Estado epiléptico

Report
Orlando García Acevedo
R1MI
Introducción
 DEFINICIONES IMPORTANTES:
 Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico
producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC).
 Corteza cerebral.
 Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.
Introducción
Tipos
de crisis
(etiología)
 Epilepsia:
trastorno
en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico
•Provocada
subyacente.
•Precipitada
 WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS.
•Refleja
 Epilepsia en actividad o remisión: 2 años.
Tipos de epilepsia (etiología)
 Incidencia mundial de 0.3-0.5%
•Idiopática
 5 – 10 por cada 1000 hab
•Criptogénica (probablemente sintomática)
•Sintomática
Clasificación
Simples
Parciales
Complejas
Generalización
2ª.
Ausencia
Crisis
Convulsivas
Tónicoclónicas
Primariamente
generalizadas
ILAE :
Clasificación de
crisis convulsivas
Tónicas
Atónicas
Sin clasificar
Mioclónicas
Clasificación
 Epilepsias y síndromes locales
 Sintomáticos e idiopáticos
 Epilepsias y síndromes
ILAE : Clasificación
de epilepsias y
síndromes
epilépticos
generalizados
 Sx West, Sx Lennox-Gastaut
 Epilepsias y síndromes sin determinar focal o
generalizados
 Sx Landau-Kleffner
 Síndromes especiales
 Crisis febriles
Crisis parciales
 Crisis parciales simples
 Síntomas
motores, sensitivos,
autónomos
o psíquicos sin
Alteraciones
sensoriales
somáticas
alteración
evidente
de la conciencia.
Visión
(destellos,
alucinaciones)

Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz
Equilibrio (vértigo)
 EEG ictal estándar sólo muestra si el foco de se ubica en
Función autónoma
la convexidad cerebral.
 Tres características de las motoras:
1.
2.
3.
Marcha Jacksoniana
Parálisis de Todd
Epilepsia parcial continua
Crisis parciales
 Crisis parciales complejas
EEG interictal:
 Se acompaña de una alteración transitoria de la
•Normal
capacidad del paciente para mantener un contacto
•Puntas
epileptiformes
u ondas agudas
normal con
el medio.
Origen:
No obedece órdenes, no recuerda
1.
Aura estereotipada (convulsión parcial simple)
•Lóbulo
temporal medial
2.
Mirada perdida … inmovilidad … automatismos
•Lóbulo
frontal inferior
3.
Posictal: Confusión, amnesia anterógrada, afasia posictal*
•ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES
Crisis parciales
Crisis parciales
 Crisis con generalización secundaria
 Inician con parciales simples

Aura previa
 Lóbulo frontal
MAS
FRECUENTE
 Crisis tónico-clónica
 Diferenciar de Crisis generalizada primaria
 EEG
Crisis generalizadas
 Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)
 Inicio súbito o con síntomas premonitorios.
 Fase inicial (tónica)



Contracción tónica todos los músculos
“Grito ictal”, mordedura de lengua
↑ Tono simpático
 Fase clónica


Relajación muscular intermitente
Aumenta progresivamente
20
seg
1
mi
n
Crisis generalizadas
 Tónico-clónicas (Grand mal)
 Fase posictal




Confusión
Incontinencia
Obstrucción parcial de la vía aérea
Cefalea, mialgias, fatiga
Min
a
Hrs
EEG:
1. Aumento progresivo de una actividad generalizada
rápida de bajo voltaje
2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud
3. Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda
4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
Crisis generalizadas
Típicas… y
Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural
ATÍPICAS???
Segundos de ensimismamiento
 De ausencia (Petit mal)



15 a 20% de los niños con epilepsia
 No hay confusión posictal
 60 y 70% remisión
espontánea durante
la adolescencia.
Descargas generalizadas
y simétricas de puntaonda de 3 Hz que
comienzan y terminan
bruscamente sobre un
EEG de fondo normal
Crisis generalizadas
 Atónicas
 Pérdida repentina de tono
postural (1-2 seg):



Cabeza
Rodillas
Todo el cuerpo
 Síndromes epilépticos
Crisis generalizadas
 Mioclónicas

Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos.
 Contracción muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o el cuerpo entero
 Lanzan o tiran objetos
 Aisladas o en salvas
 Espontáneas o provocadas

Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.
Síndromes epilépticos
 Epilepsia mioclónica juvenil
 Adolescencia.
 Sacudidas mioclónicas bilaterales
 Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol,
fatiga.
 La conciencia no se altera.


Convulsiones generalizadas tónico-clónicas
33% crisis de ausencia
 Epilepsia de lóbulo temporal mesial???
Síndromes epilépticos
 West
 Entre 3 y 6 meses
 Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e
hipsarritmia en el EEG
 Lennox-Gastaut
 Entre 2 y 8 años
 Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso
psicomotor.
Causas
 “El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias
endógenos
es capaz de sufrirFactores
una convulsión”
 “Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el
umbral para las convulsiones.”
 “Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
Factores
epileptógenos
producir un trastorno
convulsivo
crónico.”
 “Las convulsiones son episódicas”… es decir… “existen
factores desencadenantes
importantes que inducen
Factores desencadenantes
convulsiones en los pacientes con epilepsia.”
Causas
 Según edad.
 Neonatos < 1 mes:







Hipoxia e isquemia perinatales
Hemorragia intracraneal y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia,
hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos genéticos
Causas
 Lactantes y niños:






Convulsiones febriles
Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes
epilépticos primarios)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Idiopáticas
Causas
 Adolescentes:






Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Idiopáticas
Causas
 Adultos jóvenes:





Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumores cerebrales
Idiopáticas
Causas
 Adultos > de 35 años:






Accidente cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,
anomalías electrolíticas, hipoglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas
del SNC
Idiopáticas
Fármacos asociados
 Sustancias alquilantes
 Psicotrópicos
 Antipalúdicos (cloroquina,








mefloquina)
Antidepresivos
Antimicrobianos/antivíricos
Antipsicóticos
Litio
Medios de contraste
Teofilina
Etapa de abstención de
sedantes-hipnóticos
Alcohol
 Anestésicos y analgésicos
 Barbitúricos (de acción breve)
 Benzodiazepinas (de acción
β lactámicos
breve)
Quinolonas
Aciclovir
Meperidina
Ganciclovir
 Tramadol
Isoniazida
DrogasCocaína
ilegales
 Anestésicos
locales
Efedra
Fenciclidina
 Suplementos
alimenticios
Anfetamina




Metilfenidato
Fármacos inmunomoduladores
Flumazenil
Ciclosporina
Mecanismos
 Inicio
 Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
 Hipersincronización




Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca2+),
Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de acción
repetitivos.
Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de potasio
(K+), según el tipo de célula.
Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
Mecanismos
 Propagación
 Reclutamiento



↑ K+ extracelular limita la hiperpolarización
Acumulación de Ca2+ en las terminaciones presinápticas
Despolarización del subtipo NMDA = ↑entrada de Ca2+
 Pérdida de la inhibición circundante
 Control de la excitabilidad
 Mecanismos intrínsecos

Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes
 Mecanismos extrínsecos

Neurotransmisores, modulación de receptores, células no
neuronales
Abordaje del paciente
Abordaje del paciente
Tratamiento
antiepiléptico
Diagnóstico diferencial
 Síncope





Síncope vasovagal
Arritmia cardiaca
Valvulopatía cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión ortostática
 Trastornos psicológicos
Convulsión psicógena
 Hiperventilación
 Crisis de pánico

 Trastornos metabólicos





Lapsos de memoria etílicos
Delirium tremens
Hipoglucemia
Hipoxia
Fármacos psicoactivos (p. ej.,
alucinógenos)
 Migraña
Migraña confusional
 Migraña basilar

 Accidente isquémico transitorio (TIA)
 TIA basilar
 Trastornos del sueño
 Narcolepsia/cataplejía
 Mioclonías benignas del sueño
 Trastornos del movimiento
 Tics
 Mioclonías no epilépticas
 Coreoatetosis paroxística
 Trastornos especiales de los niños
 Episodios de contención de la
respiración
 Migraña con dolor abdominal
recidivante y vómito cíclico
 Vértigo paroxístico benigno
 Apnea
 Terrores nocturnos
 Sonambulismo
Tratamiento
 Evitar factores desencadenantes
 Primera crisis???
 Probabilidad de recurrencia alto
 Parálisis de Todd
 EEG anormal
 Focalización o déficit neurológico
 Síndrome epiléptico
 Un medicamento (monoterapia)
 Si falla cambiar de medicamento
 Usar la menor dosis posible
 Terapia dual cuando todos inefectivos
 Cuándo retirar medicamento???
Tratamiento farmacológico
CRISIS TÓNICOCLÓNICA
GENERALIZADA
CRISIS PARCIALES
CRISIS DE
AUSENCIA
CRISIS ATÍPICAS,
AUSENCIA,
MIOCLÓNICA O
ATÓNICA
Primera elección
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Carbamazepina
Fenilhidantoína
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Ácido valproico
Ácido valproico
Etosuximida
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Segunda elección
Zonisamida*
Fenilhidantoína
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Levetiracetam*
Topiramato
Tiagabina*
Zonisamida*
Gabapentina*
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Lamotrigina
Clonazepam
Clonazepam
Felbamato
Línea del tiempo que muestra la
evolución de los antiepilépticos
Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010
Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y
síndromes epilépticos
Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG),
oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), topiramato (TPM), ácido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).
Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006
Oxcarbacepina para epilepsia
refractaria a tratamiento
•La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a
tratamiento en niños y adultos
•La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilépticas
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los
pacientes suspendió el tratamiento por eventos adversos
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es más eficaz que la
carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilépticas
Epilepsia en los adultos mayores
Incidencia de epilepsia de reciente diagnóstico en función de la edad
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Etiología de la epilepsia en los
adultos mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Terapéutica de la epilepsia en adultos
mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Estado epiléptico
 Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones
aisladas de repetición con alteración de la conciencia en el
estado interictal.
 Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo
debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los
criterios.
 La duración de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran mas de 5 minutos.
Clasificación
 Estado epiléptico inminente o temprano
 Estado epiléptico establecido
 Estado epiléptico atenuado
 Estado epiléptico parcial
Estado epiléptico inminente
 Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5
minutos, sin una completa recuperación del estado de alerta, entre
cada una.
 Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de
desarrollar un estado epiléptico establecido
Estado epiléptico establecido
 Es aquel en que los episodios duran más de 30 minutos sin
recuperación total del estado de alerta.
 A partir de este punto, el estado epiléptico:
 Puede auto-mantenerse
 Desarrolla resistencia a ciertos fármacos
 Es cuando el daño orgánico comienza a manifestarse
Estado epiléptico atenuado
 Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones
tienden a hacerse menos evidentes tanto clínica como
encefalográficamente
 Sin embargo el pronóstico o la terapéutica a emplear no se alteran
Estado epiléptico parcial
 Es aquel estado epiléptico en el cual las convulsiones desaparecen en
corto tiempo clínicamente, sin embargo continúan en el EEG
 Este estado también conlleva los mismos riesgos que el establecido en
sí, por lo que también debe darse tratamiento de inmediato
Etiología
Medicamentos
insuficientes
EVC
Infecciones SNC
Neoplasias SNC
TCE
Anoxia-Hipoxia
Metabólicas
Sx Supresión
Factores de riesgo asociado
 Paciente en Tx de epilepsia crónica
 Edad
 Baja concentración de antiepilépticos
 Duración de las convulsiones
 Enfermedades concomitantes
 Pobre respuesta al Tx
Fisiopatología
1.
Autonomía en las convulsiones
2.
Transición de convulsiones aisladas al estado epiléptico
3.
Mala adaptación en la expresión de neuropéptidos durante las
convusiones
4.
Inducción de lesión y muerte neuronal
Estímulo
DEPLECION DE
RECEPTORES GABA
AUMENTO DE
RECEPTORES NMDA
•Acumulación de Cl- intracelular
Excitabilidad
•Aumento de permeabilidad al
HCO3•Tráfico de Receptores de
Taquicininas
•Autofosforilación de la
Calmodulin-cinasa
MUERTE CELULAR
•Depleción de péptidos
inhibitorios (dinorfina, galanina,
somatostatina)
Eventos durante el S.E. que resultan en
daño cerebral
 Falla energética,
 Neurotoxicidad
hipoxia/isquemia
 Disfunción mitocondrial
 Aumento de glutamato
 Daño al hipocampo
 Aumento de la despolarización
 Patología cortical
 Aumento del calcio intracelular
 Necrosis celular
 Aumento del lactato
 Apoptosis
 Activación de lipasas y proteasas
Cuadro clínico
Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperación entre los
ataques .
Activación del SNA, principalmente simpaticomimético
 Taquicardia
 Aumento de la TA
 Midriasis
Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia
por hipoxia y dificultad respiratoria.
Tratamiento
 Principios terapéuticos
 EL TIEMPO ES ORO
 El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho
 Es muy frecuente la farmacorresistencia
 Minimizar el daño neuronal
 Los estudios diagnósticos no deben demorar el inicio del Tx
Principios terapéuticos
1.
Atender cualquier alteración Cardiorrespiratoria ABC
2.
Atender Hipertermia
3.
Obtener vía IV
4.
Iniciar Tx anticonvulsivo
5.
Monitoreo Cardiorrespiratorio
Lorazepam IV
0.1 mg/kg-2 mg/min
0-25min
DFH IV
Fosfofenitoína
20 mg/kg-50 mg/min
5-45 min
DFH IV
Fosfofenitoina
Adicionales
5-10 mg/kg
25-60 min
FENOBARBITAL IV
20mg/kg- 50-75mg/min
60-80 min
1ho>
35-65 min
FENOBARBITAL IV
adicional
5-10 mg/kg
Anestesia con
MIDAZOLAM
PENTOBARBITAL
PROPOFOL
Estado epiléptico refractario
 Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la
administración de 2 fármacos en el esquema
 A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes
efectos secundarios
 Si aun así las convulsiones persisten
 Debe darse anestesia general
Anestesia General
 Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronóstico es malo, a
pesar del tratamiento que se le de
 El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos
 Midazolam Pacientes BZD
 Barbitúricos Depresión CV prolongada
 Propofol
 Ketamina agente de ultimo recurso
COMPLICACIONES









Hipertermia
Hipertensión arterial sistémica
Hipertensión pulmonar
Edema Pulmonar
Taquiarritmias
Hipoxia
Acidosis Metabólica
Hiperkalemia
Hiperglucemia
 DAÑO CEREBRAL

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