دانلود

Report
‫غده تیروئید‬
‫یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای‬
‫این غده حدود ‪ 30‬گرم وزن دارد‬
‫این غده از دو لوب جانبی تشکیل شده که بوسیله تنگه یا ایسموس به یکدیگر وصل شده اند‬
‫حجم خونرسانی بافت تیروئید به ازای هر گرم از بافت (در دقیقه ‪ 5‬میلی لیتر )و حدود ‪ 5‬برابر‬
‫خونرسانی کبد است‬
‫این خونرسانی زیاد نشاندهنده فعالیت متابولیکی زیاد آن است‬
‫غده تیروئید سه نوع هورمون تولید می کند‪ :‬تیروکسین(‪ )T4‬و تری یدوتیرونین(‪ ) T3‬و هورمون‬
‫کلس ی تونین‬
‫‪2‬‬
‫هورمون تیروئید‬
‫این غده دو هورمون مختلف تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کند‬
‫این هورمون ها اسید آمینه های هستند که مولکول ید به ساختمان آنها اضافه شده است‬
‫این هورمون ها در سلول های غده تیروئید تولید و ذخیره می شوند تا در صورت لزوم به‬
‫داخل جریان خون آزاد شوند‬
‫‪3‬‬
‫ترکیبات هورمون تیروئید ‪:‬‬
‫وجود ید برای تولید هورمون های تیروئیدی الزم است‬
‫در حقیقت مهم ترین محل مصرف ید در بدن غده ی تیروئید است‬
‫کمبود این عنصر عملکرد غده تیروئید را مختل می کند‬
‫غده تیروئید ید را از خون برداشت کرده و در سلول های خود ذخیره می کند‬
‫در آنجا یون های ید به مولکول های ید تبدیل می شوند و پس از ترکیب با تیروزین (نوعی اسید‬
‫آمینه) هورمون های تیروئید را می سازد‬
‫‪4‬‬
‫تنظیم هورمون تیروئید‬
‫ترشح ‪T3‬و ‪ T4‬از غده ی تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (‪ )TSH‬کنترل می شود‬
‫‪ TSH‬که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود سرعت آزاد سازی هورمون های تیروئید را کنترل‬
‫می کند‬
‫میزان ترشح ‪ TSH‬نیز براساس غلظت خونی هورمون های تیروئید تنظیم می شود‬
‫هورمون آزاد کننده تیروتروپین (‪ ) TRH‬که از هیپوتاالموس ترشح می شود‪ ،‬آزاد سازی ‪ TSH‬از‬
‫غده هیپوفیز را تحت تاثیر قرار می دهد‬
‫عواملی مانند کاهش دما‬
‫‪5‬‬
‫عملکرد هورمون تیروئید‬
‫وظیفه اصلی هورمون های تیروئید‪ ،‬کنترل فعالیت های متابولیکی سلول ها می باشد‬
‫‪ T3‬در حدود ‪ 5‬مرتبه قوی تر از ‪ T4‬است و عملکرد متابولیکی سریع تری دارد‬
‫این هورمون ها با افزایش سطح آنزیم های اختصاص ی که مصرف اکسیژن را باال می برند و‬
‫فرآیند های متابولیکی را تسریع می کنند‬
‫این هورمون ها تکثیر سلولی را تحت تاثیر خود قرار می دهند و نقش مهمی را در تکامل مغز ایفا می‬
‫کنند‬
‫حضور این هورمون ها برای رشد طبیعی الزم است‬
‫‪6‬‬
‫کلس ی تونین‬
‫تیروکلس ی تونین‬
‫هورمون دیگری که توسط غده تیروئید ترشح می شود‬
‫این هورمون در پاسخ به غلظت های باالی کلسیم در پالسما ترشح می شود‬
‫با افزایش رسوب کلسیم در استخوان‪ ،‬سطح پالسمایی آن کاهش می یابد‬
‫‪7‬‬
‫پاتوفیزیولوژی‬
‫ترشح ناکافی هورمون تیروئید در دوران تکامل جنینی و نوزادی‪،‬‬
‫باعث کندی عمومی فعالیت متابولیکی‬
‫و در نتیجه توقف رشد جسمی و ذهنی می شود (کرتینیسم)‬
‫ترشح بیش از حد غده تیروئید(پرکاری تیروئید) با افزایش یافتن شدید سرعت متابولیسم مشخص‬
‫می شود‬
‫‪8‬‬
‫تظاهرات بالینی پر کاری تیروئید در نتیجه افزایش متابولیسم پایه بدن‬
‫ترشح بیش از حد هورمون تیروئید معموال با بزرگی غده تیروئید (گواتر) است‬
‫گواتر معموال همراه با کمبود ید اتفاق می افتد در چنین وضعیت هایی کمبود ید باعث کاهش‬
‫سطح هورمون تیروئید در گردش خون و در نتیجه افزایش یافتن ‪ TSH‬می شود‬
‫افزایش ‪ TSH‬نیز سبب تولید بیش از حد تیروگلوبین (پیش ساز ‪ T3‬و ‪ )T4‬و بزرگی هیپرتروفی غده‬
‫ی تیروئید می شود‬
‫‪9‬‬
‫مطالعات تشخیص ی و آزمایشگاهی‬
‫ملس و سمع تیروئید‬
‫تست های عملکرد تیروئید از قبیل‬
‫آزمایش های اندازه گیری هورمون های تیروئید‬
‫اسکن تیروئید‬
‫بیوپس ی‬
‫سونوگرافی‬
‫رایجترین تست مورد استفاده ‪ TSH‬و تیروکسین آزاد (‪)FT4‬‬
‫اندازه گیری ‪ TSH‬دارای حساسیت و دقت بیشتر از ‪ 98‬درصد است‬
‫سطح ‪ FT4‬با وضعیت متابولیک در ارتباط بوده و در هیپرتیروئیدیسم افزایش و در‬
‫هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد‬
‫‪10‬‬
‫سطح سرمی تیروکسین آزاد ‪FT4‬‬
‫متداولترین آزمونی که برای تائید میزان غیر طبیعی ‪TSH‬‬
‫‪ FT4‬شامل اندازه گیری مستقیم تیروکسین آزاد (همان بخش ی از ‪ T4‬که از نظر متابولیکی فعال‬
‫است )‬
‫دامنه طبیعی ‪ FT4‬در سرم بین ‪ 0/9‬تا ‪ 1/7‬نانو گرم در دس ی لیتر‬
‫‪T3‬و ‪ T4‬سرم‪:‬‬
‫اندازگیری ‪ T3‬یا ‪ T4‬تام هر دو نوع آزاد و متصل به پروتئین هورمون شامل می شود‬
‫‪ 70‬درصد ‪ T4‬به ‪ TBG‬اتصال دارد‬
‫پیوندهای ‪ T3‬به پروتئین های ناقل ضعیف تر است‬
‫تنها ‪ 0/03‬درصد از ‪ T4‬و ‪ 0/3‬درصد از ‪ T3‬به صورت آزاد در خون وجود دارند‬
‫‪11‬‬
‫هر عاملی که اتصال پروتئینی را تغییر دهد سطح سرمی ‪ T3‬و ‪ T4‬را نیز دچار تغییر خواهد کرد‬
‫سطح سرمی ‪ T4‬بین ‪ 4/5‬و ‪ 11/5‬میکروگرم در دس ی لیتر‬
‫سطح ‪ T3‬و ‪ T4‬به موازات هم افزایش یا کاهش می یابد‬
‫ولی سطح ‪ T3‬شاخص حساس تری برای پرکاری تیروئید می باشد‬
‫‪12‬‬
‫کم کاری تیروئید‬
‫به علت سطوح پایین تر از حد طبیعی هورمون تیروئید در جریان خون ایجاد می شود‬
‫علل‪:‬‬
‫‪ ‬تیروئیدیت خود ایمن ‪:‬‬
‫هاشیموتو ( شایع ترین علت در افراد بالغ) و گریوز‬
‫‪ ‬درمان پرکاری تیروئید‪:‬‬
‫جراحی (تیروئیدکتومی)‬
‫ید رادیواکتیو‬
‫داروهای ضد تیروئیدی‬
‫‪ ‬پرتو درمانی سرطان های سر و گردن‬
‫‪ ‬کمبود ید‬
‫‪13‬‬
‫کم کاری تیروئید‬
‫‪ ‬نوع اولیه‪ :‬هیپوتیروئیدی تیروئیدی‬
‫بیش از ‪ 95‬درصد موارد کم کاری تیروئید‬
‫علت اصلی بیماری به اختالل عملکرد در غده تیروئید‬
‫‪ ‬نوع ثانویه‪ :‬هیپوتیروئیدی هیپوفیزی‬
‫کم کاری تیروئید مربوط به اختالل هیپوفیز‬
‫‪ ‬نوع ثالثیه‪ :‬هیپوتیروئیدی هیپوتاالموس ی‬
‫کاهش ترشح ‪ TSH‬ناش ی از کاهش تحریک توسط ‪TRH‬‬
‫‪ ‬هیپو تیروئیدی اولیه و مرکزی‬
‫‪14‬‬
‫تظاهرات بالینی هیپوتیروئیدیسم‬
‫خستگی مفرط‬
‫ریزش مو‬
‫شکنندگی ناخن ها‬
‫خشکی پوست و شکایت از کرختی و سوزش انگشتان‬
‫خشونت صدا‬
‫کاهش تمایالت جنس ی‬
‫سن شیوعش بین ‪ 40‬تا ‪ 70‬سالگی‬
‫در زنان شایعتر‬
‫با افزایش سن شیوعش بیشتر می شود‬
‫‪15‬‬
‫کم کاری شدید تیروئید باعث‪:‬‬
‫کاهش دمای بدن‬
‫کاهش ضربان قلب‬
‫اضافه وزن‬
‫موها نازک شده‬
‫صورت بیمار ظاهری بی روح و بی احساس پیدا می کند‬
‫یبوست مداوم‬
‫سرعت صحبت کردن کند می شود‬
‫‪16‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫کم کاری پیشرفته تیروئید‪:‬‬
‫دمانس‬
‫افزایش سطح کلسترول‬
‫افزایش آترواسکلروز ‪ ،‬بیماری عروق کرونر‪ ،‬نارسایی بطن چپ‬
‫حساسیت بیش از حد نسبت به مواد مخدر‪ ،‬داروهای بیهوش ی‬
‫درمان‪:‬‬
‫داروی لووتیروکسین (که باعث افزایش سطح سرمی ‪ T3‬به طور موقت می شود )‬
‫‪17‬‬
‫اغمای میگزدم‬
‫شدیدترین و پیشرفته ترین مرحله کم کاری تیروئید‬
‫بیمار دچار هیپوترمی شده و فاقد هوشیاری است‬
‫این حالت ممکن است به دنبال خواب آلودگی فزاینده ایجاد شود‬
‫و به طرف استوپور و سپس اغما پیشرفت کند‬
‫در موارد تشخیص داده نشده کم کاری تیروئید ممکنه به دنبال ابتال به عفونت‪ ،‬بیماری سیتمیک‪،‬‬
‫یا مصرف داروی خواب آور و مخدر دچار این عارضه شوند‬
‫منجر به کاهش فعالیت تنفس ی‪ ،‬تهویه ی ناکافی کیسه های هوایی و اغما می شود‬
‫‪18‬‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫دومین اختالل شایع اندوکرینی پس از دیابت شیرین‬
‫علل‪:‬‬
‫‪ ‬بیماری گریوز (شایعترین علت پرکاری تیروئید)‬
‫علت گریوز‪ :‬تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های موجود در گردش خون و در‬
‫نتیجه برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی‬
‫در زنان ‪ 8‬برابر شایعتر از مردان‬
‫حداکثر شیوعش در دهه دوم تا چهارم است‬
‫‪ ‬تیروئیدیت‬
‫‪ ‬مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی‬
‫‪19‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫عالمت اصلی این بیماران حالت عصبی است‬
‫از نظر عاطفی بسیار تحریک پذیر ‪ ،‬بی قرار‪ ،‬نگران‬
‫تپش قلب‬
‫هیپرترمی‬
‫تعریق فراوان‬
‫پوست آنها همیشه برافروخته‪ ،‬گرم‪ ،‬مرطوب و نرم است‬
‫لرزش دست ها‬
‫اگزوفتالمی‬
‫افزایش اشتها و پرخوری‬
‫کاهش وزن‬
‫‪20‬‬
‫افزایش فشار خون‬
‫هیپرتروفی میوکارد و نارسایی قلبی‬
‫استئوپروز‬
‫علت‪:‬‬
‫مصرف بیش از حد هورمون تیروئید‬
‫التهاب ناش ی از پرتوتابی‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫بزرگ شدن غده تیروئید‬
‫غده نرم و ضربان دار‬
‫کاهش ‪ TSH‬سرم‬
‫افزایش سطح سرمی ‪ FT4‬و افزایش برداشت ید رادیواکتیو‬
‫‪21‬‬
‫درمان هیپرتیروئیدیسم‬
‫‪ ‬داروهای ضد تیروئیدی‬
‫‪ ‬ید رادیواکتیو‬
‫‪ ‬جراحی‬
‫ید رادیواکتیو‬
‫هدف از درمان با ید رادیواکتیو (ید ‪ )131‬تخریب سلول های بیش از حد فعال تیروئید (فروکش ی‬
‫عالیم بعد از ‪ 3‬الی ‪ 4‬هفته)‬
‫استفاده از ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است‬
‫داروهای ضد تیروئیدی‪:‬‬
‫با تداخل در اتصال به تیروزین و الحاق یدوتیروزین به یکدیگر به نحو موثری مصرف ید را در‬
‫جریان تولید هورمون تیروئید متوقف می سازد‬
‫‪22‬‬
‫از جمله داروهای ضد تیروئیدی‪:‬‬
‫‪ ‬پروپیل تیواورسیل (‪)PTU‬‬
‫داروی مناسبی برای دوران بارداری‬
‫‪ ‬متی مازول (تاپازول)‬
‫هر دو این داروها تبدیل ‪ T4‬به ‪ T3‬را در خارج غده تیروئید مهار می کنند‬
‫‪23‬‬
‫تیروئیدیت‬
‫التهاب غده تیروئید‬
‫ممکنه سیر آن حاد‪ ،‬مزمن‪ ،‬تحت حاد باشد‬
‫تیروئیدیت حاد‬
‫اختالل نادری‬
‫عفونت غده تیروئید توسط باکتریها‪ ،‬قارچ ها‪ ،‬مایکوباکتریوم و انگل ها‬
‫استافیلوکوک ها از جمله طالئی شایعترین علت تیروئیدیت حاد‬
‫این عفونت باعث‬
‫درد و تورم در ناحیه ی قدامی گردن‪ ،‬تب‪ ،‬دیسفاژی ‪ ،‬تغییر تون صدا می شود‬
‫در معاینه ممکنه گرمی‪ ،‬قرمزی‪ ،‬حساسیت غده تیروئید مشخص شود‬
‫‪24‬‬
‫درمان تیروئیدیت حاد‬
‫داروهای ضد میکروبی‬
‫جایگزینی مایعات‬
‫‪25‬‬
‫تیروئیدیت تحت حاد‬
‫ممکنه تیروئیدیت گرانولوماتوزی تحت حاد یا تیروئیدیت بدون درد (تیروئیدیت خاموش)‬
‫اختالل التهابی غده‬
‫در زنان ‪ 40‬تا ‪ 50‬سال شایع‬
‫به صورت تورم بدون درد در ناحیه قدامی گردن بروز می کند‬
‫حدود یک تا دو ماه ادامه می یابد‬
‫خود به خود و بدون هیچ عارضه ای بهبود می یابد‬
‫این شکل از التهاب غده به دنبال عفونت های دستگاه تنفس ی اتفاق می افتد‬
‫‪26‬‬
‫عالیم‬
‫میالژی‬
‫فارنژیت‬
‫تب خفیف‬
‫خستگی‬
‫بزرگی تیروئید به صورت قرینه‬
‫عالیم پرکاری تیروئید(از عالیم شایع این بیماری )‬
‫درمان‪:‬‬
‫هدف‪ :‬کنترل التهاب‬
‫تسکین درد با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی‬
‫عدم استفاده از ‪( ASA‬در صورت پرکاری تیروئید )‬
‫‪27‬‬
‫تیروئیدیت مزمن (بیماری هاشیموتو)‬
‫تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن هم نامیده می شود‬
‫بیشتر در زنان سنین ‪ 30‬تا ‪ 50‬سال‬
‫تشخیص آن براساس وجود التهاب در نمونه بافتی تیروئید‬
‫این نوع فاقد درد‪ ،‬تب‪ ،‬عالیم فشاری می باشد‬
‫عملکرد تیروئید طبیعی یا کمتر از طبیعی است‬
‫تیروئیدیت مزمن در صورت عدم درمان سیری آهسته و پیش رونده دارد‬
‫در نهایت منجر به کم کاری تیروئید می شود‬
‫‪28‬‬
‫درمان‪:‬‬
‫هدف‪:‬‬
‫کاهش اندازه غده تیروئید‬
‫پیشگیری از بروز کم کاری تیروئید‬
‫در صورت کم کاری تیروئید جایگزینی هورمون تیروئید‬
‫در صورت تداوم عالیم فشاری ‪ :‬انجام جراحی‬
‫‪29‬‬
‫گواتر اندمیک‬
‫گواتر اندمیک (ناش ی از کمبود ید)‬
‫شایع ترین نوع گواتر‬
‫گواتر ساده یا کلوئید نیز می نامند‬
‫علل‪:‬‬
‫کمبود ید‬
‫مصرف زیاده از حد مواد گواتر زا‬
‫هیپرتروفی جبرانی غده ی تیروئید ثانویه به اثر تحریکی غده هیپوفیز ایجاد می شود‬
‫غده ی هیپوفیز با تولید تیروتروپین یا ‪ TSH‬آزاد سازی هورمون تیروئید از غده تیروئید را کنترل‬
‫می کند‬
‫‪30‬‬
‫هنگامی که به علت کمبود ید برای تولید هورمون تیروئید‪ ،‬فعالیت تیروئید کمتر از حد‬
‫طبیعی باشد ‪ TSH‬افزایش می یابد‬
‫این گواترها معموال به جز تورم در ناحیه گردن‪ ،‬فاقد عالمت هستند‬
‫ولی در صورت بزرگی بیش از حد غده تیروئید ممکنه روی نای فشار وارد کنند‬
‫درمان‪:‬‬
‫اصالح کمبود ید‬
‫عمل جراحی ( تجویز دارو ضد تیروئیدی قبل از عمل )‬
‫‪31‬‬
‫غده پاراتیروئید‬
‫‪32‬‬
‫آناتومی و فیزیولوژی‬
‫هر انسان به طور طبیعی چهار غده پارتیروئید دارد‬
‫که در ناحیه گردن و سطح خلفی غده تیروئید قرار دارد‬
‫پاراتورمون(هورمون پروتئینی غده پاراتیروئید)متابولیسم کلسیم وفسفر را تنظیم می کند‬
‫افزایش ترشح پاراتورمون با افزایش جذب کلسیم از کلیه ‪ ،‬خون‪ ،‬روده ها‪ ،‬استخوان ها‪ ،‬سطح‬
‫خونی کلسیم را باال می برد‬
‫این هورمون باعث کاهش سطح خونی فسفر می شود‬
‫ترشح پاراتورمون توسط سطح سرمی کلسیم یونیزه کنترل می شود‬
‫‪33‬‬
‫پاتوفیزیولوژی‬
‫ترشح بیش از حد پاراتورمون باعث افزایش سطح سرمی کلسیم به مقدار قابل توجه و مهلک می‬
‫شود‬
‫در صورت افزایش غلظت کلسیم سرم و ممکنه کلسیم در اندام های مختلف بدن(کلیه ها) رسوب‬
‫کند‬
‫باعث آهکی شدن بافت ها می شود‬
‫‪34‬‬
‫پرکاری تیروئید‬
‫با ترشح بیش از حد هورمون از غده پاراتیروئید با کاهش امالح معدنی استخوان و پیدایش سنگ‬
‫های کلیوی حاوی کلسیم مشخص می شود‬
‫در زنان شایعتر‬
‫در سنین ‪ 60‬تا ‪ 70‬سال دیده می شود‬
‫میزان بروز در سنین ‪ 60-15‬سال ‪ 10‬مرتبه افزایش می یابد‬
‫انواع پرکاری پاراتیروئید‪:‬‬
‫نوع اولیه‪ :‬اختالل در غده پاراتیروئید‬
‫نوع ثانویه‪:‬به دنبال نارسایی کلیوی‬
‫‪35‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫در بعض ی از بیماران ممکنه بدون عالمت‬
‫عالیم ممکنه درگیری چند سیستم را نشان دهد‬
‫بی تفاوتی‬
‫خستگی‬
‫ضعف عضالت‬
‫استفراغ و تهوع‬
‫یبوست و فشار خون باال‬
‫بی نظمی ضربان قلب‬
‫همه این عالیم مربوط به‬
‫افزایش کلسیم در بدن است‬
‫‪36‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫تاثیر کلسیم روی مغز و سیستم عصبی ممکنه بی ثباتی تا حالت سایکوز تغییر کند‬
‫تشکیل سنگ در یک یا هر دو کلیه (مهمترین عارضه پرکاری پاراتیروئید)‬
‫عالیم عضالنی و اسکلتی ‪:‬‬
‫درد و حساسیت استخوان ها‬
‫کوتاهی قد‬
‫شکستگی مرض ی‬
‫درگیری گوارش ی‪:‬‬
‫پانکراتیت‬
‫زخم های پپتیک‬
‫‪37‬‬
‫تشخیص‬
‫تست های آزمایشگاهی ‪:‬‬
‫افزایش سطح سرمی کلسیم (غیر اختصاص ی)‬
‫افزایش سطح سرمی پاراتورمون‬
‫تغییرات استخوانی در عکس رادیولوژی‬
‫درمان‪:‬‬
‫پرکاری اولیه پاراتیروئید‪:‬برداشتن بافت غیر طبیعی پاراتیروئید به روش جراحی‬
‫مایع درمانی (روزانه ‪ 2000‬س ی س ی )‬
‫استفاده از عصاره قره قرط (جهت کاهش ‪ PH‬ادرار)‬
‫تحرک بیمار‬
‫رژیم غذایی کم کلسیم‬
‫‪38‬‬
‫کم کاری پاراتیروئید‬
‫ترشح ناکافی هورمون پاراتیروئید‬
‫علل‪:‬‬
‫قطع خونرسانی غدد پاراتیروئید یا برداشتن آنها به هنگام تیروئیدکتومی‬
‫تشریح رادیکال گردن‬
‫پاراتیروئیدکتومی‬
‫آتروفی غدد پاراتیروئید با علت ناشناخته‬
‫عالیم ‪:‬‬
‫مربوط به کمبود پاراتورمون مربوط می شود‬
‫که منجر به افزایش فسفات خون(هیپرفسفاتمی) و کاهش کلسیم خون(هیپوکلسمی) می شود‬
‫‪39‬‬
‫در فقدان پاراتورمون ‪:‬کاهش‬
‫جذب روده ای کلسیم‬
‫برداشت کلسیم از استخوان‬
‫و بازجذب آن از لوله های کلیوی‬
‫‪40‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫هیپوکلسمی باعث ‪:‬‬
‫تحریک پذیری سیستم عصبی عضالنی‬
‫تتانی ‪:‬‬
‫هیپرتونی منتشر عضالنی همراه با لرزش و انقباض ناهماهنگ‬
‫کرختی‪ ،‬گزگز‪ ،‬خارش‪ ،‬کرامپ عضالت و سفتی دست ها و پاها‬
‫نشانه های تتانی آشکار‪:‬‬
‫اسپاسم حنجره و برونش ها‬
‫اسپاسم انگشتان دست و پا‬
‫ترس از نور‬
‫تشنج‬
‫بی نظمی ضربان قلب‬
‫‪41‬‬
‫تشخیص‬
‫وجود عالمت تروسو و شووستک مثبت‬
‫تست های آزمایشگاهی‬
‫تتانی زمانی ایجاد می شود که میزان کلسیم به مقادیر ‪ 5‬تا ‪ 6‬میلی گرم در دس ی لیتر یا کمتر برسد‬
‫افزایش سطح فسفات سرم‬
‫درمان ‪:‬‬
‫هدف از درمان افزایش سطح سرمی کلسیم به حد ‪ 9‬تا ‪ 10‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫در صورت بروز هیپوکلسمی و تتانی بعد از تیروئیدکتومی تجویز گلوکونات کلسیم‬
‫تجویز ویتامین ‪D‬‬
‫محدود کردن محصوالت لبنی‬
‫قرص خوراکی کلسیم‬
‫‪42‬‬
‫آزمایشات‬
‫‪43‬‬
‫اتو آنتی بادی های تیروگلوبین ‪Thyroglobuli‬‬
‫‪Autoantibodies‬‬
‫مقادیر طبیعی‪ :‬تیتر کمتر از یک صدم‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫بعض ی اختالالت تیروئید ممکنه منشاء خود ایمنی داتشه باشد‬
‫برای ارزیابی این علت احتمالی‪ ،‬اندازه گیری آنتی بادی ضد تیروئید‬
‫یکی از این آنتی بادیها اتو آنتی بادی تیروگلوبین است‬
‫اتو آنتی بادی تیروگلوبین بر روی آنتی ژن تیروگلوبین که فرم ذخیره هورمون تیروئید است‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫وجود این آنتی بادیها کمک به تشخیص بیماری خود ایمنی‬
‫اختصاص ی نیست‬
‫‪44‬‬
‫یافته ها‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫بیماری گریوز‬
‫هاشیموتو‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫آرتریت روماتوئید‬
‫سرطان تیروئید‬
‫لوپوس سیستمیک‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫قرص های ضد بارداری‬
‫‪45‬‬
‫تیروتروپین ‪Throtropin‬‬
‫‪TSH‬‬
‫مقادیر طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن‪ 0/4 :‬تا ‪ 8/9‬واحد در س ی س ی‬
‫نوزادان‪ :‬کمتر از ‪ 20‬س ی س ی‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز و از راه مکانیسم فیدبک منفی ترشح می شود‬
‫باعث افزایش تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود‬
‫اگر بیمار مبتال به هیپرتیروئیدیسم اولیه باشد ترشح تیروتروپین مهار می شود‬
‫‪46‬‬
‫اگر بیمار هیپوتیروئیدیسم اولیه داشته باشد ترشح تیروتروپین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد‬
‫داروهای تیروئید باعث افزایش تیروتروپین می شود‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫برای تشخیص هیپوتیروئیدیسم‬
‫تمایز بین هیپوتیروئیدیسم اولیه وثانویه‬
‫پاسخ بیماران به داروهای تیروئیدی‬
‫‪47‬‬
‫یافته ها ‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫بیماری آدیسون‬
‫گواتر‬
‫پرکاری هیپوفیز‬
‫هیپوتیروئیدیسم اولیه‬
‫سرطان تیروئید‬
‫‪48‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫مصرف بیش از حد داروهای تیروئیدی‬
‫هیپرتیروئیدیسم ثانویه‬
‫تیروئیدیت‬
‫هیپوتیروئیدیسم ثالثیه‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫استرس شدید ‪ ،‬دوپامین‪ ،‬هپارین ‪ ،‬لیتیم‬
‫مصرف رادیو ایزوتوپ‬
‫داروهای تیروئیدی‬
‫‪49‬‬
‫آزمایش هورمون آزاد کننده تیروپین‬
‫‪TRH‬‬
‫مقادیر طبیعی ‪:‬‬
‫آقایان‪ 14 :‬تا ‪ 24‬میکروواحد در س ی س ی‬
‫خانمها‪ 16 :‬تا ‪ 26‬میکرو واحد در س ی س ی‬
‫اطالعات زمینه ای ‪:‬‬
‫این هورمون توسط هیپوتاالموس تولید و ترشح می شود‬
‫این هورمون به عنوان تعدیل کننده مکانیسم فیدبک منفی هورمون تیروئید و تیروتروپین محسوب‬
‫می شود‬
‫در پاسخ به ‪ TRH‬مصنوعی که به صورت وریدی داده می شود بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح‬
‫تیروتروپین در عرض ‪ 5‬دقیقه افزایش می دهد‬
‫‪50‬‬
‫سطح تیروتروپین در مدت ‪ 2‬تا ‪ 30‬دقیقه به حداکثر رسیده و در عرض ‪ 2‬تا ‪ 4‬ساعت به وضعیت‬
‫قبلی بر می گردد‬
‫هدف از انجام آزمایش‪:‬‬
‫آزمایش ‪ TRH‬زمانی انجام می شود که عالیم بالینی اختالل تیروئید وجود دارند اما نتایج‬
‫آزمایشگاهی چیزی نشان نمی دهد‬
‫روش بالینی ‪:‬‬
‫معمولی ترین روش تزریق ‪ 200‬تا ‪ 500‬میکروگرم ‪ TRH‬پس از گرفتن نمونه خون اولیه است‬
‫پس از ‪ 30‬تا ‪ 60‬دقیقه یعنی زمانی که پاسخ تیروتروپین‪ ،‬در اوج است نمونه دوم خون گرفته می‬
‫شود‬
‫‪51‬‬
‫یافته ها‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫پاسخ طبیعی‬
‫هیپوتیروئیدیسم‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫سندرم کوشینگ‬
‫افسردگی‬
‫ضایعات هیپوفیز‬
‫نارسائی کلیوی‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫‪52‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫کورتیکواستر‪.‬ئیدها‬
‫سالیسیالت ها‬
‫‪53‬‬
‫تیروکسین مجموع ‪total T4‬‬
‫مقادیر طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن‪ 5 :‬تا ‪ 12‬میکروگرم در س ی س ی‬
‫نوزادان‪ 4/6 :‬تا ‪ 2/23‬میکروگرم در دس ی لیتر‬
‫اطالعات زمینه ای ‪:‬‬
‫غده ی تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید و ترشح می کند‬
‫این غده ید را از مایع خارج سلولی گرفته و برای تولید تیروگلوبین که پیش ساز تمام هورمون های‬
‫تیروئید است از آن استفاده می کند‬
‫تیروگلوبین در غده ی تیروئید ذخیره می شود‬
‫تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح می شود‬
‫تیروکسین و تری یدوتیرونین پس از ترشح با گلوبولین باند شده با تیروئید و به میزان کمی با آلبومین‬
‫و پره آلبومین باند می شوند‬
‫‪54‬‬
‫مقدار کمی از این هورمون ها که با پروتئین باند نشده اند تیروکسین آزاد و تری یدوتیروزین آزاد‬
‫نامیده می شوند‬
‫در گردش خون محیطی تیروکسین یکی از ملکول های ید را از دست می دهد و به تری یدوتیروزین که‬
‫هورمون قوی تری می باشد تبدیل می شود‬
‫چون قسمت عمده ی هورمون تیروئید با پروتئین باند هستند ارزیابی سطح هورمونی تیروئید باید‬
‫شامل سطح پروتئین آزاد نیز باشد‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫ارزیابی عملکرد تیروئید‬
‫قطعی کردن تشخیص هیپوتیروئیدیسم یا هیپرتیروئیدیسم‬
‫‪55‬‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫تیروئیدیت حاد یا تحت حاد‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫هیپوتیروئیدیسم‪ ،‬تیروئیدیت تحت حاد یا مزمن ‪ ،‬کرتینیسم‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫اختالل کبدی‬
‫بیماری دفع کننده پروتئین‬
‫مصرف داروهای مانند آندروژن‪ ،‬لیتیم‪ ،‬هپارین‬
‫‪56‬‬
‫هنگام آزمایش ‪:‬‬
‫اگر از خون مویرگی استفاده میشود‬
‫ابتدا ناحیه ی کف پا ضد عفونی گردد‬
‫باید حاملگی فرد روی برگه آزمایش قید شود‬
‫مقادیر بحرانی ‪:‬‬
‫کمتر از ‪ 2‬میکروگرم در دس ی لیتر یا بیشتر از ‪ 20‬میکروگرم در دس ی لیتر‬
‫‪57‬‬
‫تری یدوتیرونین ‪T3‬‬
‫مقادیر طبیعی ‪:‬‬
‫بزرگساالن‪ 40 :‬تا ‪ 204‬نانوگرم در دس ی لیتر‬
‫نوزادان‪ 100 :‬تا ‪ 740‬نانوگرم در دس ی لیتر‬
‫هدف از انجام آزمایش‪:‬‬
‫برای تشخیص و تعیین هیپرتیروئیدیسم یا هیپوتیروئیدیسم‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫هیپرتیروئیدیسم‪،‬حاملگی‪ ،‬گواتر توکسیک‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫هیپوتیروئیدیسم ‪ ،‬بیماری کبدی‪ ،‬جراحی‪ ،‬بیماری کلیوی‬
‫‪58‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‬
‫مصرف داروهای نظیر استروزن‪ ،‬هپارین‪ ،‬لیتیم‪ ،‬فنی توئین‬
‫‪59‬‬
‫غدد آدرنال‬
‫در هر فرد دو غده آدرنال وجود دارد‬
‫هر کدام به بخش فوقانی هر یک از کلیه ها چسبیده اند‬
‫هر غده آدرنال دو غده درون ریز جدا از هم می باشند که هر کدام عملکرد جداگانه‬
‫دارند‬
‫بخش مرکزی آدرنال‪ :‬کاتکوالمین ها‬
‫بخش محیطی یا بیرونی‪ :‬کورتیکواستروئیدها‬
‫‪60‬‬
‫ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین(‪)CRH‬‬
‫توسط هیپوتاالموس باعث‬
‫تحریک غده هیپوفیز جهت ترشح ‪ ACTH‬می‬
‫شود‬
‫‪ ACTH‬به نوبه خود ترشح هورمون کورتیزول‬
‫از بخش قشری آدرنال تحریک می کند‬
‫‪61‬‬
‫افزایش سطح هورمون های آدرنال در خون منجر به مهار تولید و ترشح ‪ CRH‬و ‪ ACTH‬می‬
‫شود‬
‫بخش مرکزی آدرنال‬
‫بخش مرکزی آدرنال به عنوان بخش ی از سیستم عصبی خود مختار عمل می کند‬
‫تحریک رشته های عصبی پیش عقده ای سمپاتیک که به طور مستقیم با سلو لهای بخش مرکزی‬
‫آدرنال در تماس هستند منجر به آزاد سازی کاتکوالمین ها می شود‬
‫حدود ‪ 90‬درصد از مواد ترشحی از بخش مرکزی اپی نفرین است‬
‫آزاد سازی اپی نفرین فرد را برای مقابله با چالش ها آماده می کند‬
‫‪62‬‬
‫آزاد سازی اپی نفرین باعث می شود جریان خون در مواقع اورژانس ی از مناطق که نیاز کمی به خون‬
‫دارند (دستگاه گوارش و پوست) به عضالت قلب شیفت می دهد‬
‫کاتکوالمین ها همچنین باعث آزاد سازی اسید های چرب آزاد‪ ،‬افزایش میزان متابولیسم پایه و باال‬
‫رفتن سطح گلوکز خون می شوند‬
‫بخش قشری آدرنال‪:‬‬
‫ترشحات این بخش کمک به سازگاری بدن با استرس‬
‫سه نوع هورمون تولید می کند‪:‬‬
‫‪.1‬گلوکوکورتیکوئیدها ( شکل اولیه آن هیدروکورتیزون)‬
‫‪63‬‬
‫‪ .2‬مینرالوکورتیکوئیدها ( عمدتا آلدسترون)‬
‫‪ .3‬هورمون های جنس ی ( عمدتا آندروژن یا هورمون جنس ی مردانه)‬
‫گلوکوکورتیکوئیدها‪:‬‬
‫نقش مهمی در متابولیسم گلوکز دارند (افزایش ترشح هیدرو سبب افزایش سطح گلوکز خون)‬
‫این هورمون در پاسخ به ‪ ACTH‬آزاد شده از هیپوفیز قدامی و ‪ CRH‬از هیپوتاالموس‬
‫ترشح هورمون تحت تاثیر فیدبک منفی است‬
‫نقش گلوکوکورتیکوئیدها( کورتیکواستروئیدها)‪:‬‬
‫جهت مهار واکنش های التهابی و سرکوب کردن واکنش های آلرژیک‬
‫‪64‬‬
‫عوارض‪:‬‬
‫دیابت شیرین‬
‫استئوپروز زخم پپتیک‬
‫توزیع غیر طبیعی چربی در بدن‬
‫تجویز زیاد گلوکوکورتیکوئید اگزوژن ‪:‬‬
‫باعث مهار ترشح ‪ ACTH‬و گلوکوکورتیکوئید اندروژن و‬
‫منجر به آتروفی بخش قشری آدرنال‬
‫و بعد قطع ناگهانی کورتیکوئید اگزوژن منجر به نارسایی آدرنال می شود‬
‫(چون غده آتروفی نمی تواند هورمون کافی تولید کند )‬
‫‪65‬‬
‫مینرالوکورتیکوئیدها‬
‫تاثیری مهمی روی متابولیسم الکترولیت ها دارند‬
‫این هورمون با اثر بر اپی تلیوم دستگاه گوارش‪ ،‬توبول کلیوی باعث‬
‫افزایش جذب یون سدیم و دفع یون پتاسیم با هیدروژن می شود‬
‫آلدوسترون تحت تاثیر انژیوتانسین ‪ II‬در جریان خون ترشح می شود‬
‫‪ ACTH‬فقط تاثیر مختصری روی ترشح آن دارد‬
‫آنژیوتانسین‪ II‬ماده ای است که با انقباض آرتریول ها فشار خون را افزایش می دهد‬
‫غلظت آن زمانی افزایش می یابد که رنین در پاسخ به کاهش فشار پرفیوژن از کلیه ها ترشح شود‬
‫به دنبال آن باعث افزایش سطح سرمی آلدوسترون بازجذب از کلیه ها و لوله گوارش افزایش یافته و‬
‫حفظ فشار خون در حد طبیعی‬
‫‪66‬‬
‫وجود هیپرکالمی منجر به افزایش ترشح آلدوسترون‬
‫وظایف آلدوسترون‪:‬‬
‫انقباض آرتریول و افزایش فشار خون‬
‫باز جذب سدیم و آب‬
‫ترشح پتاسیم به بیرون بدن‬
‫‪67‬‬
‫(فئوکروموسیتوم )‬
‫تومور خوش خیمی‬
‫درگیری سلول های کرومافینی بخش مرکزی آدرنال‬
‫‪ 90‬درصد موارد منشا تومور بخش مرکزی آدرنال‬
‫مردان و زنان به یک نسبت درگیرند‬
‫در همه سنین است‬
‫بروزش در سن ‪ 40‬تا ‪ 50‬سال بیشتر است‬
‫بیماری ‪ famillial‬است‬
‫‪68‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫ماهیت و شدت عالیم تومور بستگی به میزان ترشح اپی نفرین و نورا اپی نفرین دارد‬
‫سه عالمت اصلی ‪:‬‬
‫سردرد‬
‫تعریق شدید‬
‫تپش قلب همراه هیپرتانسیون‬
‫سایر عالیم ‪:‬‬
‫لرزش‬
‫سردرد‬
‫گرگرفتگی‬
‫اضطراب‬
‫هیپرگلیسمی‬
‫‪69‬‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫در صورت فعالیت بیش از حد سمپاتیک همراه با افزایش واضح فشار خون باید به تشخیص‬
‫فئوکروموسیتوم مشکوک شد‬
‫در صورت وجود ‪ 5‬عالمت که با حرف ‪ H‬شروع می شود باید به این بیماری مشکوک شد‪:‬‬
‫هیپرتانسیون‬
‫سردرد‬
‫تعریق ( ‪)Hyper hidrosis‬‬
‫افزایش متابولیسم بدن‬
‫هیپرگلیسمی‬
‫تست های آزمایشگاهی ‪:‬‬
‫اندازه گیری متابولیت های کاتکوالمین ها (متافرین ها و اسید وانیلیل مندلیک) یا کاتکوالمین ها در‬
‫ادرار‬
‫‪70‬‬
‫درمان‬
‫درمان دارویی‪:‬‬
‫داروهای کاهش دهنده فشار خون‬
‫درمان جراحی ‪:‬‬
‫درمان قطعی فئوکروموسیتوم برداشتن تومور (آدرنالکتومی)‬
‫در صورت برداشتن هر دو غده باید جایگزینی کورتیکواستروئید انجام داد‬
‫‪71‬‬
‫بیماری آدیسون‬
‫نارسایی بخش قشری آدرنال (آدرنو کورتیکال)‬
‫نارسایی بخش قشری آدرنال برای تولید هورمون ها کورتیکال‬
‫علل‪:‬‬
‫آتروفی ایدیوپاتیک‬
‫اتوایمیون غدد آدرنال‬
‫براشتن هر دو غده آدرنال به روش جراحی‬
‫عفونت آدرنال به علت سل‬
‫ترشح ناکافی ‪ACTH‬‬
‫مصرف کورتیکواستروئید ها ( شایع ترین علت نارسایی آدرنال ) بمدت ‪ 3-2‬هفته روزانه‬
‫قطع شدن ناگهانی آدرنوکورتیکال اگزوژن‬
‫‪72‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫ضعف عضالنی‬
‫بی اشتهایی‬
‫عالیم گوارش ی‬
‫خستگی‬
‫الغری مفرط‬
‫پیگمانتاسیون تیره پوست زانوها‬
‫افت فشار خون‬
‫کاهش سطح خونی گلوکز و سدیم‬
‫باال رفتن غلظت خونی پتاسیم‬
‫دهیدراتاسیون شدید‬
‫اختالالت روانی (افسردگی‪ ،‬بی ثباتی )‬
‫‪73‬‬
‫با پیشرفت بیماری و افت حاد فشار خون ‪:‬‬
‫بیمار دچار بحران آدیسون می شود عالیم آن شامل ‪:‬‬
‫سیانوز‬
‫تب‬
‫عالیم شوک (رنگ پریدگی‪ ،‬اضطراب‪ ،‬تاکی کاردیا‪ ،‬تنفس سریع‪ ،‬افت فشار خون )‬
‫بروز آدیسون‪:‬‬
‫استرس‬
‫جراحی‬
‫عفونت ممکنه زمینه را برای بروز آدیسون ایجاد کند‬
‫‪74‬‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫عالیم بیماری‬
‫اندازه گیری کورتیزول سرم صبحگاهی‬
‫‪ ACTH‬پالسما (در نارسایی اولیه میزان آن افزایش می یابد و میزان کورتیزول پایین‬
‫است )‬
‫اندازه گیری قند خون‬
‫اندازه گیری سدیم‬
‫در صورت تخریب بخش قشری آدرنال مقادیر هورمون ها کمتر از حد طبیعی‬
‫و تزریق ‪ ACTH‬باعث افزایش کورتیزول پالسما و هیدروکس ی کورتیکواستروئیدهای‬
‫ادرار نمی شود‬
‫‪75‬‬
‫درمان‬
‫مقابله با شوک‬
‫بهبود وضعیت گردش خون‬
‫تجویز مایعات و کورتیکواستروئیدها‬
‫قرار دادن بیمار در وضعیت طاقباز به طوری که پاهایش باالتر باشد‬
‫‪76‬‬
‫سندرم کوشینگ‬
‫در اثر فعالیت بیش از حد بخش قشری آدرنال‬
‫علل‪:‬‬
‫هیپرپالزی قشر آدرنال‬
‫تجویز بیش از حد کورتیکواستروئیدها‬
‫و تجویز زیاد ‪ACTH‬‬
‫تومور غده هیپوفیز‬
‫عالیم این بیمار یدر اثر ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن ها (هورمون‬
‫های جنس ی ) ایجاد می شود‬
‫‪77‬‬
‫عالیم بالینی‬
‫چاقی از نوع مرکزی همراه با تجمع چربی در ناحیه گردن و باالی ترقوه (کوهان بوفالو)‬
‫اندام ها الغر‬
‫پوست نازک و شکننده‬
‫ضعف و ناتوانی شدید‬
‫اختالل در خواب ؟‬
‫آتروفی عضالت (کاتابولیسم بیش از حد پروتئین ها )‬
‫پوکی استخوان‬
‫احتباس آب و سدیم در بدن‬
‫صورت ماه شکل‬
‫هایپر گلیسمی و دیابت‬
‫تاخیر در بهبود زخم‬
‫‪78‬‬
‫در زنان ‪ 20‬تا ‪ 40‬سال شایع‬
‫زنان ‪ 5‬برابر مردان‬
‫ایجاد خصوصیات جنس ی مردانه در زنان (ویریلیزاسیون)‬
‫هیرسوتیسم‬
‫قطع قاعدگی‬
‫اختالالت روانی (سایکوز‪ ،‬افسردگی )‬
‫کاهش میل جنس ی در هر دو جنس‬
‫‪79‬‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫رایج ترین تست غربالگری سرکوب شبانه دگزامتازون(برای تشخیص علل هیپوفیزی و آدرنالی‬
‫کوشینگ)‬
‫اندازه گیری سدیم و گلوکز خون‬
‫اندازه گیری پتاسیم خون‬
‫اندازه گیری سطح کورتیزول آزاد در ادرار ‪ 24‬ساعته‬
‫اندازه گیری ‪ ACTH‬و کورتیزول پالسما‬
‫( افزایش همزمان ‪ ACTH‬و کورتیزول سرم نشاندهنده بیماری هیپوفیز یا هیپوتاالموس‬
‫در صورتی که ‪ ACTH‬پایین و کورتیزول باال باشد نشاندهنده بیماری آدرنال‬
‫‪80‬‬
‫درمان‬
‫در صورت داشتن تومور هیپوفیز برداشتن تومور هیپوفیز به روش جراحی‬
‫کاهش مصرف داروی کورتیکواستروئیدها‬
‫‪81‬‬
‫آلدوسترونیسم اولیه‬
‫عمل اصلی آلدوسترون ‪:‬‬
‫نگهداری سدیم‬
‫دفع پتاسیم و هیدروژن‬
‫آلدوسترونیسم ‪:‬‬
‫ترشح بیش از حد آلدوسترون از تومورهای فعال آدرنال‬
‫عالیم بالینی‬
‫هیپوکالمی‬
‫الکالوز‬
‫افزایش ‪ PH‬و بی کربنات خون‬
‫هیپرناترمی‬
‫هیپرتانسیون ( تظاهر اصلی آلدوسترونیسم)‬
‫‪82‬‬
‫عالیم هیپوکاملی‪:‬‬
‫ضعف عضالنی‬
‫کرامپ عضالنی‬
‫خستگی‬
‫ناتوانی کلیه در تغلیظ ادرار‬
‫پرادراری‬
‫عالیم هیپرناترمی ‪:‬‬
‫افزایش تشنگی‬
‫پرنوش ی‬
‫افزایش فشار خون شریانی‬
‫هیپرتانسیون‬
‫‪83‬‬
‫الکالوز متابولیک ‪:‬باعث‬
‫کاهش سطح سرمی کلسیم‬
‫تتانی و پارستزی در بیمار‬
‫تشخیص‪:‬‬
‫سطح سدیم باال‬
‫سطح پتاسیم پایین‬
‫سطح باالی آلدوسترون‬
‫سطح پایین رنین‬
‫میزان دفع آلدوسترون پس از مصرف مقادیر زیاد نمک‪ ،‬اقدام تشخیص ی مفیدی برای‬
‫آلدوسترونیسم اولیه است‬
‫‪84‬‬
‫درمان‬
‫درمان آلدوسترونیسم اولیه شامل برداشتن تومور آدرنال به روش جراحی‬
‫(آدرنالکتومی)‬
‫اصالح فشار خون با داروی آلداکتون‬
‫تعدیل رژیم غذایی‬
‫‪85‬‬
‫آزمایشات‬
‫‪86‬‬
‫تیروکسین آزاد ‪FT4‬‬
‫مقدار طبیعی ‪ 0/9 :‬تا ‪ 1/7‬میلی گرم در دس ی لیتر‬
‫تیروکسین آزاد با پروتئین باند نبوده از نظر بیولوژیکی فعال بوده‬
‫در جریان خون محیطی تبدیل به تری یدوتیرونین می شود‬
‫به دلیل گران بودن آزمایش ‪ FT4‬تیروکسین آزاد ممکنه با نمایه تیروکسین آزاد‪ FT4I‬ارزیابی‬
‫شود مقدار تخمینی است‬
‫که با ضرب ‪ T4‬توتال در هورمون تیروئید باند شده (‪ )THBR‬بدست می آید که مقدارش ‪4/2‬‬
‫تا ‪ 13‬است‬
‫‪87‬‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫تشخیص پرکاری یا کم کاری تیروئید‬
‫غیر طبیعی بودن سطح گلوبین باند شده با تیروکسین (این تست مفید است)‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫اختالالت روانی حاد ‪ ،‬هیپرتیروئیدیسم ‪ ،‬دهیدراتاسیون شدید‬
‫علل کاهش مقدار‪:‬‬
‫بی اشتهایی عصبی ‪ ،‬هیپوتیروئیدیسم (اولیه‪ ،‬ثانویه)‪ ،‬کمبود ید ‪ ،‬کرتینیسم ‪،‬‬
‫‪88‬‬
‫تری یدوتیرونین آزاد ‪FT3‬‬
‫هورمونی که بوسیله غده تیروئید ترشح می شود قسمت عمده این هورمون به ‪ TBG‬باند می‬
‫شود‬
‫جزء کوچکی از ‪ T3‬به صورت آزاد است‬
‫قسمت آزاد هورمون از نظر بیولوژیکی فعال است‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫تشخیص کم کاری و پرکاری تیروئید‬
‫رد مسمومیت ‪T3‬‬
‫ارزیابی درمان جایگزینی تیروئید‬
‫تشخیص ناهنجاری های پروتئین باند کننده‬
‫‪89‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫پرکاری تیروئید‬
‫مسمومیت ‪T3‬‬
‫علل کاهش مقدار ‪:‬‬
‫کم کاری تیروئید (اولیه و ثانویه)‬
‫سه ماهه سوم حاملگی‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫کاربرد اخیر رادیو ایزوتوپ‬
‫درمان با قرص های تیروئید‬
‫زمانی که مقدار ‪ T3‬تحت تاثیر تغییرات پروتئینی دستخوش تغییر باشد ‪ FT3‬مقدار صحیح را نشان‬
‫می دهد مانند بارداری‪ ،‬سندرم نفرتیک ‪ ،‬دراوها‬
‫‪90‬‬
‫گلوبولین باند کننده تیروکسین ‪TBG‬‬
‫پروتئین اصلی حامل تیروکسین و تری یدوتیرونین است‬
‫هورمون های تیروئید با ‪ TBG‬یک مخزن هورمونی محسوب می شود که در صورت نیاز از پروتئین‬
‫جدا می شود‬
‫سطح ‪ TBG‬به طور قابل توجهی غلظت کلی هورمون های تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد‬
‫عالوه بر این عواملی که ظرفیت باند شدن تیروکسین و تری یدوتیرونین را به ‪ TBG‬تحت تاثیر قرار‬
‫می دهد باعث تغییر نتیجه آزمایش‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫عالیم بالینی اختالل عملکرد تیروئید و سطح هورمون های تیروئید متناسب نباشد‬
‫‪91‬‬
‫یافته ها‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫اختالالت مادرزادی‬
‫درمان با استروژن‬
‫هپاتیت حاد‬
‫هیپوتیروئیدیسم‬
‫حاملگی‬
‫علل کاهش مقادیر ‪:‬‬
‫آندروژن‬
‫سیروز کبدی‬
‫هیپرتیروئیدیسم‬
‫جراحی‬
‫‪92‬‬
‫نارسائی کلیوی‬
‫گرسنگی‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫داروهای( متادون‪ ،‬قرص ضد بارداری‪ ،‬استروژن ها‪ ،‬تامکسیفن) باعث افزایش مقدار ‪TBG‬‬
‫توصیه ها‪:‬‬
‫نیاز به ناشتا بودن نیست‬
‫جلوگیری از مصرف داروها تاثیر گذار‬
‫‪93‬‬
‫هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ‪ ،‬پالسما‬
‫مقدار طبیعی‪:‬‬
‫بزرگساالن ‪:‬‬
‫صبح ‪ 25‬تا ‪ 100‬پیکوگرم در س ی س ی‬
‫عصر‪ 0 :‬تا ‪ 50‬پیکوگرم در س ی س ی‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫‪ ACTH‬توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ساخته و ترشح می گردد‬
‫ترشح این هورمون تحت کنترل هیپوتاالموس و سیستم عصبی مرکزی است‬
‫‪ ACTH‬نیز به نوبه خود ترشح گلوکورتیکوئیدها و آندروژن ها را از کورتکس آدرنال تنظیم می کند‬
‫‪ CRH‬و ‪ ACTH‬به صورت موردی به صورت یک ریتم روزانه ترشح می شوند‬
‫میزان ‪ CRH‬و ‪ ACTH‬و کورتیزول هنگام عصر کاهش می یابد‬
‫‪6‬تا ‪ 8‬ساعت خواب به حداکثر می رسد و هنگام بیدار شدن شروع به کاهش می کند‬
‫‪94‬‬
‫استرس باعث افزایش سطح ‪ ACTH‬و در نتیجه افزایش کورتیزول پالسما می شود‬
‫اگر پاسخ به استرس برای مدت طوالنی بماند می تواند ریتم ترشح را از بین ببرد‬
‫افزایش سطح کورتیزول در پالسما ترشح هورمون ‪ ACTH‬و را مهار می کند‬
‫کاهش ‪ ACTH‬سبب نارسائی آدرنال‬
‫افزایش ‪ ACTH‬سبب بیماری کوشینگ می شود‬
‫هدف از آزمایش ‪:‬‬
‫اندازه گیری ‪ ACTH‬به منظور تعیین بیماری کوشینگ و تمایز بین نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫نارسائی آدرنال به صورت اولیه‪ ،‬بیماری کوشینگ‪ ،‬هیپرپالزی مادرزادی آدرنال ‪ ،‬سندرم ‪ ACTH‬نا‬
‫بجا‬
‫‪95‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫ترشح بیش از حد آدرنال به صورت اولیه‪ ،‬سندرم کوشینگ ‪ ،‬تومورهای غده آدرننال‪ ،‬مهار سطح‬
‫‪ACTH‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫انجام اسکن رادیو اکتیو در ‪ 7‬روز گذشته ‪ ،‬حاملگی ‪ ،‬مصرف الکل ‪ ،‬مصرف آمفتامین ها ‪ ،‬استروژن‬
‫‪،‬‬
‫قبل از آزمایش ‪:‬‬
‫دو نمونه خون‬
‫‪.1‬یکی صبح زود بین ساعات ‪ 6‬تا ‪8‬‬
‫‪.2‬یکی عصر بین ساعات ‪ 18‬تا ‪23‬‬
‫‪ 12‬ساعت قبل آزمایش چیزی نخورد‬
‫از دو روز قبل غذای کم کربوهیدرات بخورد‬
‫‪96‬‬
‫در صورت حامله بودن روی وبرگه قید نمایید‬
‫هنگام آزمایش ‪:‬‬
‫نمونه در سرنگ هپارینه گرفته شود و در لیوان حاوی یخ بگذارید‬
‫‪97‬‬
‫تست تحریک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک‬
‫مقدار طبیعی‪:‬‬
‫در مدت ‪ 30‬تا ‪ 60‬دقیقه کورتیزول پالسما به بیش از ‪ 20‬میکروگرم در دس ی لیتر می رسد‬
‫‪ ACTH‬توسط غده هیپوفیز ترشح می شود‬
‫‪ ACTH‬توسط غده هیپوفیز ترشح می شود‬
‫ارگان هدف این هورمون‪ ،‬کورتکس غده آدرنال است که تحت تاثیر این هورمون به ترشح‬
‫گلوکوکورتیکوئیدها‪ ،‬آلدوسترون و آندروژن می پردازد‬
‫‪ ACTH‬مصنوعی که کورتروزین نام دارد دارای اثرات تحریکی بر روی کورتکس غده ی آدرنال می‬
‫باشد‪.‬‬
‫پاسخ طبیعی به این هورمون مصنوعی تشخیص نارسائی اولیه آدرنوکورتیروئید را رد می کند زیرا‬
‫نشاندهنده پاسخگو بودن کورتکس آدرنال به هورمون است‬
‫‪98‬‬
‫پاسخ طبیعی همچنین منجر به رد کمبود کامل ‪ ACTH‬می شود (نارسائی ثانویه آدرناکورتیروئید)‬
‫زیرا کمبود کامل ‪ ACTH‬باعث آتروفی آدرنال شده و دیگر این غده نمی تواند به ‪ ACTH‬پاسخ‬
‫دهد‬
‫پاسخ غیر طبیعی ممکنه نشاندهنده نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال باشد برای تمایز این دو اندازه‬
‫گیری سطح آلدوسترون الزامی‬
‫اگر پس از تزریق کوسینتروپین تغییری در سطح آلدوسترون حاصل نشود نشاندهنده نارسائی اولیه‬
‫در نارسائی ثانویه سطح آلدوسترون بیش از ‪ 4‬میکروگرم در دس ی لیتر افزایش می یابد‬
‫هدف از آزمایش‪:‬‬
‫تشخیص نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال‬
‫‪99‬‬
‫روش بالینی‪:‬‬
‫پس از اندازه گیری سطح کورتیزول خون کوسینتروپین به صورت وریدی تزریق می شود و دوباره پس‬
‫از ‪ 30‬تا ‪ 60‬دقیقه سطح کورتیزول پالسما اندازه گیری می شود‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫افزایش مقدار‪ :‬پاسخ طبیعی‬
‫علل عدم تغییر سطح کورتیزول‪:‬‬
‫بیماری آدیسون‬
‫آتروفی آدرنال‬
‫کم کاری غده هیپوفیز‬
‫‪100‬‬
‫توصیه ها‪:‬‬
‫خون گیری در دو نوبت انجام می شود‬
‫اگر از انسولین به عنوان محرک استفاده می شود بیمار از شب قبل چیزی نخورد‬
‫بررس ی عالیم هیپوگلیسمی‬
‫پس از آزمایش بیمار حتما غذا مصرف کند‬
‫‪101‬‬
‫آلدوسترون سرم‬
‫آلدوسترون یک مینرال کورتیکوئید که توسط کورتکس آدرنال تولید شده و ترشح آن تحت کنترل‬
‫سیستم رنین – آنژیوتانسین می باشد‬
‫محرک دیگر برای ترشح آلدوسترون افزایش سطح پتاسیم سرم است‬
‫در آزمایش اندازه گیری سطح سرمی آلدوسترون بایستی جهت دستیابی به نتیجه صحیح تعدادی از‬
‫متغیرها را کنترل کرد‬
‫رژیم غذایی کم نمک‪ ،‬وضعیت نشسته و استرس همگی منجر به افزایش سطح آلدوسترون می شوند‬
‫با دادن فلودروکورتیزون با سالین به صورت وریدی‪ ،‬ترشح آلدوسترون در افراد طبیعی و بیماران‬
‫آلدوسترونیسم ثانویه مهار می شود‬
‫اما سطح آلدوسترون در آلدوسترونیسم اولیه افزایش می یابد‬
‫‪102‬‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫اندازه گیری سطح آلدوسترون در موارد افزایش فشار خون و تشخیص آلدوسترونیسم‬
‫روش بالینی‪:‬‬
‫‪ 7‬تا ‪ 10‬س ی س ی خون در یک لوله آغشته به هپارین ریخته می شود‬
‫بیمار ممکنه در حالت خوابیده به پشت یا نشسته قرار گیرد‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫آلدوسترونیسم اولیه‪:‬آدنومای آدرنال ‪ ،‬هیپر پالزی آدرنال‬
‫‪103‬‬
‫آلدوسترونیسم ثانویه‪:‬‬
‫مصرف بیش از حد ملین ها‪ ،‬مصرف بیش از حد دیورتیک ها‪ ،‬سندرم نفرتیک ‪،‬‬
‫علل کاهش مقدار‪:‬‬
‫بیماری آدیسون‪ ،‬کاهش آلدوسترون‪ ،‬مسمومیت حاد با الکل‪ ،‬کمبود رنین‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫مصرف شیرین بیان‪ ،‬مصرف غیر قابل کنترل سدیم‪ ،‬دیورتیک‪ ،‬گرم شدن نمونه ‪ ،‬مصرف اخیر رادیو‬
‫ایزوتوپ ها‬
‫‪104‬‬
‫آلدوسترون ادراری‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫افزایش آلدوسترون ادراری ممکنه ناش ی از افزایش ترشح آلدوسترون ‪ ،‬افزایش ترشح رنین‪ ،‬یا‬
‫شرایطی که منجر به کاهش پرفیوژن کلیه می شود باشد‬
‫هدف از انجام آزمایش‪:‬‬
‫کمک به تشخیص هیپرآلدوترنیسم اولیه ناش ی از آدنومای آدرنال‬
‫روش بالینی ‪:‬‬
‫جمع آوری ادرار ‪ 24‬عته در ظرف پالستیکی‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫آدنومای آدرنال تولید کننده آلدوسترون‬
‫سندرم نفرتیک‬
‫‪105‬‬
‫افزایش فشار خون کلیوی‬
‫هیپرپالزی آدرنال‬
‫علل کاهش مقدار‪:‬‬
‫بیماری آدیسون‬
‫کمبود آلدوسترون‬
‫دیابت‬
‫مسمومیت الکل‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫مصرف بیش از حد نمک‪ ،‬مصرف اخیر رادیو ایزوتوپ ها‪ ،‬گرم شدن نمونه‪ ،‬مصرف قرص های ضد‬
‫بارداری عدم جمع آوری کامل ادرار ‪ 24‬ساعته‬
‫‪106‬‬
‫توصیه به بیمار ‪:‬‬
‫مصرف ‪ 3‬گرم نمک در روز به مدت ‪ 2‬تا ‪ 3‬هفته‬
‫قطع تمام دیورتیک ها ‪ ،‬داروهای ضد فشار خون‪ ،‬قرص های ضد بارداری از ‪ 2‬روز قبل‬
‫‪107‬‬
‫کاتکول آمین ها پالسما‬
‫اطالعات زمینه ای‪:‬‬
‫هورمون هایی هستند که توسط بخش مدوالی آدرنال تولید و ترشح می شود‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫تشخیص فئوکروموسیتوما‬
‫روش بالینی ‪:‬‬
‫کاتکول آمین های پالسما از طریق روش رادیوآنزیماتیک اندازه گیری می شوند‬
‫از تست مهار کلونیدین جهت تمایز بین فئورکروموسیتوما و فشار خون اسنشیال‬
‫کلونیدین ‪ 2‬تا ‪ 3‬ساعت قبل از گرفتن خون به بیمار داده می شود‬
‫کلونیدین باعث مهار آزاد شدن کاتکول آمین های عصبی می شود‬
‫اگر سطح کاتکول آمین ها باال باقی بماند تشخیص فئوکروموسیتوما تقویت می شود‬
‫‪108‬‬
‫یافته ها‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫فئوکروموسیتوما‪ ،‬گانگلیونروما ‪ ،‬نروبالستوما‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫عدم رعایت رژیم غذایی توصیه شده و استراحت‬
‫غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین‬
‫هوای سرد‬
‫داروهای نظیر آمفتامین ها‪ ،‬باربیتورات ها‪ ،‬ضد احتقان ها‪ ،‬اضطراب شدید ‪،‬‬
‫اقدامات پرستاری‪:‬‬
‫از خوردن غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین از ‪ 48‬ساعت قبل از آزمایش خودداری کند‬
‫عدم مصرف سیگار از ‪ 4‬ساعت قبل‬
‫‪ 24‬ساعت بعد از الین گیری خونگیری شود‬
‫‪109‬‬
‫یکساعت قبل از خونگیری بیمار استراحت کند یا دراز بکشد‬
‫پس از آزمایش‪:‬‬
‫بیمار می تواند فعالیت و رژیم غذایی خود را رعایت کند‬
‫‪110‬‬
‫کاتکول آمین ها ادراری‬
‫کاتکوالمین ها در فرم های کانجوگه و غیر کانجوگه از طریق ادرار دفع می شوند‬
‫مجموع این دو فرم‪ ،‬کل کاتکوالمین های ادراری را تشکیل می دهند‬
‫با متابولیزه شدن کاتکول آمین های سرم‪ ،‬چندین متابولیت نهائی بوجود می آید که توسط ادرار دفع‬
‫می شوند‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫تشخیص فئو کروموسیتوما و تعیین علت فشار خون‬
‫روش بالینی‪ :‬جمع آوری ادرار ‪ 24‬ساعته در ظرف حاوی اسید بوریک یا پتاسیم بی سولفات‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫گانگلیونروما‪ ،‬نروپالسما‪ ،‬فئوکروموسیتوما‬
‫‪111‬‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫استرس‬
‫ورزش‬
‫غذاها‬
‫داروها( دوپامین ‪ ،‬تتراساکلین (‬
‫توصیه ‪ :‬قبل از آزمایش از خوردن شکالت‪ ،‬قهوه‪ ،‬آناناس ‪ ،‬غذاهای حاوی وانیل و مرکبات خودداری‬
‫کند‬
‫‪112‬‬
‫کورتیزول مجموع‬
‫توسط بخش قشری ‪/‬ادرنال تولید می شود (گلوکوکورتیکوئید)‬
‫گلوکوکورتیکوئید اولیه کورتیزول می باشد‬
‫ترشح کورتیزول تحت کنترل ‪ ACTH‬بوده که توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ترشح می شود‬
‫با ترشح کورتیزول بیشتر آن با گلوبولین باند می شود‬
‫کورتیزول آزاد از نظر بیولوژیکی فعال است‬
‫اما کورتیزول باند شده با گلوبولین به عنوان مخزنی برای جایگزینی کورتیزول آزاد محسوب می شود‬
‫هدف از انجام آزمایش ‪:‬‬
‫اندازه گیری کورتیزول پالسما به منظور تشخیص سندرم کوشینگ‪ ،‬نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال‬
‫روش آزمایش ‪ :‬گرفتن ‪ 5‬س ی س ی خون از بیمار‬
‫‪113‬‬
‫یافته ها‬
‫علل افزایش مقدار‪:‬‬
‫استرس‬
‫بیماری حاد‬
‫جراحی‬
‫صدمه‬
‫گرسنگی‬
‫بی اشتهایی عصبی‬
‫اضطراب‬
‫نارسایی مزمن کلیوی‬
‫افزایش فعالیت آدرنال‬
‫افزایش ‪ACTH‬‬
‫‪114‬‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫بیماری آدیسون‬
‫برداشتن هیپوفیز‬
‫نکروز هیپوفیز پس از زایمان‬
‫حاملگی‬
‫سیروز کبدی‬
‫هپاتیت‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫اختالل کبدی‪ ،‬فنی توئین‪ ،‬استروژن ‪ ،‬عدم رعایت محدودیت غذایی و دارویی‬
‫توصیه‪:‬‬
‫محدودیت فیزیکی از ‪ 12‬ساعت قبل‬
‫‪115‬‬
‫‪ 30‬دقیقه قبل از خونگیری دراز بکشد‬
‫‪116‬‬
‫تست مهار دگزا متازون‬
‫دگزامتازون یک گلوکوکورتیکوئید قوی است‬
‫این ماده به طور طبیعی ترشح ‪ ACTH‬را از طریق مکانیسم فیدبک منفی مهار می کند‬
‫با مهار ‪ ACTH‬تحریک برای ترشح کورتیزول در کورتکس آدرنال مهار شده و این منجر به کاهش‬
‫کورتیزول پالسما و سطوح کورتیکواستروئید ادراری می شود‬
‫دوز باالی دگزامتازون باعث مهار ترشح ‪ ACTH‬از هیپوفیز شده و این منجر به کاهش سطح‬
‫کورتیزول پالسما می شود‬
‫اما در صورت وجود تومور آدرنال یا ترشح نابجای ‪ ACTH‬تغییری رخ نمی دهد‬
‫هدف از انجام آزمایش‪:‬‬
‫تشخیص سندرم کوشینگ‪ ،‬تمایز تومورهای آدرنال یا ترشح نابجای ‪ACTH‬‬
‫‪117‬‬
‫روش بالینی‪:‬‬
‫تست دگزامتازون با دوز پایین ممکنه در شب یا در مدت دو روز انجام گیرد‬
‫تست شب نیاز به مصرف خوراکی یک میلی گرم دگزا در ساعت ‪ 10‬تا ‪ 11‬شب دارد‬
‫صبح روز بعد سطح کورتیزول پالسما تعیین می شود‬
‫در روش دو روزه ‪ 0/5‬میلی گرم دگزا هر ‪ 6‬ساعت برای ‪ 2‬روز داده می شود‬
‫یک نمونه ادرار ‪ 24‬ساعته قبل و بعد از مصرف دگزامتازون گرفته می شود‬
‫تست کورتیزول پالسما ‪ 6‬ساعت بعد از آخرین دوز دگزا شروع شده و پس از آن ‪ 8‬میلی گرم دگزا در‬
‫هنگام شب داده می شود‬
‫و صبح روز بعد مجددا سطح کورتیزول پالسما اندازه گیری می شود‬
‫‪118‬‬
‫یافته ها‬
‫علل کاهش مقادیر‪:‬‬
‫سندرم کوشینگ‬
‫علل عدم تغییر‪ :‬سندرم کوشینگ‬
‫‪119‬‬
‫کورتیزول آزاد‬
‫کورتیزول پس از ترشح توس طکورتکس آدرنال با کورتیکواستروئید و به میزان کمتری نیز با آلبومین‬
‫باند می شود‬
‫مقدار کمی از کورتیزول به صورت آزاد باقی می ماند که از نظر بیولوژیکی فعال است‬
‫کورتیزول آزاد در ادرار کم است‬
‫اگر ترشح کورتیزول بیش از حد شود محل های باند کورتیزول با گلوبولین پر شده و کورتیزول آزاد‬
‫افزایش می یابد و باعث افزایش دفع ادراری آن می شود‬
‫افزایش دفع ادراری کورتیزول آزاد یک معیار تشخیص ی برای سندرم کوشینگ‬
‫برای تشخیص نارسائی آدرنال مفید نمی باشد‬
‫‪ CBG‬توس کبد تولید می شود نارسائی کبدی می تواند تولید این پروتئین را کاهش داده و در‬
‫نتیجه کورتیزول آزاد افزایش می یابد‬
‫دیابت‪ ،‬هیپرتیروئیدیسم‪ ،‬افزایش استروژن باعث افزایش ‪ CBG‬می شوند‬
‫‪120‬‬
‫هیپر تیروئیدیسم‪ ،‬کمبود پروتئین و نارسائی کلیوی نیز ممکنه سبب کاهش ‪ CBG‬و تاثیر بر سطح‬
‫کورتیزول آزاد شوند‬
‫روش بالینی ‪ :‬جمع آوری ادرار ‪ 24‬ساعته‬
‫یافته ها‪:‬‬
‫علل افزایش مقادیر‪:‬‬
‫سندرم کوشینگ‪ ،‬تومور آدرنال یا هیپوفیز‪ ،‬تولید ‪ ACTH‬نابجا‬
‫عوامل تاثیر گذار‪:‬‬
‫استرس ‪ ،‬فعالیت فیزیکی ‪ ،‬جمع آوری ناکامل ادرار‪ ،‬عدم نگهداری ادرار در یخ یا یخچال‪ ،‬داروهایی‬
‫نظیر آمفتامین ها‪ ،‬سولفات مرفین‬
‫توصیه‪:‬‬
‫اجتناب از فعالیت فیزیکی شدید قبل از آزمایش‬
‫‪121‬‬

similar documents