Bindehaut

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Bindehaut
G. Geerling
Funktion
• Beweglichkeit des Bulbus
• Aufeinandergleiten Bulbus / Lider
• Mechanische / Immunologische Erregerabwehr
• Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix
Anatomie
• Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel,
Becherzellen (Muzin)
• Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3.
Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause
(Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten
• Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel.
• Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)
Abwehr-Trias
• Unspezifisch:
- Epiphora
- Photophobie
- Blepharospasmus
Spaltlampenmikroskopie
• Injektion – Narben - Follikel
• Vitalfärbungen:
Fluoreszein - Zelldefekte
Bengal Rosa - Muzindefekte
Reaktionsformen der Bindehaut
 Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung
 Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!)
 Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS,
VKC), mukopurulent (Chlamydien)
 Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe)
 Metaplasie (Keratinisierung, Becherzellverlust)
Follikel oder Papillen?
• Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie,
konfluieren zu Riesenpapillen
• Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße
peripher; Spezifische Reaktion: Allergie, Chlamydien
Keratinisierung
• Chronische Konjunktivitis / Tränenmangel  Metaplasie
(Keratinisierung, Metaplastische Zilien)
• Therapie: Vitamin A-Säure topisch; Exzision, Rotation der
Lidkante
Subepitheliale Narben
Fornixverkürzung
– Flächige subepitheliale Narbe
Symblepharon
– Strangartige Verbindung zwischen
Lid und Bulbus
Ankyloblepharon
– Flächige Verbindung zwischen Lid
und Bulbus
Degeneration
Degeneration
Konjunktivochalasis:
Faltenbildung der Bindehaut
Pingueculum: In Lidspalte,
gelblich,erhabene
Kollagendegeneration
(Hyalin,Kalzium,E-Dysplasie).
Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut.
Kopf hebt Epithel an, zerstört Bowman,
Verhornendes Pl.-Epithel,
Grosskalibrige Gefässe, subepithel. Bindegewebe verdickt.
Pterygium
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Ursachen: Heißes Klima, UV-Licht
Pterygium: Unterfahrbar
Pseudopterygium: Fest haftend
Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch
auffällig, beeinträchtigt selten Motilität
Entzündung
Infektiöse Konjunktivitis
Verlauf:
Akut vs. Chronisch
Ursachen: Häufig Bakterien, Viren,
Chlamydien, Pilze, Parasiten.
DD: Raupenhaare. Sicca-Sy.
Diagnostik: Meist verzichtbar
Therapie:
Antibiotika bzw. nach Ursache
Adenoviren - Konjunktivitis
• 31 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant
• Keratokonjunktivitis epidemica (Serotyp 18 + 19): ohne
Allgemeinsymptome, 30% Keratitis
• Pharyngokonjunktivalfieber (Serotyp 3 + 7): mit Allg.sy.;
80% Keratitis, meist Kinder
• Follikel, Lymphknoten-/Karunkelschwellung, Juckreiz
• Dauer 2 Wochen = > Berufsunfähigkeit!
Adenoviren - Keratitis
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Stadium 1: 1 Woche nach Konjunktivitis KSP
Stadium 2: Subepitheliale Infiltrate
Stadium 3: Nummuli im vorderen Stroma bis zu Jahre
Therapie: Symptomatisch, Steroide meiden, ggf. CsA
DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren;
Th.: Steroide, KL), Herpes, HIV, Chlamydien
Molluscum contagiosum
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Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder
Knötchen mit zentraler Delle
Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten
Chronische follikuläre Konjunktivitis
Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo
Chlamydia oculogenitalis
Einschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom)
• Neugeborene / junge Erwachs.
(Schwimmbad? Venerisch!).
• Kein Fieber, keine Pharyngitis,
aber Lymphadenop., Urethritis
• Follikuläre Konjunktivitis
(beginnt im unteren Fornix)
• 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfil, Pannus)
• Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR
• Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?
Chlamydia trachomatis (Trachom)
• 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.Welt
I
Follikuläre Konjunktivitis, untere Umschlagsfalte
II Follikel am Limbus, Nekrosen, Pannus
III Vernarbung, Sicca Syndrom, Superinfektion, Entropium
IV Krankheitsstillstand
Ophthalmia neonatorum
Differentialdiagnose:
• Toxisch: 2-4 Stunden nach 1% Silbernitrat (Crede‘sche
Prophylaxe; Alternativ: PHMB)
• Gonokokken (2-4 Tage postpart.) hochakut eitrig
• Herpes simplex (5-7. Tag)
• Chlamydia trachomatis (1.- 2. Woche, Follikel erst ab dem
3.-4. Lebensmonat)
Keratokonj. phlyktenulosa
• Meist Kinder
• Allergische Reaktion auf
mikrobielle Proteine und
Toxine
• früher meist TBC, heute
Staph‘s.
Allergie - Formen
• Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (SAC)
• (Kerato)Konjunctivitis vernalis (VKC)
• Atopische (Kerato)Konjunktivitivits (AKC)
• Gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)
Saisonal allergische KC
„Heuschnupfen“
• Blasse Chemosis  Papillen  Hyperämie
• Jahreszeitliche Häufung
• Antihistaminika: Levocabastin, Desensibilisierung
KC vernalis vs. KC atopica
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Kinder, junge Erw.
IgE-vermittelt  Juckreiz
Palpebral – Limbal
VKC: Nur Auge
AKC: System (Neurodermitis?)
Therapie:
• Chromoglycinat,
Antihistaminika, Steroide, ggf.
Exzision, syst. Therapie
GPC
Ursache: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen
Therapie: Karenz, Mastzellstabilisation, Steroide
Mukokutane Syndrome Formen
• Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit
okulärer Beteiligung
• Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO)
• Lyell-Syndrom / Toxisch-epidermale Nekrolyse
(TENS) >10% Körperoberfläche
Lyell / TENS / SJS
• Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.)
• Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenober
-flächenerkrankung
• Kreuzallergien: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin,
Cephalosporin
• Selten Kopfhaut betroffen
Superiore limbale Keratokonjunktivitis
(Theodore)
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Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung
Papilläre Hypertrophie Oberlidtarsus
Obere BH Injektion, Vitalfärbung +
Obere HH: Filamente
Therapie: 1% Ag-Nitrat, Exzision, ACC (nicht Steroide)
Tumore
Tumore
Choristome
- epitheliale
- melanozytäre
- stromale
Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig,
Primär maligne sind selten.
Übergänge bei melanozytären Tu‘s.
Choristome - kongenitale Tumoren ortsfremde Gewebsanteile,
z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom.
Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe
(z.B.Hämangiom,Lymphangiom).
Epibulbäre Dermoide:
Isoliert oder als Lipodermoide
Teil des Goldenhar Syndrom
(auriculookuläre Dysplasie).
Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)
Papillom
Epithelialer Tumor:
virusbedingt, gestielt o.breitbasig,oft Rezidive,
Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel,
sessile Form oft mit zentralem Gefäss
Bindehaut
Entzündungen
Degenerationen
Tumoren
- Choristome
- epitheliale
- melanozytäre
- stromale
Allgem.Erkrankungen
• Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea
• Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial
• Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose
• Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität
Kongenitale Melanose
• 90% Schwarze, 10% Weiße
• Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh.
• Subepithelial  Blauschimmer; immobil; AH-Melanom,
Pigm-Glaukom
• N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi
• Oft maligne Melanome andernorts
Lentigo maligna
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Haut und Bindehaut-Pigmentierung
Malignes Melanom in situ?
30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren
Bessere Prognose
Melanom
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2-5% aller Melanome des Auges (0,02-0,05/100.000/a)
75% aus PEM, Rest de novo, Nävus
Nodulär, vaskularisiert, bulbäre BH (Nur 1 Fall 1° in der HH)
Exzisionale Biopsie, Sentinel-Lymphknotenbiopsie
Prognose: 70-87% 10-J-Überleben; abh. von Op-Technik
Rezidiv: 26%(5 J.) 51%(10 J.) 65%(15J.) Shields et al; Arch O.
(2000)
• Metast. (lymphogen): 16% (5 J.), 26 (10 J.) 32% (15 J.)
Bindehaut
Entzündungen
Degenerationen
Tumoren
- Choristome
- epitheliale
- melanozytäre
- stromale
Allgem.Erkrankungen
Hämangiom-meist Lid,Orbita oder Haut beteiligt
Lymphangiom-selten,oft blutgefüllt
Lymphom-reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung
Trauma
Trauma
• Viele Mechanismen:
– Kontusion
– Perforation mit / ohne Fremdkörper
– Verätzungen mit Säuren / Laugen, Verbrennung
• Schweres Trauma => Tiefe Strukturen
• Schadenspotential von Lappalie bis Erblindung
Verätzung
• 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!)
• Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika
• Nekrosen-Exzision
• Amnionmembran, Eigenserum
• Erst später Rehabilitations-Ops

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