Fisiologia circulación (1928699)

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FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
 Este capítulo revisa primero la circulación fetal ,de transición y la
hemodinámica postransicional con un énfasis en los principios del
desarrollo de la fisiología cardiovascular
 Sobre la base de los principios fisiológicos examinados se analiza a
continuación, la etiología y fisiopatología de compromiso cardiovascular
neonatal
 Los principales objetivos de este capítulo son para ayudar a apreciar el
impacto de la falta de madurez y / o eventos patológicos en la fisiología de
la transición cardiovascular neonatal y comprender los principales
factores que conducen a las alteraciones cardiovasculares en el prematuro
y recién nacido a término
 Sólo con este conocimiento se puede evaluar y tratar adecuadamente los
trastornos hemodinámicos en el período de transición inmediata y más
allá y, potencialmente, reducir el daño de órganos causados por la
disminución en el aporte de oxígeno a los órganos , especialmente el
cerebro inmaduro del recién nacido afectado
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Circulación fetal
La circulación fetal se caracteriza por:
• Baja resistencia vascular sistémica ( SVR )
• Alto flujo arterial sistémico
• Alta resistencia vascular pulmonar con flujo sanguíneo
pulmonar bajo
• Dada la baja tensión de oxígeno en el feto , la circulación fetal
permite el flujo preferencial de la sangre más oxigenada al
corazón y el cerebro , dos de los tres " órganos vitales”
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Circulación fetal
• Con la placenta en lugar de los pulmones como órgano de intercambio
gaseoso la mayor parte de la sangre que sale del ventrículo derecho se
desvía a través del conducto arterioso (PDA ) a la circulación sistémica
•
La proporción del gasto cardíaco combinado que suministra sangre a los
pulmones es significativamente mayor en el feto humano ( 11-25 % ) con
algunos estudios que muestran un aumento de esta proporción con la
edad gestacional con el pico de alrededor de 30 semanas
•
Durante la vida fetal ambos ventrículos contribuyen al flujo de la sangre
sistémica y la circulación depende de la persistencia de las conexiones a
través del foramen oval y PDA entre los circuitos sistémico y pulmonar
•
Por lo tanto las dos circulaciones funcionan en " paralelo " en el feto
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Circulación fetal
• El ventrículo derecho es la cámara de bombeo dominante y
su contribución al gasto cardiaco combinado es de
aproximadamente 60 %. El gasto cardíaco combinado está
en el intervalo de 400-450 ml / kg / min en el feto y es
mucho más alto que el flujo sistémico (alrededor de 200 ml /
kg / min ) después del nacimiento
• Aproximadamente un tercio de la salida cardíaca
combinada ( 150 ml / kg / min ) perfunde la placenta a
través de los vasos umbilicales . Sin embargo , el flujo
sanguíneo a la placenta disminuye hasta el 21% del gasto
cardíaco combinado a corto plazo
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Circulación fetal
• La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta a través de
la vena Porta y el conducto venoso a la vena cava inferior (VCI ) y finalmente al
corazón
• Alrededor del 50 % de la sangre oxigenada en la vena umbilical se desvía a
través del ductus venoso y vena cava inferior a la aurícula derecha donde la
sangre oxigenada se dirige preferentemente a la aurícula izquierda a través del
foramen oval permeable
• Este porcentaje disminuye a medida que la gestación avanza
•
Una de las características únicas de la circulación fetal es que la saturación
arterial de oxígeno ( SaO2) es diferente entre la parte superior e inferior
• Tener la sangre más oxigenada en la aurícula izquierda asegura el suministro
de oxígeno adecuado al corazón y el cerebro
•
Por otra parte en respuesta a la hipoxemia la mayor parte del flujo de sangre
en la vena umbilical no pasa por la circulación portal sino a través del ductus
venoso y entrega la sangre más oxigenada al corazón y al cerebro
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Fisiología de Transición
• Después del nacimiento la circulación cambia de forma paralela a en
serie y por lo tanto la salida del lado izquierdo y la salida del ventrículo
derecho deben ser iguales . Sin embargo , este proceso, especialmente en
los bebés muy prematuros , no se ha completado durante días o incluso
semanas después del nacimiento debido a la incapacidad de los canales
fetales para cerrar de una manera oportuna
• La persistencia del PDA altera significativamente la hemodinámica
durante la transición y más allá del nacimiento
• Al nacer, la eliminación de la circulación placentaria de baja resistencia
y el aumento de las catecolaminas y otras hormonas aumenta la RVS
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN
Fisiología de Transición
• Por otro lado la resistencia vascular pulmonar cae precipitadamente
debido a la acción de la respiración de aire y la exposición de las arterias
pulmonares a una mayor presión parcial de oxígeno en comparación con
el muy bajo nivel en el útero
• El flujo sanguíneo de órganos también cambia significativamente y cae
en respuesta a la exposición al oxígeno
• Recientemente, se informó de una caída del flujo sanguíneo cerebral en
los primeros minutos después del nacimiento en recién nacidos normales
•
Esta caída de FSC parece estar relacionada al menos en parte a la
vasoconstricción cerebral en respuesta al aumento en el contenido de
oxígeno en la sangre arterial inmediatamente después del nacimiento
Fisiología de Transición
• Además la correlación entre derivación de izquierda a
derecha a través del PDA y la velocidad de flujo de la
arteria cerebral media ( un sustituto para CBF ) sugiere
un posible papel de PDA en la reducción observada en el
FSC
•
Por último especialmente en algunos recién nacidos muy
prematuros la incapacidad del miocardio inmaduro para
bombear contra el aumento súbito de la RVS podría
conducir a una disminución transitoria en el flujo
sanguíneo sistémico que a su vez también podría
contribuir a la disminución en FSC
Circulación postnatal
Presión Flujo y Resistencia
• Ecuación de Poiseuille ( Q = ( ∆ P × πr4 ) / 8 µl ) describe los factores
que determinan el movimiento de fluido a través de un tubo
•
Esta ecuación nos ayuda a entender cómo los cambios en los
parámetros cardiovasculares afectan el flujo sanguíneo
• Básicamente el flujo ( Q ) está directamente relacionado con la
diferencia de presión ( Delta P ) a través del vaso y la cuarta potencia
del radio ( r ) e inversamente relacionada con la longitud ( L ) del
recipiente y la viscosidad del fluido ( μ )
• Por lo tanto la presión arterial (PA ) es la fuerza impulsora detrás de
la sangre en movimiento a través de la vasculatura
• Puesto que existen varias diferencias entre el flujo laminar de agua a
través de un tubo y el flujo de sangre a través del cuerpo la relación
entre los factores mencionados en el cuerpo no se sigue exactamente
la ecuación
Circulación postnatal
Presión Flujo y Resistencia
• Además debido a que no medimos todos los componentes de esta ecuación
en la práctica clínica de la interacción entre BP el flujo y la RVS se
describe utilizando una analogía de la ley de Ohm ( gasto cardíaco =
gradiente de presión / SVR )
• Por lo tanto el flujo de sangre está directamente relacionada con BP e
inversamente relacionado con la RVS
• Regulación y los cambios en el gasto cardíaco y la RVS determinan la BP
En otras palabras la PA sistémica es la variable dependiente de la
interacción entre las dos variables independientes :
•
Gasto cardíaco ( flujo ) y RVS
• Debido a que el gasto cardiaco es algo también afectado por RVS en
teoría el gasto cardíaco no puede ser considerado como una variable
completamente independiente
Circulación postnatal
 El gasto cardíaco se determina por la frecuencia cardíaca , precarga , la
contractilidad miocárdica y la poscarga
 La precarga se puede describir en términos de presión o de volumen , es
decir , la presión venosa central o el volumen diastólico final del
ventrículo . Por lo tanto la precarga se ve afectada no sólo por el volumen
de sangre circulante eficaz sino también por muchos otros factores tales
como la relajación miocárdica y su distensibilidad la contractilidad y la
poscarga
 Los escasos datos disponibles sobre la función diastólica en el recién
nacido en general y en los recién nacidos prematuros en particular
sugieren menor distensibilidad miocárdica y menor función de relajación
 Por otro lado la línea de base de la contractilidad miocárdica es alta o
comparable a la de los niños mayores mientras que la capacidad del
miocardio para mantener la contractilidad frente a un aumento de la
poscarga puede estar limitada
Distribución del flujo sanguíneo a los órganos
 Bajo condiciones fisiológicas en reposo el flujo de sangre a
cada órgano se regula por el tono vascular bajo la influencia
del sistema nervioso autónomo
 Los cambios en el tono vascular basal regulan el flujo
sanguíneo de órganos
 El tono vascular está regulado por:
 Tejido local (por ejemplo H + - CO2 - O2 )
 Sustancias paracrinas ( por ejemplo el óxido nítrico
prostaciclina y endotelina - 1 )
 Factores neurohormonales así como por las propiedades
miogénicas del vaso sanguíneo
Distribución del flujo sanguíneo a los órganos
• En condiciones patológicas tales como hipoxia - isquemia la
distribución de gasto cardíaco a órganos favorece a los
órganos " vitales" (el cerebro , corazón y glándulas
suprarrenales)
• El principio de designación de los órganos vitales es
operativo incluso en la vida fetal
• Sin embargo el lecho vascular del cerebro anterior (corteza )
sólo podía lograr la característica de "órgano vital" con
respuesta vasodilatadora a una disminución en la presión
de perfusión durante el final del segundo trimestre del
embarazo
Fisiología de la microcirculación
• Además de ser el sitio de intercambio de oxígeno y nutrientes
y el sitio de la eliminación de subproductos metabólicos la
microcirculación desempeña un papel importante en la
regulación de la hemodinámica sistémica y local
•
Las pequeñas arterias y arteriolas son los principales
reguladores de la resistencia vascular periférica y las
vénulas y venas pequeñas juegan un papel importante como
vasos de capacitancia
• El acoplamiento de la oferta y la demanda de oxígeno es una
de las funciones primarias de la microcirculación
• La entrega de oxígeno ( DO2 ) depende del flujo sanguíneo y
el contenido de oxígeno
• El contenido de oxígeno total de la sangre ( unido a la hemoglobina y
disuelto ) se puede calcular sobre la base de la concentración de
hemoglobina ( Hb: g/dl ) , Sao2 , y la presión parcial de oxígeno (PaO2 :
mm de Hg ) en la sangre arterial ( [ 1,36 × × Hb Sao2 ] + [ 0,003 × Pao2 ]
)
• Flujo sanguíneo del tejido se ajusta basándose en el consumo de oxígeno
( VO2) determinado por los requisitos metabólicos
• Cuando el flujo de sangre no se puede aumentar más allá de un cierto
punto la extracción de oxígeno se aumenta para satisfacer la demanda
de VO2
•
Por lo tanto VO2 no se ve afectado por la disminución en el flujo
sanguíneo hasta que se agote la capacidad del tejido para extraer más
oxígeno
• En los recién nacidos a término sanos la perfusión periférica localizada
(bucal ) evaluada por la saturación capilar ponderada utilizando
espectroscopia de luz visible tiene sólo una débil correlación con el gasto
cardíaco durante el período transitorio
•
Por lo tanto es posible que en condiciones fisiológicas el flujo de
sangre periférica no es afectado por la variabilidad en el flujo sanguíneo
sistémico
•
En otras palabras el flujo de sangre ( gasto cardíaco ) se regula para
satisfacer VO2
•
En los recién nacidos prematuros ventilados el flujo sanguíneo del
miembro evaluado mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS
no mostró correlación con BP
•
Junto con la pobre correlación de la saturación de oxígeno bucal con el
gasto cardíaco en los recién nacidos a término sanos estos hallazgos
sugieren que la regulación de la microcirculación y el flujo de la sangre
periférica en prematuros y recién nacidos a término relativamente
estables hemodinamicamente pueden ser por lo menos a un cierto
punto independientes del flujo sanguíneo sistémico
FISIOLOGIA TRANSICIONAL
Circulación Fetal
Circulación postnatal
•
Circulación cambia de paralelo a en serie
•
FSP 10% GC
•
Gasto VD=VI
•
Ambos ventrículos contribuyen flujo
sistémico
•
Prematuro puede tardar días a semanas
por persistencia de canales fetales
•
Circulación depende FO y Ductus
•
Omitir placenta
hormonas
•
2 circulaciones en paralelo
•
catecolaminas, otras
•
RVS -
Predominio VD 60 % GC
•
FSC (vasoconstricción x >O2)
•
Gasto combinado ambos ventrículos
400-450 ml/kg/min(> FS)
•
Shunt I-D PDA
cerebral media
•
1/3 gasto combinado
•
Incapacidad miocardio inmaduro súbito
RVS
FSS
placenta
RVP
altera vel flujo art.
FUNCION MIOCARDICA
• Diferencias significativas en estructura y función entre el
RNPT – RNAT y niños mayores
Miocardio Inmaduro
• < Elementos contráctiles
• > Contenido agua
• > Relación superficie / volumen
• Retículo sarcoplásmico subdesarrollado
• Miocardio inmaduro se apoya en la función de canales de calcio tipo L
depende concentración calcio extracelular
fuente Ca++ necesario
contracción muscular
•
RVS después de nacer
contractilidad miocardio
aumento post carga VI
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Función circulatoria mediada a nivel local y central por:
• Mecanismos neurales
• Hormonales
• Metabólicos
• Vías reflejas
Función cardíaca y tono vascular:
• Regulado por SNC
• Médula regula patrones complejos respuestas simpáticas,
parasimpáticas y CV
• Balance simpático/parasimpático corazón y vasos es regulado por
baroreceptores periféricos y quimiorreceptores en arco aórtico,y seno
carotídeo además de mecano receptores corazón y pulmones
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Etiología y fisiopatología del shock
 Función celular normal y mantenimiento integridad
estructural:
• Adecuada liberación O2
metas demanda celular
 Liberación O2 :
• Contenido O2 sangre
• GC (sólo lo libera si hay adecuada presión perfusión)
• PA = GC – RVS
Monitorear FSS - PA
Etiología y fisiopatología del shock
 Si RVS es muy baja
PA
debajo nivel crítico
disminución liberación O2 a pesar de GC normal o
aumentado
 Si RVS es muy alta
GC , perfusión y liberación O2
a nivel crítico a pesar de PA normal
Erróneo PA o GC solos para evaluación status CV
HIPOTENSION EN EL NEONATO
HIPOTENSION
 Es el nivel de PA en el cual se pierde autorregulación del flujo
de sangre a órganos vitales
 Si no se trata
isquemia tisular
PA disminuye más
umbral isquémico
daño permanente de órganos
 En RN ≤ 1500 grs se desconoce en el período post natal inmediato los
valores de PA donde se pierde la autorregulación ni el nivel donde ocurre
daño tisular
 Se habla de hipotensión cuando los valores se encuentran por debajo 5°
percentil para edad gestacional o para edad post natal
VN
• Día 1= edad gestacional en semanas -sin embargo mediciones realizadas
con NIRS sugieren el límite inferior para autorregulación es de 30
mm/hg (datos corroborados con hallazgos por US)
HIPOTENSION EN EL NEONATO
VALORES ESPERADOS
Watkins y col –Percentil 10 en 1°s 24 h
• 500 – 750 grs ……….26 mm/hg
• 751 -1000 grs………..28 mm/hg
PA Umbral
autoregulatorio ?
Umbral autoregulatorio
FSC
Umbral funcional
FSC
Umbral isquémico 50%
FSC reposo
PA Umbral
funcional ?
PA Umbral
isquémico ?
Factores de riesgo hipotensión
•No esteroides prenatales
•Pérdida de sangre
•PDA
•VPP con parámetros altos
HIPOTENSION EN EL NEONATO
HIPOTENSION EN EL NEONATO
 En el día 1 de vida se ha encontrado que PA normal no es =
normal FSC
Kluckow M, Evans N.
Superior vena flow in preterm infants:
a novel marker of systemic blood flow.
Arch Dis Child 2000; 82: F182.
 A partir del 2° día se encuentra relación entre PA normal
y adecuado FSC
Kluckow M, Evans N.
Low superior vena flow and
intraventricular haemorrhage
in pretor infantes
Arch Dis Child 2000; 82: F188
HIPOTENSION EN EL NEONATO
HIPOTENSION NEONATAL
 Hemorragia intraventricular
 Lesión cerebral isquémica
 Pronóstico adverso del neurodesarrollo
 Mortalidad
HIPOTENSION NEONATAL
Consecuencias de hipotensión
 20 % RN sobreviven
trastornos del neurodesarrollo
(Lorenz 1998)
 Hipotensión - Disminución FSS
lesión cerebral
• Hemorragia peri e intraventricular
• Lesiones isquémicas cerebrales y pronóstico neurodesarrollo
a largo plazo
(Miall- Allen 1987
Goldstein 1995
Low 1993)
HIPOTENSION NEONATAL
Consecuencias de hipotensión

FVCS en el 1° día esta asociado con Hemorragia
peri/intraventricular tardía
(Kluckow 2000-Osborn 2003- Miletin 2008-Meck 1999)
 Aumento mortalidad
(Osborn 2003- Kluckow 2000)
 ECN
(Osborn 2007)
 Alteraciones neurodesarrollo en RN < 30 s
(Hunt 2004- Osborn 2007)
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación
Transicional Pretérmino
Inestabilidad cardiovascular es común en 1°s semanas
de vida en < 1000 grs - < 28 semanas
RNPT no manejan bien cambios CV que ocurren al
nacer
20 % RNMBP UCIN
hipotensión 1°s 24 horas
Mayor riesgo hemorragia intra/periventricular
Pobre pronóstico neurodesarrollo
 Presión perfusión cerebral Flujo sanguíneo
1°s 24 h
Vulnerabilidad circulatoria RNPT
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación
Transicional Pretérmino
 Primeras horas después nacimiento:
Pr. Art.
Flujo sanguíneo sistémico
Flujo sanguíneo cerebral
Evidencia lesión cerebral por US
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación
Transicional Pretérmino
 La capacidad de la circulación para mantener FSC a través
de redistribución de flujo una vez que cae PA por debajo
nivel crítico está comprometida en algunos RNMBP
Problema primario?
Fenómeno intermedio
consecuencia insulto 1°?
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Transición de vida intra a extrauterina
Determinantes fisiológicos hemodinamia neonatal
 Gasto cardíaco
 RVS
 Presión arterial
 Resistencia vascular y flujo sanguíneo diferentes órganos
Variables con impacto hemodinamia neonatal
 Ductus arterioso
 FSS
 Post carga VI
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Hemodinamia del corazón y FSS
 Gasto ventricular
medida FSS
 Alterado período transicional:
Shunt a través ductus
gasto ventrículo izquierdo
FOP
gasto VD
Poco después de nacer shunts son pequeños gasto VD mejor medida
de flujo que VI pero ambos pueden ser confundidos
Doppler de vena cava superior
 FSS ocurre 35 % < 30 s
1°s 12 h
FS parte superior cuerpo y FSC
mejoría 24-48 h
HIPOTENSION EN EL NEONATO
PERDIDA AUTORREGULACION
 Comprobada relación entre disminución FS y HIV
 Existe relación entre disminución FS 1°s 24 h y alteración
neurodesarrollo a los 3 años
 Factores asociados:
PDA
Disminución GC
VM
PP
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Factores que influyen inadecuada perfusión sistémica
• Miocardio inmaduro
pobre contractilidad
• Aumento RVS
• Shunts a través de canales fetales
• Liberación citokinas en SIRS
vasodilatación
• Depleción volumen intravascular
• VPP
disminuyen retorno venoso y GC
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Factores que influyen inadecuada perfusión sistémica
• Hipotensión complicada por transición fisiológica vida fetal a
extrauterina
• Cambio mayor: súbita exposición VI a
la baja resistencia de la placenta:
FSP
Cierre Ductus
• Persistencia Ductus:
Shunt I- D
Hipotensión diastólica
Sobreperfusión pulmonar
Falla cardíaca
RVS comparado a
HIPOTENSION EN EL NEONATO
FACTORES MATERNOS QUE AFECTAN P.A
 HTA materna:
NEONATOS
• RCIU
• Apgar
• Adaptación retardada
• PDA
• Prematurez
 Edad materna: > edad > presión arterial
 Tipo anestesia: afecta Apgar – pH- Tiempo eyección VI
•
Espinal < Pr. Art. Comparado con epidural, general o no anestesia
 Tratamiento materno:
• Esteroides :
Pr. Art.
• MgSo4:
reactividad arterias cerebrales del neonato
• ß bloqueantes : labetalol
Pr. Art.
• Agonistas adrenérgicos ( metil dopa)
Pr. Art.
HIPOTENSION EN EL NEONATO
FACTORES NEONATO QUE AFECTAN PRESIÓN
ARTERIAL
 Edad gestacional: en RNPT pr arterial es baja al inicio, aumenta
progresivamente en los 1°s 5 días pero persiste baja hasta los 30 días de
vida
 Peso: en el día 1 RN de bajo peso tienen más bajas cifras de PA
 PA aumenta de manera más rápida en pretérminos comparados a RNAT
 Kent et al. : aumento progresivo de PA durante 1°s 2 semanas en RN
estables de < 31 s
(Pediatr Nephrol. 2009;24:141-46)
 PEG con menor peso tienen > PA
HIPOTENSION EN EL NEONATO
CAUSAS DE HIPOTENSION NEONATAL
1. Pérdida vasorregulación periférica
2. Disfunción miocárdica
3. Depleción volumen (< frecuente)
4. PDA
5. Sepsis
6. RNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Pérdida vasorregulación periférica
• FSS no se correlaciona con valores de Pr. Art.
• Miocardio pretérmino tiene capacidad limitada para
responder a
post carga
• Relación consistente de hipocapnia y
• Factores asociados:
PDA
VM
PP
Disminución GC
FSC
HIPOTENSION EN EL NEONATO
HIPOVOLEMIA
• No es común
• No está documentada relación entre volumen sanguíneo y PA
Pérdida sangre intraparto
Transfusión feto – placentaria
• Clínica:
Palidez
Taquicardia
Hipotensión
US : poco llenado ventricular
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Persistencia de Ductus Arterioso
• Primera semana:
Pr. Sistólica
Pr. Diastólica = PM
debido a shunt I-D por
RV pulmonar
• En los 1°s 3 días el ductus puede ser silente: considerarlo en
hipotensión persistente
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SEPSIS
• En sepsis de inicio precoz :
Combinación de hemodinamia transicional e hipertensión
pulmonar asociada con neumonía
• Sepsis de inicio tardío:
Normal o alto FSS
vasodilatación
Rn 27 s ,7 d= Sepsis pseudomona
PM: 18 mm/hg en máximo soporte inotrópico
Gasto VI: 600 ml/kg/min(normal 150-300)
Vmax en art cerebral media :0.9 VN: 0,34 m/s
= Alto FSC
HIPOTENSION EN EL NEONATO
RNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo
 ASFIXIA:
Daño hipóxico- isquémico miocardio
Hipertensión pulmonar asociada
 HPPN:
Restricción FSP
compromiso FSS
 SDR severo :
VPP
GC
disminución retorno venoso
disminución
HIPOTENSION EN EL NEONATO
DEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO
Definición:
Es una condición en la cual el aporte de O2 a los tejidos no cubre las
demandas metabólicas
Fase Inicial Compensada:
• Mecanismos neuroendocrinos compensatorios y aumento extracción de O2
mantienen la presión de perfusión,flujo de sangre y aporte de O2 a
órganos vitales (corazón, cerebro, suprarrenales) a expensas de flujo a otros
órganos
• Clínica:
• PA normal o baja
•
•
•
•
Taquicardia
Extremidades frías
Llenado capilar lento
Oliguria
VALOR LIMITADO EN RNPT
HIPOTENSION EN EL NEONATO
DEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO
Fase Descompensada:
• Fallan mecanismos neuroendocrinos
• Hipotensión
•
Perfusión todos los órganos
• Disminución liberación O2
• Pérdida autorregulación flujo sangre órganos vitales
• Acidosis Láctica
• Compromiso función celular e integridad estructural
• Tratamiento retardado o inefectivo
FASE IRREVERSIBLE
HIPOTENSION EN EL NEONATO
ETIOLOGÍA DE SHOCK EN EL NEONATO
Hipovolemia
Disfunción miocárdica
Vasodilatación
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO
Presión arterial
 Límite inferior normal PM = edad gestacional en semanas
siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de
órganos ( lactato aumentado u oliguria)
 Válida solo en 1°s 3-5 días de vida ( comienza a aumentar
de 2 a 10 mm/Hg)
 PA no se correlaciona directamente con FSS en RNPT
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO
Frecuencia cardíaca
 GC= Vol lat x Fc - En RN el vol. lat es fijo
GC
depende de FC
 Taquicardia = bajo flujo sistémico
 El aumento de FC para compensar bajo FSS sólo es
efectivo cuando se mantiene adecuado volumen al final
diástole
 Si FC es muy alta
altera FS coronario en diástole debido
a insuficiente tiempo de llenado
disminución
contractilidad
 FC es influenciada por: T – Stress – Dolor medicamentos,etc
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO
Flujo urinario
 No es buen marcador de falla circulatoria si no se
correlaciona con FSS
 Oliguria persistente o anuria después del 2° día de vida
pobre perfusión renal si se excluyen malformaciones y uso
de drogas nefrotóxicas
 Inmadurez tubular renal puede haber flujo urinario
normal a pesar de compromiso en perfusión renal
 No es buen indicador cuando ha ocurrido asfixia perinatal
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO
Llenado capilar
• Mejor medirlo en tórax
• Presión durante 5 seg
• VN en RN :≤ 3 s
Estudio multicéntrico 128 RN < 30s para evaluar
sensibilidad y especificidad como predictor de
FVCS
• Valor de > 3 s tiene sensibilidad de 55% y especificidad de
81% como predictor de bajo flujo vena cava superior
Falta evidencia para el uso de llenado capilar
aislado como indicador de hipovolemia en el RN
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO
Lactato
• Acido láctico es ión « fuerte » se disocia en lactato + H a
pH en rango fisiológico
• Aumento de lactato produce acidosis láctica cuando los H+
procedentes de hidrólisis del ATP no pueden ser
reciclados por las mitocondrias
• Causas de de lactato:
Falla circulatoria (metabolismo anaerobio)
Aumento de glucogenólisis
Administración drogas simpaticomiméticas
Errores innatos del metabolismo
VN: < 2.5 mmol/l
Aislado el lactato es un pobre marcador de falla
A
circulatoria
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO
6. Diferencia entre T central y periférica:
• Normal < 1
• No tiene valor como parámetro aislado
7. EAB:
• Metabolismo anaerobio
Acidosis metabólica
• pH – BE
8.Color de la piel: palidez, piel reticular
9.Saturación venosa de O2: refleja de manera global la oxigenación
tisular : representa la reserva de oxígeno después de la extracción tisular
y depende de: O2 arterial – consumo de O2- GC – Concentración Hb
Ideal: ≥ de 70%
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Medición Flujo Sanguíneo
NIRS:
Mide la saturación venosa de O2
O2
FSC
Eco Doppler
RMN
TAC con emisión de positrones
Liberación y consumo de
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO
Guía monitoreo
1. Usar únicamente PA para medir FSS puede llevar a sobre
o sub tratamiento de pacientes
2. Combinación diferentes parámetros da una medida más
segura
3. Variación en el tiempo (tendencia) es el método más seguro
para evaluar circulación neonatal
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en
RNMBP en la 1° s vida
 Tratamiento debe ser dirigido a corregir la fisiopatología
subyacente
Causas de Shock en el neonato:
Hipovolémico
II. Cardiogénico
III. Vasorregulatorio o mixto
I.
 Presentación clínica se debe usar como guía para el manejo
si no se puede realizar monitoreo de GC y FSS
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en
la primera semana de vida
1. Primer día postnatal: Hipotensión y/o
FSS secundario a:
I.
Adaptación retardada del miocardio inmaduro al súbito
en la RVS (disfunción miocárdica transitoria)
II.
Vasodilatación periférica y función miocárdica
hiperdinámica primariamente en RNMBP nacidos de
madres con corioamnionitis ó
III. Depresión con disfunción miocárdica secundaria y/o
vasorregulación periférica anormal
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en
RNMBP en la primera semana de vida
2. Desde el 2° día postnatal hasta final de la 1° semana de
vida:
• Hipotensión y/o
FSS debido a Ductus
hemodinámicamente significativo (PDA)
3.Cualquier momento durante la primera semana:
• Hipotensión y/o
FSS debido a insuficiencia adrenal
relativa y resistencia a vasopresores/inotrópicos y/o SIRS
(sepsis y/o ECN)
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
1.
Expansión de volumen
2.
Dopamina
3.
Dobutamina
4.
Adrenalina
5.
Hidrocortisona: 2-10 mg/kg/d en 2-4 dosis
6.
Vasopresina
7.
Milrinona : 0.75 µg/kg/min , luego 0.2 µg/kg/min
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
Volumen
• Restaura normovolemia en el niño hipovolémico
• Aumenta la precarga y por lo tanto GC en el niño
normovolémico
Cual es la evidencia sobre tratamiento con volumen?
a. Expansión precoz de rutina en RNPT no mejora pronóstico
Osborn DA, Evans,Cochrane
Database Syst Rev,2009
b. No hay ventajas de coloides sobre cristaloides
c. No se sabe el efecto del volumen en el flujo sanguíneo a órganos
d. Se ha demostrado aumento gasto VI - Aumento flujo VCS- pero
no se ha podido demostrar aumento del FSC posterior a
administración de volumen
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
INOTROPICOS - EVIDENCIAS
 Dopamina es mejor que dobutamina para aumentar PA pero no se
traduce en mejor pronóstico a corto plazo
 Adrenalina y dopamina son igualmente eficaces para
PA
Pellicer,Pediatrics 2005;115:1501-12
 Heckman demostró que adrenalina
PA en grupo de RN resistentes a
15 µg /kg dopamina
Acta Paed 2002;91:566-70
 Estudio randomizado Dopamina y Dobutamina en caso de bajo flujo:
Dobutamina
aumentó el FS VCS
Dopamina
aumentó mejor la PA
10 µg/kg/min
efecto similar pero a dosis de 20 µg/kg/min
dobutamina aumentó flujo, pero no la dopamina aún cuando
aumentó la PA
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
INOTROPICOS - EVIDENCIAS
 Dopamina:
Es precursor natural de adrenalina y noradrenalina
Efectos Dopa - - ß
Dosis 10 µg/kg/min
efecto pero en RNPT muy pequeños el
efecto
se puede ver con dosis más bajas
 Dobutamina :
Catecolamina sintética con efecto ß- adrenérgico
vasodilatación
Efecto - adrenérgico
contractilidad –Limitada acción
cronotrópica
Sola no es tan efectiva para mejorar PA pero aumenta FSS
 Dobu + Dopa : aumentan PA pero llevan GC a niveles supranormales
HIPOTENSION EN EL NEONATO
SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
INOTROPICOS - EVIDENCIAS
Adrenalina:
Catecolamina natural con efectos y ß
• A dosis baja tiene potentes efectos ino y cronotrópicos +
vasodilatación sistémica y pulmonar
• Dosis altas produce aumento de la RVP
•
GC- Perfusión miocardio R vasc mesentérica
•
Efectos adversos:
•
RV perif – Disminuye GC y perfusión tisular
• Produce HTA – Taquicardia – Necrosis tisular si se
extravasa
EFECTOS DOPAMINA EN NEONATOS
• Sin subregulación adrenoreceptores
• Efectos demostrados en RNPT
Dopamina
≥ 0.5µg/kg/min
Dopamino- receptores
Renal-MesentéricoCoronario
> Circulación pulmonar
Corazón
•
•
•
•
•
Vasodilatación riñón,
intestinos,coronarias
Aumento GFR
Efecto directo renal tubular
Inotropismo +
Efectos endocrinos
≥ 4-8µg/kg/min
≥ 2-4µg/kg/m
ß- receptores
-receptores
Distribuido más
homogéneo
• Vasoconstricción
(sistémica > pulmonar)
• Inotropismo +
•
Efectos metabólicos
Distribuido más
homogéneo
•
•
•
•
Inotropismo + directo
indirecto
Cronotropismo +
Vasodilatación periférica
Efectos metabólicos
EFECTOS EPINEFRINA EN NEONATOS
• Sin subregulación adrenoreceptores
• Efectos demostrados en RNPT
Epinefrina
> 0.02µg/kg/min
> 0.1µg/kg/min
ß- receptores
-receptores
Distribuido más
homogéneo
Distribuido más
homogéneo
•
•
•
Vasoconstricción
(sistémica > pulmonar)
Inotropismo +
Efectos metabólicos
•
•
•
•
Inotropismo + directo
Cronotropismo +
Vasodilatación periferica(renal- mesentérica)
Efecto metabólicos
EFECTOS DOBUTAMINA EN NEONATOS
• Sin subregulación adrenoreceptores
• Efectos demostrados en RNPT
< 5µg/kg/min
-receptores
Distribuido más homogéneo
•
•
•
Inotropismo +
Disminuida
compliance
diastólica miocardio
Vasoconstricción
Dobutamina
> 5µg/kg/min
ß- receptores
Distribuido más homogéneo
•
•
•
•
•
•
Inotropismo + directo
Cronotropismo +
Disminuida compliance
diastólica miocardio
Aumenta QO2 miocardio
Vasodilatación periférica
Efecto metabólicos
MILRINONE
 Inhibidor fosfodiesterasa 3
aumenta AMPc
 Efecto inotrópico positivo (mejora función diastólica
miocardio)
 Vasodilatación periférica

RVS
RVP
FSS
 Indicado en bajo FS
 Dosis: 0.75 µg/kg/min por 3 horas, continuar con 0.2
µg/kg/min
 Puede causar Hipotensión
HIPOTENSION EN EL NEONATO
MANEJO
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Hipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período
postnatal inmediato
A. Disfunción miocárdica transitoria: 1° día pueden presentar
shock debido a la incapacidad del miocardio inmaduro a
luchar contra la resistencia que le opone el aumento de la
RV periférica
respuesta vasorregulatoria vasoconstrictiva para mantener adecuada presión de
perfusión
vasoconstricción lecho vascular cerebral
Algunos pacientes tendrán hipotensión pero otros tendrán
PA normal con FSC
Evaluar FSC con FVCS o NIRS
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Hipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período
postnatal inmediato
•
•
•
•
•
MANEJO
Dopamina o epinefrina : dosis baja a moderada
titular para lograr PA 5 a 6 puntos por encima de
valores esperados para edad gestacional
Si hay evidencia de disfunción miocárdica :
Usar dobutamina como 1° línea
Agregar dopamina si hay
PA después de
comenzar dobutamina
RVS debe aumentar con cuidado al usar dopamina
debido a que puede GC por disfunción miocárdica
HIPOTENSION EN EL NEONATO
B.Vasodilatación y función miocárdica hiperdinámica
• Ninos de madres con corioamnionitis + funisitis
hipotensión con
GC normal o aumentado (RVS baja) y se correlaciona con aumento
interleukina- 6 en sangre de cordón
• Madres con fiebre o rel bandas/leucocitos > 0.4 puede haber acortamiento
fracción de eyección VI
Hipotensión es causada por vasodilatación y
puede haber grado variable de disfunción miocárdica
MANEJO
• Dosis bajas a moderadas de Dopamina o epinefrina
• Recordar que dosis más altas pueden
RVS
compromiso GC
pesar adecuada PA flujo sistémico puede disminuir
Si no hay ECO funcional
Monitoreo signos indirectos perfusión
tisular: Flujo urinario –Llenado capilar – BE – Nivel lactato
Ajustar
Vasopresores
a
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores
 Más de 50% RNMBP hipotensos requiriendo dopamina > 10
µg/kg/min no pueden ser destetados al 3° - 4° día
Hipotensión refractaria a vasopresores
 Los pacientes con hipotensión refractaria responden a bajas
dosis de hidrocortisona con
PA Destete de vasopresores en 24 – 72 h
flujo urinario –
 Respuesta a corticosteroides se debe a:
• Subregulación de receptores adrenérgicos cardiovasculares en
enfermedad severa
• Relativa insuficiencia adrenal
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores
Esteroides
• Revierten subregulación receptores adrenérgicos
cardiovasculares
• Inhiben producción prostaciclina
• Inhiben la inducción de ON-sintetasa
• Limitan la vasodilatación patológica asociada con la
respuesta inflamatoria del RN críticamente enfermo
• Inducen rápido aumento sensibilidad cardiovascular a las
catecolaminas
HIPOTENSION EN EL NEONATO
Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores
Insuficiencia Adrenal relativa:
• Aumento incidencia resistencia a vasopresores
• Mejor respuesta a hidrocortisona
• Contribuye a la disrupción del balance entre destrucción y
síntesis de receptores adrenérgicos resultando en
sensibilidad disminuida del sistema cardiovascular a
catecolaminas endógenas y exógenas
• Por lo tanto la adm de esteroides en RNMBP hipotenso puede
considerarse una terapia de reemplazo hormonal
HIPOTENSION EN EL NEONATO
TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento después de:
Varias mediciones PA < percentil 10
 Evidencia clínica y de laboratorio de disminución perfusión
periférica:

•
•
•
•
•
Palidez – taquicardia
Acidosis metabólica
Disminución flujo urinario
Hiperkalemia
Evidencia US
FSS
HIPOTENSION EN EL NEONATO
TRATAMIENTO
Tratamiento basado en clínica
RNMBP tiene hipotensión?
Si
NO
Hay causa corregible?
•
•
Podría tener bajo FS?
Relacionada transductor
Hipovolemia:
-Palidez y taquicardia
-Pérdida sangre periparto
-Circular cordón
-Abdomen quirúrgico
-Sepsis con fuga capilar
-Sobre ventilación
Corrija Hipovolemia si la hay
Es posible que tenga RV y/o pobre
contractilidad miocárdica ?
• Prematuro extremo
•
PMVA
• Post asfixia severa
Prematuro extremo
PMVA
Después asfixia severa
•
•
•
NO
Medir FS y tratar
de acuerdo
resultados
Es posible que tenga RVS y normal
o alto FS ?
• Prematuro con hipotensión
persistente por varios días
• Sepsis hiperdinámica
Si
Si
•
•
•
Salina 10-20 ml/kg
Dobutamina 5-20µg/kg/min (ajuste a
FS o PA)
Segunda línea dopamina 5µg/kg/min
titule según PA
•
•
Dopamina 5 µg/kg/min titule
según PA
Segunda línea: Epinefrina 0.05
µg/kg/min titule según PA
Tratamiento basado en Ultrasonido
Sospecha compromiso cardiovascular
No hipotensión
ECO
Gasto ventricular
normal
Gasto ventricular bajo
No tto
Bajo gasto VI
Contractilidad
alterada VI
Hipovolemia
Inadecuado llenado VI
Inotrópico
(Dobutamina)
Expansión volumen
(cristaloides)
Hipotensión Persistente
Expansión volumen
Agregue vasopresor
Hidrocortisona
Epinefrina
Repetir expansión
volumen
Tratamiento basado en Ultrasonido
Sospecha compromiso cardiovascular
Hipotensión
Hay causa corregible?
•
•
Bajo gasto VI
(ver anterior)
Relacionada transductor
Sobreventilación
ECO
Normal o alto GVI
Vasopresor
(Dopamina)
No PDA
Trate PDA
Hipotensión Persistente
Hidrocortisona
PDA
hemodinámicamente
significativo
Epinefrina
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
•
•
•
•
•
Pretérmino extremo durante período transicional
Bajo flujo sistémico
PA normal o baja- Bajo flujo- Bajo GC
PDA grande
Alta RVS ( a menos que tenga corioamnionitis)
Pobre contractilidad miocárdica
MANEJO
• Salina 10-20 ml/kg
• Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo sanguíneo
• Seguna línea agregue Dopamina 5µg/kg/min ajuste según PA
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con PDA:
• Baja PA + o – Signos PDA
• Baja PA
• Ductus grande shunt I-D
MANEJO
• Indometacina/Ibuprofeno 1°
• Tratamiento flujo/presión si es necesario
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Asfixia:
• Daño miocárdico
• Bajo FS
• PA normal o baja
• Pobre contractilidad miocárdica
MANEJO
• Salina 10-20 ml/kg (con cuidado si hay afectación miocárdica)
• Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo
• Segunda línea: agregue dopamina 5 µg/kg/min titule según
PA
• O bajas dosis de epinefrina
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (ALTO GC)
• Alto GC
• Falla cardíaca secundaria a sepsis
• PA normal o baja
• Alto flujo sistémico
• Baja resistencia vascular/fuga capilar
MANEJO
• Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg )
• Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA
• Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (BAJO GC)
• Sepsis y pobre función miocárdica
• PA normal o baja
• Normal o bajo flujo sistémico
• Alta resistencia vascular sistémica
MANEJO
•
•
•
•
Salina 10-20 ml/kg
Dobutamina 15-20 µg/kg/min ajuste según FS
Segunda línea(bajo flujo) Epinefrina 0.05 µg/kg/min
Segunda línea(hipotensión): Dopamina 5µg/kg/min titule por
PA ( o Epinefrina)
HIPOTENSION EN EL NEONATO
OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE
EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con pérdida aguda de volumen(Hemorragia
intraventricular /pulmonar)
• Hipovolemia aguda
• PA normal o baja
• Baja PVC
MANEJO
• Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg incluyendo
transfusión de sangre)
• Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA
• Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA

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