Syndrome de Guillain Barré (SGB), (polyradiculonévrite

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Syndrome de Guillain
Barré (SGB),
(polyradiculonévrite inflammatoire
aiguë avec démyélinisation
segmentaire multifocale d'origine autoimmune)
1) Mononeuropathies multiples
(POLYNEUROPATHIES LongueurDépendantes):
 Diabète*
 Polynévrite alcoolo-carentielle*
 Lèpre*
2) Polyradiculonévrite aiguë
(Sd de Guillain Barré)*
3) Syndrômes canalaires*
4) Radiculopathies*
5) Atteintes plexuelles*
Polyradiculonévrite
aiguë.
1) EPIDEMIOLOGIE
 Incidence : 1/100 000.
 Fréquemment : antécédent infectieux
respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15
jours précédents (surtout Campylobacter
jejuni, VIH et Cytomégalovirus).
 Lésions démyélinisantes (production
d'anticorps)
 L’infection virale déclenche une
immunisation croisée contre les
antigènes du système nerveux
périphérique.
2) CLINIQUE
 Trois phases :
–phase d'extension des
paralysies
–phase de plateau
–phase de récupération :
2.1) phase d'extension des
paralysies
 <4 semaines, souvent de quelques jours.
 Manifestations variées :
– sensitives fréquentes (paresthésies,
picotements distaux des 4 membres).
– parésie débutant aux membres inférieurs,
rarement des nerfs crâniens (facial,
oculomoteur, dysphagie) à la phase initiale.
– douleurs (myalgies, radiculalgies).
– Parésie qui prédomine au niveau proximal puis
touche les extrémités.
 La gravité de l'atteinte
respiratoire impose une
surveillance attentive en
réanimation dès aggravation
ou atteinte de la musculature
bulbaire (troubles de
déglutition ou de phonation).
– 15 à 29 % des patients seront sous
ventilation assistée)
2.2) phase de plateau
 Déficit moteur d'intensité variable.
 Atteinte des nerfs crâniens fréquente :
facial et troubles de déglutition
 Aréflexie tendineuse dans les territoires
déficitaires ++.
 Déficit sensitif modéré.
 Atteinte du système nerveux
végétatif fréquente = facteur
de gravité.
–tachycardie,
–hypotension orthostatique,
–anomalie sudation,
constipation)
2.3) phase de récupération :
 Dans l'ordre inverse de l'apparition des
déficits.
 15 % des patients ont des séquelles
légères (déficit sensitivo-moteur distal).
 5 % des séquelles très sévères (sujets
quadriplégiques et ventilés).
3) EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
 EMG : démyélinisation des fibres
nerveuses. Déficit moteur par bloc
de conduction complet ou partiel
 LCR : Hyperprotéinorachie
(dissociation albuminocytologique), retardée
4) TRAITEMENT
 dépistage :
– des troubles de déglutition+++
– de difficultés respiratoires +++ (toux, rythme
respiratoire),
– de troubles végétatifs +++ (modifications du
rythme cardiaque, des chiffres tensionnels),
transfert en unité de
réanimation
 Héparinothérapie par HBPM
 Thérapeutiques
immunomodulatrices :
–échanges plasmatiques :
–immunoglobulines IV polyvalentes
(400 mg/kg.j)
 corticoïdes : +/-

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