SINDROME DE APNEA DE SUEÑO INFANTIL Y SUS

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SINDROME DE
APNEA DE SUEÑO
INFANTIL
Y SUS
REPERCUSIONES
Maria Isabel Adiego Leza
Unidad ORL del Hospital Infantil
Zaragoza
CONCEPTO
• Desorden de la respiración durante el sueño
caracterizado por obstrucción del flujo
aéreo parcial y/o completo y apneas
intermitentes predominantemente
obstructivas, que producen alteración de los
patrones normales del sueño.
HISTORIA (I)
• 1837 Dickens en “Los documentos póstumos del
club de Pickwick”
• 1889 W. Hill “niño perezoso con cara de estúpido
que sufría dolores de cabeza...
• 1906 Sir W. Osler acuña el término de
“pickwiniano” tendencia a la somnolencia de las
personas obesas
• 1965 Menashe y cols y Noonan primera
publicación de un síndrome de cor pulmonale
reversible secundario a obstrucción de las vias
respiratorias superiores en el niño por hipertrofia
adenoamigdalar
HISTORIA (II)
• 1965 Cox: trastornos obstructivos de vias
respiratorias altas en un niño con una grave
traqueomalacia.
• Jerasaty y cols. En un niño con síndrome de Pierre
Robin.
• Bland y cols. Imputaron a una obstrucción crónica de
las vias aéreas superiores la hipertensión pulmonar y
el fallo cardíaco congestivo en niños
• En 1971 Gutgesell lo describió en mononucleosis
infecciosa.
• Steinschneider en 1975 lo relacionó con el síndrome
de muerte súbita del lactante.
PREVALENCIA
• RONQUIDO CRONICO: 3,2-27% (media
del 12%)
• SAOS 0,7-3%
ETIOPATOGENIA
• ESTRECHAMIENTO DE ALGUNO DE LOS
NIVELES DE LAS VIAS AEREAS
SUPERIORES –OBSTRUCCION PARCIAL
Y PERSISTENTE DE LAS VIAS AEREAS
SUPERIORES
• PROCESO DINAMICO DE FUERZAS –
COLAPSO TOTAL O PARCIAL DE ESTAS
VIAS
• FASE REM Y NREM SE PRODUCE
RELAJACION Y ATONIA MUSCULAR
ETIOPATOGENIA (II)
• NIÑOS CON ESTRECHEZ ANATOMICA, CRANEOFACIAL
O DE TEJIDOS BLANDOS
• ESTRECHEZ FUNCIONAL PREEXISTENTE POR
ALTERACIONES DE FACTORES NEUROMUSCULARES
• EN LOS NIÑOS
– POSICION ALTA DE LA LARINGE
– LAXITUD DE LOS TEJIDOS BLANDOS FARINGEOS
– MAYOR FLEXIBILIDAD DEL ESQUELETO CARTILAGINOSO
DE SOPORTE
FACTORES
PREDISPONENTES
• Hipertrofia adenoamigdalar (65%)
• Obesidad (5%)
• Síndromes genéticos (30%) más frecuentes:
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S. Down
S. Pierre Robin
S. Goldenhar
S. Treacher Collins
E. Crouzon
Asociación CHARGE
Asociación MURCS
S. Larsen
Artrogriposis múltiple congénita
S. Hurler y Hunter
Anomalías neuromusculares
MEDIO AMBIENTE
POLUCION
CONTAMINACION
RITMO CIRCADIANO
DE MELATONINA
TEJIDO LINFATICO
DE VIAS AEREAS SUP.
AUMENTO DE BASOFILOS
AMIGDALARES
AUMENTO DE
MELATONINA
AMIDALAR
INHIBICION DE LA
APOPTOSIS AMIGDALAR
HIPERTROFIA AMIGDALAR
CLINICA
• SINTOMAS NOCTURNOS
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–
Ronquidos
Sueño intranquilo
Apnea
Esfuerzos respiratorios ineficaces
Hiperextensión cervical durante el sueño
Sudores
• SINTOMAS DIURNOS
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–
Hiperactividad
Transtornos del carácter
Escaso rendimiento escolar
Adormecimiento diurno
Retraso del desarrollo
• SINTOMAS DE LA HIPERTROFIA DEL ANILLO DE
WALDEYER
– Respiración oral, rinorrea crónica, sequedad bucofaríngea
CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y
NIÑOS PEQUEÑOS (I)
•
VIAS NEUROLOGICAS QUE CONTROLAN LA RESPIRACION NO
ESTAN TOTALMENTE DESARROLLADAS Y PUEDEN CONDUCIR A
HIPOVENTILACION, APNEA CENTRAL Y RESPIRACIONES
PERIODICAS
•
RESPUESTAS FISIOLOGICAS A HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA NO
ESTAN COMPLETAMENTE DESARROLLADAS POR INMADUREZ DE
LOS QUIMIORECEPTORES.
•
CONTROL NEUROMUSCULAR COMO LA ABDUCCION DE LARINGE
Y COORDINACION DIAFRAGMATICA ESTAN INCOMPLETAMENTE
DESARROLLADAS
•
REFLUJO GASTROESOFAGICO-LLEGADA DE MATERIAL ACIDO A
LA GLOTIS
CLINICA : SAOS EN NEONATOS Y
NIÑOS PEQUEÑOS (II)
•
•
•
•
DISTRESS RESPIRATORIO
ESTRIDOR
CIANOSIS
DIFICULTADES PARA LA
ALIMENTACION
• PECTUS EXCAVATUM
• FALLO RESPIRATORIO Y
MUERTE SUBITA
DIAGNOSTICO
-ANAMNESIS
-EXAMEN FISICO
-ESTUDIOS RX
-ENDOSCOPIA
-POLISOMNOGRAFIA
DIAGNOSTICO (II)
• FACIES ADENOIDEA:
• BOCA ABIERTA
• ACORTAMIENTO LABIO SUPERIOR
• SEPARACION DE INCISIVOS
SUPERIORES
• PALADAR OJIVAL
• RETROGNATIA
• MALOCLUSION DENTARIA
•
•
•
•
•
•
RESPIRACION BUCAL
VOZ GANGOSA
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALAR
RETRASO PONDOESTATURAL
HIPERTENSION ARTERIAL
PECTUS EXCAVATUM
EXPLORACION
SECUELAS
TRATAMIENTO

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