Sd Hipert… Prevenciòn

Report
Transtornos hipertensivos
del embarazo
Dr Eugenio Calderòn S
Esp Ginecologìa Y Obstetricia
Post Grado en Perinatologìa
Profesor UCIMED, UCR
Catedra de Ginecologìa y post Grado CENDEISS
Generalidades
• Los tres grandes responsables de la
morbimortalidad relacionada con el
embarazo son :
I.
infección
II. sangrado
III. fenómenos hipertensivos
...
SE conoció como :
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•
Hipertensión inducida por Embarazo
Gestosis
EPH
Síndrome hipertensivo
Incidencia
• Importancia
Alta incidencia en la mortalidad materno fetal
Forma parte de la desvastadora triada de la
morbimortalidad materna: .. Infecciòn , hemorragia , HTA
Berg y col. En 1996, el 18 % de las
1450 muertes maternas en USA del 1987 al 1990 se
debieron a complicaciòn Hipertensiva
Las mujeres que estan en cualquier extremo de la
edad reproductiva tiene mas riesgo.
incidencia
Frecuencia:
6-7%
HTA crónica :3-5%
HIE: 5-10%
PE: 5%
Nuliparas 7.6 % y grave en el 3.3 %
%
• 3 al 7% de todas las embarazadas desarrollan algún fenómeno
hipertensivo
El National Center of Health Statistics (Martin and colleagues 2001)
• Determinó que el 3.7 % de todas las embarazadas desarrollarán
HTA. Gestacional según estudio de 150mil ptes embarazadas.
•
By contrast, Vatten and Skj(2004) reported an incidence of
preeclampsia of 2.6 percent in more than 1.6 million Norwegian
nulliparas
Clasificación
• Existen cinco tipos hipertensivos a saber:
1. Hipertensión gestacional( antes HIE o
hipertensión transitoria )
2. Pre eclampsia
3. Eclampsia
4. Pre eclampsia superpuesta a la Hta
Crónica
5. Hipertensión crónica
WWG. World Working Group 2000
Diagnòstico
• Método toma TA:posición sentada o en DLI brazo dcho. y V
fase de Korotkoff
•
HTA gestacional: TAS 140 o TAD 90
 20 sem o hasta 48 h postparto
Debe persistir tras 4-6 h de reposo
Embarazo molar: <20sem
USA y LA, se usò mucho tiempo para Dx :
Aumento de 30 SS y 15 DS sobre los
controles observado en dos tomas en 6 hs
para hacer el DX de HIE.
Continuación Working Group 2000
CLASIFICACION
• Hipertension Gestacional
•
•
•
•
PA mayor o igual a 140/90
Sin Proteinuria establecida
Luego de la sem 20 y vuelve a la normalidad 12 sem post parto .
El Dx final por lo tanto solo se hace despues del parto
Puede tener otros signos de PE, espigastralgia plaquetas disminuidas
• PreEclampsia
•
•
•
•
•
•
•
•
pA > o = 140 /90 despuès de la semana 20.
Pr > 0.3 grs / 24 hrs o 1+ por tira}
MAYOR CERTEZA DE PE :
TA > o = a 160/110 mmhg
Pr 2.o grs/24 hrs 0 2 Cruces
Creat > 1,2 mg/dl
pk < a 100,000
Hemolisis microangiopatica (DHL elevada )
• Eclampsia Convulciones
•
Trastornbo convulcivo no atribuible a ora causa. En mujeres con PE
• PE superimpuesta a HTA Crònica.
•
•
Pr de inicio reciente > 300mg/24 hrs mujeres con HTA pero sin Pr antes de la semana 20
o,
Aumento sùbito de la proteinuiria o pA ,o el recuento de plaquetas < a 100,000 en mujeres con HTAcr y datos
de Pr antes de la semana 20
• Hta Crònica
•
•
pA 140/90 antes del embarazo o dianosticada antes de la semana 20 o,
HTA diagnosticada por primera vez luego de la sem 20 y que persiste luego del post parto hasta 12 sem.
Hipertensión Gestacional
• Pa 140 o más SS y 90 o má10ˉs DS
• Pa luego de la sem 20 hasta 12 sem post
parto..
• Llamada antes transitoria y generalmente es un
Dx de exclusión si la PE no se desarrolla y
desaparece aen el lapso de 12 sem post parto.
• Lógicamente si la PA sigue en aumento ,
aunque no tenga Pr̅ es de mucho riesgo y
hay que vigilarla.
Pre Eclampsia
•
Esta condición se describe mejor como
Sd específico de embarazo por una perfusión
orgánica reducida secundaria a vasoespasmo y
activación endotelial
Se Dx por HTA + Pr
que puede ser
300mg/24 o persistente una + (30mg) en varias
muestras al azar.
Cuando ya hay Pr , es porque ya hay Daño
glomerular.
Parece ser que la PE es clínicamente evidente cuando es ya casi
el final del procesos patológico y que puede haberse iniciando tan
temprano como en la implantacion.
Dx de PE
Copyright:
Copyright &copy; 2005, 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
• Epigastralgia y Pre Eclampsia
• cuando una mujer con PE emite la alerta que
tiene epigastralgia esta se debe a :
necrosis hepatocelular
isquemia
edema ,
que estiran la cápsula de Glisson . Este se
acompaña por lo general de de enz Hepáticas y
es una razón para terminar el Embz.
•
• Si la Epigastralgia se asocia a elevadas enzimas
hepáticas es un signo de interrupción de
embarazo. Es porque este signo puede ser el
pródromo de Hrr subcapsular con ruptura
hepática, lo cual es raro.
• Trombocitopneia también es un signo de
empeoramiento de la PE. como resultado de
activación y agregación plaquetaria como
también debido a hemolisis microangiopática
inducido por vaspespasmo severo.
Los
indicios
de
hemolisis
macroscópica
como
hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria son
indicativos de enfermedad grave.
Hipertensión gestacional se hace el Dx con
pA 140/90 o mayor por primera vez en el embarazo y no ha desarrollado proteinuria.
Sin embargo si la pA se eleva mucho sobre todo en la
última mitad del embz debe hacerse algo , pues el 10 % de
el Fenómeno Convulsivo se puede producir en mujeres
con HG , aún sin que se haya manifiestado la proteinuria.
Se ha abandonado el uso del
edema
como
criterio
diagnóstico porque se presenta
en tantas mujeres embarazadas
normales, que mas bien resulta
discriminador.
El criterio que aumentos de 30 mmHG en la pA SS
y 15 en la pA DS como diagnóstico de HTA en el
Embz se excluyó del todo porque la evidencia
muestra que es poco probable que las mujeres de
este grupo sufran más resultados adversos.
Aunque sí debería tener una observación cuidadosa.
Levine ; 2000 ; Northe y col.
• Sin proteinuria el _DX de PE es
cuestionable
• Hay proteinuria cuando ésta esté > 300
mg / 24 hrs o dos tiras en EGO.
• La proteinuria se presentara cuando ya
halla lesión glomerular clásica.
• PE = Pr + HTA.
• PE = Pr + HTA.
• A > Pr y > HTA morbimortalidad
feto materna
• Por el contrario la Pr sola no produce
grandes problemas al feto
• Si Pr y tambien la Creat es porque
se deteriora el filtrado glomerular
Eclampsia
• Fenómeno convulsivo del trastorno
hipertensivo en la embarazada con PE
que no pueden ser atribuido a otra causa.
• Son generalizadas y aparcen antes , en la
labor o en el post parto. El 25% son post
parto
PE superimpuesta a HTA crónica
• Todos los fenomenos hipertensivos cronicos
predisponesn a desarrollar pre Eclampsia y
Eclampsia.
• El DX de HTAcr se ha ce asi:
•
a HTA (140/90 o mas ) antes del embz.
•
b HTA (140/90 o mas ) antes de la sem 20
excluyendo enf. Del trofoblasto.
•
c HTA (140/90 o mas ) que persiste mas ayá del
parto.
• El Dx se hace difícil si se Dx en la segunda mitad del
Embz., sobre todo porque la pA disminuye en el primer y
segundo trimestre tanto en normotensas como HTA cr,
Continu..
• HTA gestacional vs HTA cr vs
superimepuesta
• El Dx es dificil si se hace el Dx tardio
pero puede ayudar si se encuentran otros
daños a organos:
•
1..Hipertrofia ventricular
•
•
•
•
2..Dano retiniano
estrechamiento vascular
spots algodonosos
exudados
Factores que influyen en la PE
Cantidad de partos.
Origen étnico afroamericano.
Sibai, -Conde etc 2000.
Predispocicion genética.
Altura.Geografica.
Según Palmer y col1999.
Racial.
Factor socioeconómico.
Embz Multiple
Antec HTA.
Obesidad.
Edad mayor 35 años.
Relación entre peso materno
Doppler a.uterina anormal
18 y 24 sem
• Rel peso materna y PE, es progresiva
aumentando 4.3 % para mujeres con IMC
de 19.8 kg/m² hasta 13.3 % en mujeres
con IMC de 35kg/m²
•
•
Se ha visto que la placenta previa
disminuye el riesgo de PE (Ananth y col 1997)
Sd Hipertensivo..Riesgo Materno
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DPP ( 16 % )
ICC
Daño Renal ( 8 %)
CID (21%)
AVC
Convulciones
Edema pulmonar ( 6 % )
Edema cerebral ( 1 % )
Ascitis ( 8 % )
Sd HELLP ( 1 % de las PE ) o daño Hepàtico
Muerte.
Riesgo Fetales
•
•
•
•
RCIU
Prematuridad
Muerte intrautero
Muerte Neonatal
Sd Hipert…
• Preeclampsia:
HTA gestacional y proteinuria
• Preeclampsia grave:(basta un solo
criterio)
TAS  160 o TAD  110mmHg
Proteinuria > 2 g en 24h
Diuresis < 600 ml en 24h
Creatinina sérica > 1,0mg/dl
Sd Hipert..
Preeclampsia grave(continuación
Cefaleas y/o síntomas visuales
(escotomas , centelleo)
Acufenos
Edema pulmonar o cianosis
Epigastralgia o dolor hipocondrio dcho.
Hiperreflexia
Síndrome HELLP
Sd Hipert…
• Preeclampsia sobreañadida:
HTA crónica que empeora( TAD 
15mm Hg sobre valor previo ?) y
proteinuria
• Eclampsia:
Convulsiones o coma en
preeclámptica
• HTA crónica:
Previa al embarazo o <
20sem(cualquier origen)
fisopatologia
• Cualquier satisfactoria teoría sobre la etiología de la PE
se basaría en la observación de ptes que desarrollaran
HTA sería mas probable que suceda en mujeres que:

Son expuestas a vellosidades corionicas por
primera vez

Son expuestas a superproducción de vellosidades
como en los gemelos o ETG.

Tienen enfermedad vascular pre existente

Son predispuestas genéticamente a que desarrollen
Pre Eclampsia en el embarazo
Asi se han expuesto las mas
acertadas razones
c
…Fisiopatologia
• Sin placenta no hay preeclampsia
• Déficit de perfusión placentaria
• Estado de marcada vasoconstricción
generalizada secundaria a disfunción
del endotelio vascular
• 1- INVASION TROFOBLASTICA
ANORMAL DE LOS VASOS UTERINOS
Fisiopatología
• Los trastornos hipertensivos se dan en la
mujer que :
1.
Está expuesta a las vellosidades coriónicas por
primera vez
2.
Está expuesta a la superabundancia de vellosidade coriónicas como sucede en el gemelar o mola
3.
Tiene enfermedad vascular pre existente
4.
Está predispuesta genéticamente al desarrollo de
HTA durante el embz
• Normal
•
En la
implantación, las arterias espirales sufren
remodelamiento debido a invasión del trofoblasto
endovascular , que invade en forma de columnas
•
El trofoblasto extravellosos invade la decidua y se
extiende en forma de columnas entre las arterias
espirales. Esto conduce al remplazo del endotelio y de la
pared muscular del vaso con agrandamiento ulterior del
vaso sanguineo.
A- Cavidad uterina
Vellosidad
fijadora
Trofoblasto
extravellositario
Proliferenate en
columna celular
B- Decidua
Trofoblasto
invasvio
Trofoblasto
endovascular
C- Miometrio
endotelio
Musculo liso
Arterias espirales
Fisiopatología El vasoespasmo es esencial para la
hipertensión
• Anormal o PE
•
Los vasos deciduales son los ivadidos y no
los miometriales,por trofoblasto endo-vascular,
•
Los daños tempranos son
-Daño endoltelial
-Insudación de componentes plasmaticos en las paredes de los vasos
-Proliferación de células de la miointima
-Necrosis de la media
La magnitud de la invasión trofoblastica defectuosa de
las A. Espirales es correlacionada con la gravedad del
trastorno hipertensivo.
• Hay también acumulación de lípido que
sucede primero en las células de la
mioíntima y luego en los macrófagos
• La disrrupción del endotelio resulta en un
estrechamiento del lumen debido a la
acumulacion de proteinas plasmaticas y
macrofagos espumosos entre las paredes
del endotelio :
•
Acción nociva del VDL (por Ausencia de Albumina preventora de toxicidad
•
de los Radicales libres y peroxidos lipidicos ( no compensado por antioxidantes intra y extracelulares).
Sd Hellp 40 % de la PE grave y
Eclampsia
• Afectación hepatica de la PE-E que se
asocia con inicio de daño renal , y cerebral
• Se caracteriza por
•
Hemolisis microangiopatica
•
trombocitopenia
•
Aumento de la Enz Hepáticas
…Fisopatologìa
• Disfunción endotelial
Activación leucocitaria
degranulación en EIV
(elastasas y proteasas)=
Sd Hipert…Fisopatologìa
¿Porqué ésta alteración de la
colonización trofoblástica?
• Influencia de Ag. Paternos en el
reconocimiento del trofoblasto
• No ocurre cambio fenotipo
proliferativo a invasivo
patogenesis
• Constricción vascular causa resistencia y
subsecuente hipertensión.
• El daño endotelial lesiona el vaso hace
que se depositen plaquetas y fibrinogeno
subendotelialmente.
..Laboratorio
• Hemograma completo • DHL
Frotis si hay Anemia • MGR
• Orina
• G y RH
• Nu, Creat , Au
• Glicemia
• Transaminasas
• Bilirrubina
Clìnica…PROBABLE
•
•
•
•
•
Cefalea
Acùfenos
Escotomas
Pesadez Miembros inferiores
Epigastralgia
Sd Hipert…
Prevenciòn ?
patología
• Hay deterioro anatomo - patológico en
algunos órganos y sistemas como
consecuencia del vasoespasmo e
isquemia en la PE:
• cambios cardiovasculares
•
•
•
•
•
hemodinámicos
hematológicos
endocrinos
renales
cerebrales
• Sistema Cardiovascular
– Cambios Hemodinámicos
– Volumen Plasmático
– Sangre y coagulación
• Plaquetas
• Coagulación
• Hemólisis
• Homeostasis
▫ Cambios endocrinos
▫ Cambios electrolíticos
• Riñón
▫ Proteinuria
▫ Cambios anatómicos
• Hígado
– Hemorragias
– Síndrome de HELLP
• Trombocitopenia
• Hemólisis
• Elevación de enzimas hepáticas
• Cerebro
▫ Hemorragias por ruptura arterial
▫ Edema, hiperemia, isquemia, trombosis y
hemorragia
▫ Flujo sanguíneo cerebral
▫ Ceguera
…Prevenciòn
• Conocer población de riesgo
• Buena vigilancia prenatal
• Manipulación síntesis de PG:
AAS 100mg/dia, al acostarse,
inicio 12-16 sem o 1mg/kg/día
No demostrado en trabajos
prospectivos y randomizados.
Sd Hipert…Prevenciòn
AAS:Sí mejora riesgo cuando hay
un f.de riesgo:
PE previa,HTA crónica, enf.renal,
diabetes,o alteración persistente
Doppler a.uterina 18 y 24 sem.
Sd Hipert…Prevenciòn
• Dieta: ácidos grasos insaturados
de cadena larga, calcio,magnesio o
Zinc (en población con déficit
nutricional)
Antioxidantes:VitC,E
NO demostrado en trabajos
prospectivosy randomizados
Sd Hipert…Prevenciòn
• Medidas generales:
hospitalización?
trat.ambulatorio,reposo absoluto?
sedación
• Hipotensores:
NO en HTA leve?
SÍ en HTA grave (todo PE)
SÍ en HTA crónica 160/110
(no de 140/90)
Sd hipertensivo…Tratamiento
•
•
•
•
Grupo 0 Ptes con Fct de riesgo ùnicamente
Grupo 1 Ptes con PE sin alteraciòn òrgano blanco
Grupo 2 Ptes con Preeclampsia moderada
Grupo 3 Ptes con PE severa o complicada
Grupo 0 y 1 Manejo ambulatorio
Grupo 2y 3 Manejo intrahospitalario
Sd Hipert…Tratamiento
• ¿Qué hipotensores? }SOLO EN
HTA CRONICA
Metildopa(antagonista )
Hidralazina(vasodilatador arteriolar)
Labetalol (antagonista  y )
Nifedipina(bloqueador canal calcio)
• Contraindicados:
Atenolol,Propanolol
• (antagonista ), IECA
Sd Hipert…Tratamiento
• ¿Diuréticos?: Sólo en EAP,I.renal
I.cardíaca
• Crisis hipertensiva (170 y/o 110)
Hidralazina i.v
TAD90-105
Labetalol i.v
Nifedipina vo
(no asociar a SO4Mg)
Nitroprusiato i.v
(contraindicacion relativa)
Sd Hipert…Tratamiento
• T. Anticonvulsivante:
PE grave y Eclampsia
Sulfato de magnesio i.v hasta 48
h postparto
(control reflejos,FR,diuresis)
magnesemia 4.8-9.6mg/dl
Gluconato de cálcio a mano
Sd Hipert…Tratamiento
• Vigilancia desarrollo y bienestar
fetal
(ecografia,monitorización FCF y
ARMF)
• Terminación del embarazo
(t.curativo)
1. Embarazo 37sem: finalizar en cronicas
2. HTA grave-PE grave:
• EG>34sem: finalizar o antes si hay perfil
hemodinamico alterado y/o PBF alterado.
Sd Hipert…Manejo Obst
• EG<34 sem:
Feto maduro: finalizar
Feto inmaduro: corticoides y
finalizar
• Si madre y feto están bien se podría
esperar con vigilancia intensiva
• Si no control HTA,signos prodrómicos
de Eclampsia,SFA: finalizar
Sd Hipert…Eclampsia
• Concepto: convulsión tónico-clónica
• Frecuencia:<1% de las PE
50% anteparto,25%intrap,25%postp)
• Fisiopatología:
Igual que PE+isquemias cerebrales
por vasoespasmo, microhemorragias focales o hemorragia fulminante.
Sd Hipert…Eclampsia
• Clínica
• Fase prodrómica(horas o minutos)
Signos y síntomas de PE grave
• Fase de convulsión tónica(15-20
seg)
• Fase de convulsión clónica(1-3
min)
• Fase de coma(segundos o 2-5 min)
Sd Hipert…Eclampsia
• PRONOSTICO
• Mortalidad materna <5%
(EAP,hemorragia cerebral,IR )
Depende de:eficacia y rapidez
terapéutica y tiempo al parto(1224h.)
• Mortalidad perinatal 130-300/1,000
Sd Hipert…Eclampsia
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Cuadros convulsivos y comatosos
• PREVENCION
• Prevenir PE; atención signos
prodrómicos
Sd Hipert…Eclampsia
• TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
U.C.I
Control convulsiones: Sulfato Mg
Control TA grave: hipotensores
Función renal adecuada
Parto: preferible la vía vaginal
Si SFA o gravedad materna
urgente:
terminar inmediatamente
tx
• HiE sin Pe se vigila
• PE se interrumpe el embrazo busscando
madures pulmonar
•
ideal mayor 26 sem y mas de 1000
grs de peso
• HTA cronica sin PE se puede tratar tod el
embarzo
• Sd Hellp , Eclampsia o PE severa se
interrumpe.
Bibliografìa
•
•
•
•
•
•
•
•
Cunnighan Gary, Gant Norma, et all . Hypertension Disorders . Williams Obstetrics .21 th edition
2002 McGraw Hill ed .USA
Clark BA, Halvorson L. Plasma Endothelin Leels in preeclampsia ;Elevation and Correlation with
uric acid levels and renal impariment. Am J Obstet Gynecol 166: 962.1992
Noth RA Taylor RS,Evaluation of a definition of preeclampsia. BrJ Obstet Gynaecol106 : 767,
1999.
Sibai BM, Treatment in Hypertension in pregnant women. N Engl J Med 335 :257. 1996.
National High Blood Pressure Education Program; Working Group Report on High Blood Pressure
in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183;51,2000
Mattar F, Sibai BM, Eclampsia VIII. Risk Factors for Maternal Morbility. Am J Obstet
Gynecol18;307, 2000
Hauth JC, Ewell MG,et al. Pregnancy autcomes in healthy nulliparas who developed
hypertension. Obstet Gynecol 95;24. 2000
..

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