3. Evolutions “pathologiques”

Report
Physiopathologie des stents
coronariens
Dr P.Merveille
Dr N.Preumont
Dr M.ElMourad
AMUB
5/9/2014
• Traitement par voie percutanée de lésions
coronaires ni trop complexes, ni trop
nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
Processus lent et progressif
Réduction de la lumière de l’artère
Prédisposition génétique
Facteurs de risque
1. Hypercholestérolémie
2. Tabagisme
3. Hypertension
4. Diabète
5. Surcharge pondérale
6. …
Caillot (thrombus)
= accélération
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
Obstruction :
0%
30 %
65 %
90 %
1. REDUCTION PROGRESSIVE DU DIAMETRE DE LA LUMIERE: STENOSE « SIGNIFICATIVE »
2. ALTERATIONS FONCTIONNELLES VAISSEAUX EPICARDIQUES et/ou MICROCIRCULATION
Déséquilibre entre les apports (O2) et les besoins (effort) = ISCHEMIE
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
= atteinte des vaisseaux proximaux
NB:
Atteinte proximale et distale possible si diabète
• Début 1977:
Gruntzig: 1ère procédure ballon
(PTCA, Angioplastie)
BALLON
Plaque
(intima)
Recul
élastique
Après
angioplastie
Hyperplasie
Neointimale
(resténose)
STENT
Dissection
Risque de
thrombose
Resténose
intrastent
Situations difficiles:
Recoil
Mauvais résultats
Dissection
Flaps
Occlusion >24h
-> Invention des stents
ANGIOPLASTIE = STENT
Nouveaux risques :
1. Thrombose de stent
2. Resténose « intrastent »
3. Néoathéromatose « intrastent »
EVOLUTION HISTORIQUE DE L’ANGIOPLASTIE CORONAIRE
1977
1988
2001 - 2003
Andreas Gruntzig réalise
la première angioplastie
coronaire à Zurich, en
Suisse
Julio Palmaz et Richard Schatz
developpent un stent en acier
inoxydable destiné aux artères
coronaires
Les stents à élution de
médicament sont introduits en
Europe puis aux USA
Les chercheurs développent
les premiers concepts de
dispositifs biorésorbables
destinés à fonctionner
comme un étayage
temporaire dans les artères
coronaires
Des chercheurs japonais
implantent le premier implant
biorésorbable en PLLA dans des
artères coronaires humaines
(Igaki-Tamai)
1983
1999
Premier essai clinique
humain destiné à évaluer un
implant à élution de
médicamente, totalement
bio-absorbable
2006
Projet
Clarifier:
• la structure des stents
• le fonctionnement “physiologique”
• les complications “pathologiques”
• leur prévention et leur traitement
• Faciliter la communication pour une meilleure
prise en charge des patients
1.Présentation des acteurs
• Bare Metal Stent (BMS, stent nu, métallique…)
Amélioration au fil des ans -> alliages Cr-Co
Mailles plus fines, plus souples, plus délivrables
• Drug Eluting Stent 1ère génération (DES I, stent
coaté, pharmacologique, actif,…)
Cypher et Taxus
Système: ballon + stent métallique + Coating + Drogue
• Drug Eluting Stent 2ème et 3ème génération
Xience et Resolute
Nobori, Orsiro, Biomatrix, …
Système: ballon + stent métallique à plus fines mailles +/- coating
moins irritant ou bioabsorbable + drogue Limus à dose réduite
DES.1(2)
Présentation des acteurs
• Bioabsorbable Vascular Scaffold (BVS, stent
bioabsorbable)
Système: ballon + scaffold (tuteur-échaffaudage en polymère
bioabsorbable PLLA) – Coating (PDLLA) + drogue Limus
Absorb (Abbott)
Bioresorbable Vascular Scaffold (BVS)
Implant
Biorésorbable
Polymère
Biorésorbable
 Poly (L-lactide)
(PLLA)
 Naturellement
résorbé
 Totalement
métabolisé
 Poly (D,L-lactide)
(PDLLA)
 Naturellement
résorbé
 Totalement
métabolisé
Everolimus
 Dosage et
cinétique de
re-largage
similaire
aux DES
Système de
pose
 Cathéter
 Ballon
Le polymère dégradé est d'abord remplacé par la
matrice extracellulaire puis par des cellules
6 mois
48 mois
36 mois
24 mois
18 mois
12 mois
6 mois
48 mois
Modèle d’artère coronaire porcin
Données et images Abbott Vascular. Images histologiques d’un model animal porcin.
2.Comportement “physiologique”
• Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable
• BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise
immédiatement les parois et complications du ballon
Colonisation des mailles par l’endothélium
Cicatrisation “définitive” des plaques
BALLON
Plaque
(intima)
Recul
élastique
Après
angioplastie
Hyperplasie
Neointimale
(resténose)
STENT
Dissection
Risque de
thrombose
Resténose
intrastent
Comportement “physiologique”
• Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable
• BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise
immédiatement les parois et complications du ballon
Colonisation des mailles par l’endothélium
(endothélialisation)
Cicatrisation “définitive” des plaques
• DES: contrôle de l’endothélialisation au minimum utile
• BVS: disparition mécanique en 6 mois, totale en 2 ans
avec guérison du vaisseau et plaques dangereuses isolées
3.Evolutions “pathologiques”:
causes et traitement
• Thrombose de stent:
- Evénement catastrophique, 30-40% mortalité,
STEMI
- Toutes les techniques
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
1/ Aigue (0-24h):
Association: - Etat du patient (compromission hémodynamique, diabète, IR,
état d’hypercoagulabilité, …)
- Anticoagulation, antiagregation insuffisante ou résistance des
patients à ces traitements
- Technique d’implantation imparfaite (dissection résiduelle
ignorée, protrusion entre les mailles, surtout défaut
d’apposition)
Prévention: - Technique d’implantation optimale
- Anticoagulation aigue suffisante (Heparine standard, HBPM,
Bivalirubine, …)
- Traitement antiaggregant double approprié à la sévérité de la
situation (DAPT)
(Plavix, Brilique, Effient)
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
2/ Subaigue (24h-1mois):
Association: - Arrêt DAPT inapproprié
- Résistance à une composante DAPT (génétique,
inflammation ou allergie provoquée par le
polymère ou la drogue)
Prévention: DAPT
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
3/ Tardive (1 mois- 12mois):
Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages
- Défaut d’endothéliastion (surtout DES I)
Non endothélialisation
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
3/ Tardive (1 mois- 12mois):
Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages
- Défaut d’endothéliastion (surtout DES I)
Prévention: - DAPT
- Arrêt utilisation DES I
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
3/ Très tardive (>12mois):
Association: - Essentiellement DES I
Défaut d’endothélialisation
Malapposition tardive
+ Neoatherosclérose
Peu d’informations pour DES 2-3
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
3/ Très tardive (>12mois):
Association: - Essentiellement DES I
Défaut d’endothélialisation
Malapposition tardive
+ Neoatherosclérose
Prévention: - +/- 0 (prolongation DAPT inefficace)
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
- BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois
Epaisseur des mailles
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
- BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois
Epaisseur des mailles
Pari sur l’avenir
- Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours)
*BMS: 4-6 semaines
* DES I: 6-12 mois
*DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risque
hémorragique, FA, …)
- Fréquence des thromboses de stent
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
- BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois
Epaisseur des mailles
Pari sur l’avenir
- Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours)
*BMS: 4-6 semaines
* DES I: 6-12 mois
*DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risque
hémorragique, FA, …)
- Fréquence des thromboses de stent
- Traitement: PCI primaire
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Thrombose de stent:
Conclusions 1 :
•
•
•
•
Evénement catastrophique
Rare, surtout avec stents récents
Arrêt DAPT doit être réfléchi et motivé
Importance de l’observance thérapeutique du
patient
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Resténose:
Définition:
Hyperplasie intimale excessive réduisant
progressivement la lumière du stent
BALLON
Plaque
(intima)
Recul
élastique
Après
angioplastie
Hyperplasie
Neointimale
(resténose)
STENT
Dissection
Risque de
thrombose
Resténose
intrastent
LE PROBLEME DE LA RESTENOSE
Angioplastie (ballon)
45-45 %
Angioplastie + STENT "nu"
(BMS, bare metal stent)
20-30 %
Angioplastie + STENT "enrobé »
(DES, drug eluting stent)
3-6 %
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Resténose:
*Définition: Hyperplasie intimale excessive
réduisant progressivement la lumière du stent
*Favorisé par: - Procédure trop aggressive
- Stenting complexe (bifurcation,
superposition, longueur, diamètre, CABG, …)
- Inflammation-Allergie
- Facteurs patient: diabète, IR, ...
*Fréquence: BMS 7% clinique
DES 80%
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Resténose:
*Délai: - PTCA: quelques semaines
- BMS: jusque 6 mois
- DES: jusque 12 mois
*Clinique: - Théoriquement bénin(angor progressif)
- En pratique, 1/3 SCA
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Resténose:
*Prévention:
?
, après implantation
*Traitement:
Difficulté croissante PTCA -> BMS -> DES (ISRResténose Intra Stent - RIS)
- PTCA: DES-(DEB-Drug Eluting Balloon-Ballon actif-Ballon à
élution de drogue)
- BMS: DES-(DEB)
- DES: DES-DEB
3. Evolutions “pathologiques”:
cause et traitement
• Resténose-Resténose Intra-Stent:
Conclusions 2 :
• Reste une complication significative
• Moins bénigne qu’on ne l’a cru
• Pouvant être difficile à traiter (RIS)
FFR (Fractional Flow Reserve)
FRACTIONAL FLOW RESERVE
Flux sanguin maximal dans une artère
coronaire sténosée, divisé par le flux
sanguin maximal dans cette même artère
sans sténose
FFR (Fractional Flow Reserve)
• Juge de paix des lésions intermédiaires
• Equivalent d’épreuve d’effort sur la table de
cathéterisme
Pour les lésions coronaires stables surtout
IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)
IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)
• Préciser les anatomies complexes
• Vérifier l’apposition des stents
• Rechercher la présence de dissections non
visibles
OCT
(Optical Coherence Tomography)
• Lumière proche des infra-rouges
• Visualisation des parois coronaires plus fines
• Caractérisation des tissus
OCT
OCT
(Optical Coherence Tomography)
•
•
•
•
•
Lumière proche des infra-rouges
Visualisation des parois coronaires plus fines
Caractérisation des tissus
Images beaucoup plus fines
Utilisation proche de l’IVUS
CONCLUSIONS
• Traiter les sténoses coronaires par voie
percutanée moins aggressive que la chirurgie
cardiaque (situations complexes, diabétiques, …)
• Procédures, drogues, matériels toujours plus
efficaces et sûrs
• Chemin parfois chaotique, avec des dégâts
“collatéraux” pour les patients
• Stents de 2ème et 3ème génération
remarquablement efficaces et sûrs
CONCLUSIONS
• Nécessité de comprendre le jargon de la
technique
• Tant les cardiologues que les médecins
traitants doivent comprendre les implications
en terme de risques et de traitements associés
à l’utilisation de cette technique

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