gļotādu baltu punktveida aplikumu /kandida/. Kardija vaļīga. Neliels
gastroezofageāls reflukss. Gļotezers tīrs. Kuņģa gļotāda elastīgām krokām, sārta.
Pereistaltika novērojama. Piloruss brīvi caurejams. Bulbus gluds, duodena ascendējošā
daļa elastīga, sārta.
Slēdziens: Hiperēmiska gastropātija.
 Terapijai tiek pievienots:

T. Vermox (Mebendazoli) 100mg x2/d 3 dienas
p/o.
 Uz terapijas fona klepus un elpas trūkuma lēkmes
mazinās. Subfebrila temperatūra vairs
neatkārtojas.
 Paciente tiek izrakstīta no stacionāra (31.08.)
vispārējā apmierinošā stāvoklī turpmākai
ambulatorai ārstēšanai ģimenes ārsta uzraudzībā.
 Nozīmēts:


Pēc 3 nedēļām atkārtot terapijas kursu ar Mebendazolu;
Mēnesi lietot Seretide inhalācijas.
 Kontrole pie pulmonologa pēc mēneša.
Klīniskā diagnoze:
 Askaridoze. Enterobioze.
 Alerģisks bronhīts.
 Pneimofibroze. Bronhektāzes.
 Primāra arteriāla hipertensija 2. pak.
 Gastroezofagāla atviļņa slimība.
Izmantotā literatūra
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Kasper, D., Fauci, A. Harrison’s Infectious diseases. McGraw-Hill Companies, 2010. 1313 p.
Zinčenko, L.,Krūmiņa, A. Medicīniskā helmintoloģija. Rīga: Vītola izdevniecība, 2010. 200
lpp.
Vīksna, L et. al. Infekcijas slimības. Rīga: Medicīnas apgāds, 2011. 589 lpp.
Ādamsone, A., Beķeris, G., Bormane, E,. u.c. Klīniskā medicīna. Rīga: Medicīnas apgāds,
2010. 942 lpp.
http://emedicine.medscape.com/article/996482-overview#a0199
http://www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2005/Ascaris/JLora_ParaSite.htm
http://emedicine.medscape.com/article/1002606-overview
http://emedicine.medscape.com/article/2078412-overview#aw2aab6b5
http://www.learningradiology.com/lectures/chestlectures/Eosinophilic%20Lung%20Dz2012/Eosinophilic%20Lung%20Dz-2012.html
http://emedicine.medscape.com/article/788398-overview#a0199
https://www.inkling.com/read/thoracic-imaging-pulmonary-cardiovascular-radiology2nd/chapter-16/idiopathic-eosinophilic-lung
http://emedicine.medscape.com/article/301070-clinical
http://www.medscape.com/viewarticle/772354_5
http://radiopaedia.org/articles/acute-eosinophilic-pneumonia
http://www.isradiology.org/tropical_deseases/tmcr/chapter10/imaging11.htm
http://www.drugs.com/dosage/mebendazole.html
Paldies par
uzmanību!

similar documents