TCG

Report
PRISE EN CHARGE
DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE
A LA PHASE PRECOCE
Dr EL AMRANI HIND
Tétouan le 24 Avril 2014
Introduction :
+ Problème majeur de santé publique :
- Fréquence
- Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel
Mortalité reste élevée ( 40-50%)
- Retentissement socioéconomique : cout élevé
sujet jeune
+ Avances physiopathologiques : en plus des lésions primaires
- lésions secondaires surajoutées
° Facteurs systémiques : hypotension artérielle et hypoxie
° Facteurs intracrâniens : HTIC – crises comitiales
- Dénominateurs communs : Ischémie responsable de morbimortalité
+ PEC : basée sur :
- Prévention et traitement des facteurs systémiques ( ACSOS)
- Imagerie pour guider le traitement des facteurs intracrâniens
- Intérêt PEC précoce
-Régulation + Equipe multidisciplinaire
Urgentiste – Réanimateur/Anésthesiste – Neurochirurgien - Radiologue
- Plateau technique adapte : Centre spécialisé
PLAN ET OBJECTIF PEDAGOGIQUES :
+ Définition et évaluation du TCG
+ Physiopathologie: Phénomènes en causes
Proposition de traitement
+ Prise en charge préhospitalière
- Mise en condition
- Induction / Intubation
- Si signes d’HTIC
+ A l’arrivé aux urgences:
- Bilan radiologique
- Monitorage neurologique d’urgence
+ En réanimation :
- Complément monitorage neurologique
- Que surveiller
+ Pronostic
+ Conclusion
Définition et évaluation d’un TCG
:
TCG : traumatisme cranio-cérébrale dont le GCS inf ou = 8
GCS : score le + utilisé / simple / reproductible / répété ( Dg , Pc)
Conditions :
- Stabilité hémodynamique et correction d’une hypoxie
- Pour enfant : ouverture des yeux et réponse motrice = adulte
Réponse verbale : 5- Orientée
4- Mots
3-sons
2- Cris
1- Aucune
Limites : - Intoxication
- Sédation
- Etat de choc
- Lésions maxillo-faciales ( hématome périorbitaire,
- Patient déjà intubé
occlusion palpébrale)
Evaluation du TCG
:
En plus du GCS
+ Eléments à recueillir : - Mécanisme du traumatisme
- Age
- signes neurologiques : Pupilles
Déficit
Epilepsie
- Fonctions vitales: Fréquence cardiaque
Pression artérielle
Ventilation
- Lésions extra-crâniennes associées
-Traitement effectues / Sédation
+ Traumatisme Crânien modéré : CGS :9-13 +
Avec aggravation neurologique (convulsion)
ou associé à une détresse respiratoire
ou Lésions thoraco-abdominale ou faciale sévère
Pas de travaux mais pas de différence de pronostic considéré comme TCG.
Physiologie cérébrale
: quelques rappels
Dynamique intracrânienne :
Boite intracrânienne rigide + 3 principaux constants – Tissu cérébral
- LCR
- Volume Sg Cérébral
Loi Monroe Kellie V = V1 + V2 + V3
Cause d’augmentation volumétrique:
hématome, œdème, hydrocéphalie
Dynamique altérée des que les mécanismes de compensations dépassés
Rapports PPC et PIC :
 =  − 
é  =


Physiologie cérébrale
: quelques rappels
Métabolisme cérébrale :
+ Principale source d’énergie , Glucose
- Pas de réserves
- Dépend de la perfusion sanguine
+ Besoins et consommation importantes en oxygène
Grande sensibilité à l’hypoxie
+ Activité neurologique : Transport transmembranaire d’ions
par pompe Na+/K+ ATPase
- Si hypoxie , ischémie = arrêt des pompes
- correction rapide = reprise d’activité ( zone de penlucida)
Débits et volumes cérébraux :
DSC normal = 50ml /100g/min ( adulte)
Si baisse de débit sanguin cérébral :
2 situations :
- 25ml/100g/min : dysfonctionnement neuronal
- 10-12ml/100g/min : destruction membranaire
Contrôle du DSC
:
DSC
N
1- Couplage métabolique :
demande MB = VD centrale = DSC
demande MB = DSC
MB cérébral
2- Vasoréactivité au CO2 :
DSC / PaCO2 : puissant VD cérébral
DSC
N
PaCO2
3- Autorégulation : DSC / PPC
TCG : perte de l’autorégulation
Physiopathologie :
PEC pré-hospitalière :
A- Evaluation :
- Neurologique : GCS-signes de focalisation- pupilles
- HD
- Respiratoire
- Monitorage : TA-ECG-SaO2-PET CO2-DexTro
B- PEC pré-hospitalière:
= Dépister et ttt ACSOS ( hypotension et hypoxémie) + limiter HTIC
= Gestion de défaillance respiratoire, circulatoire et MB
1- Maintien d’une hématose correcte
2- stabilisation HD ( lutte contre hypoxémie)
3- contrôle de la capnie
4- contrôle T° , Hb
5- Analgésie – sédation
6- Osmothérapie
7- position tète
8- lésions associées
C- Monitorage pendant le transport + Régulation médicale ( SAMU)
ECG, TA , SaO2, Capnie +ou- DTC
D- Orientation du TCG
1- Maintien d’une hématose correcte :
+ Oxygénation efficace : préO2 masque
Monitorage SaO2
+ Contrôle VAS : ° Intubation oro trachéale
° 3 intervenants
° Induction séquence rapide + Sellick
+ Ventilation adaptée : ° SaO2 ≥ 90mmHg / PaO2 > 60
° PaO2 = 35-40 mmHg
mmHg
2- stabilisation HD :
Objectif : stabilité tensionnelle , PPC , transport O2
PAM = 80 mmHg
TC isolé n’est pas une cause de collapsus CVx
- Atteinte médullaire
- Hémorragie ( comprimé, rupture)
Remplissage vasculaire : SS isotonique
Echec HEA
Catécholamine : - Echec de remplissage
- Choix drogue : NA
3- Capnie :
Objectif : PaCO2=35-40 mmHg
Hypercapnie
PIC
Hypocapnie
PIC mais aussi DSC
Ischémie
4- Température :
- Pas de bénéfice prouvé de propriété neuroprotéctrice de
l’hypothermie Réservé aux HTIC réfractaire (33°-35° 48h)
- Arrêt de réchauffement / antipyrétique IV / sédation
- Hémoglobine :
Hb = 10 g/dl
5- Analgésie + Sédation :
Morphine ( Fentanyl) + BZD ( Midazolam)
6- Osmothérapie :
- objectif :
PIC pour une durée limitée de 2-3H si PAM stable
- Indication : AN pupillaire / dégradation neurologique non
expliquée
TDM
- Produits : ° Mannitol 20% : 0,20-1g/kg = 1-5ml/kg après remplissage
° SS hypertonique 7,5% : 120ml/SS H+ 23,4%
- Thérapeutique d’urgence ne présente aucun intérêt en utilisation chronique
7- Position tête :
- Buste relevé 30°
- Maintien axe tète-cou-tronc
Objectif : baisse PIC
Amélioration du retour veineux
8- Lésions associées :
TC n’est jamais isolé jusqu’à preuve du contraire
Rachis ??
En résumé
PAM > 80
:
mmHg
SaO2 > 90%
PaO2 > 60
mmHg
PaCO2 = 35-45
mmHg
Hb > 10 g/dl (ht=30%)
Tête à 30° axe tête-cou-tronc
Mannitol si aréactivité pupillaire
Normothermie ( 35-37°)
Orientation du TCG :
- Prise en charge multidisciplinaire - Urgentiste
- réanimateur
- neurochirurgien
- radiologue
-
Centre de neuro-traumatologie de référence
-
Eviter les transferts secondaires
-
Plateau technique adapté ( TDM-Réa-NCH-Labo)
-
Régulation médicale
-
Passage par établissement de proximité seulement
si détresse vitale ( ex: état de choc incontrôlable)
Accès rapide
Réduction de Morbimortalié.
Prise en charge à l’accueil
:
En salle de déchoquage
+ Réévaluation
( Neuro – HD – Respiratoire ) / Objectifs
+ Eliminer Urgence : - Choc Hémorragique ---) hémostase primaire
- Polytraumatisme : Bilan radio de débrouillage
( Rachis, Poumon, Bassin, Abdo)
+ Eliminer Urgence neurochirurgicale ---- » TDM cérébrale
+ s’aider des que possible du Doppler transcranien
TDM cérébrale
- Examen de choix à la phase précoce
- Exploration de rachis
- signes à rechercher :
° Œdème cérébral diffus (PC)
° Contusion/Hématome
° déplacement de la ligne médiane (PC)
° Hémorragie intraventriculaire/ sous arachnoïde (PC)
° Lésions axonales diffuses
- Répéter < 3h / aggravation /
PIC
- Indications urgentes : HED, HSD sup 5mm, hydrocéphalie aiguë, embarrure ouverte
Angiographie, IRM cérébrale en complément pas à la phase précoce

hématome intra-cérébral, contusion
hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne
médiane et oblitération des citernes de la base

évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique
En réanimation :
A- Monitorage spécifique multimodal:
1- Monitorage de la PIC
2- SVj O2
3- DTC ( doppler transcranien)
4- EEG continu
5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2)
6- Micro dialyse cérébrale
7- Monitorage biologique
B- Mesures thérapeutiques spécifiques
1- Mesures chirurgicales
2-traitement médical de l’HTIC
Algorithme de l’hiérarchisation de ttt de l’HTIC
1- Monitorage de la PIC:
+ Intérêt :
- Diagnostic d’HTIC
- Pronostic
- Gravite du traumatisme:
° Baisse de la compliance cérébrale
° Discussion précoce d’une indication chir
° Drainage control LCR
- déduire la Valeur de la PPC
+ Indications : Recommandation PIC si :
- TDM anormale
- TDM normale mais 2 des 3 facteurs suivants :
° Age > 40 ans
° déficit moteur uni ou bilatéral
° Episodes de PAS < 90 mmHg
+ Comment :
- Capteurs intra parenchymateux
- Cathéters intraventriculaire (DVE)
+ Problèmes : - Hémostase ( TP > 60% , Plq > 100000)
- Infection
- Risque de dérive de zero pour capteurs intraparenchymateux
+ Objectifs : - Traitement de toute élévation de PIC > 20 mmHg de plus de 10 min
- Obtenir une PPC > 60 mmHg toujour couplé à la PAM ( PPC=PAM-PIC)
2- SVj O2:
° Indication de l’oxygénation cérébrale
° reflète l’équilibre cérébral entre la demande et l’apport en O2
° Difficulté techniques + limites d’interprétation
°
SVj O2
DSC
° Annonce l’ischémie cérébrale
° Normal : 62% ( dans TC : normal : 68%)
° SVjO2 < 55%
° SVjO2 > 75%
Ischémie cérébrale
hyperhémie
Infarctus constitué
3- DTC :
- principe :
+ Apprécie les conditions de perfusion cérébrale en visualisant le profil
des vitesses du sg dans les artères du polygone de Willis ( art cérébrale moy)
+ Sonde de basse Fc (2 Mhz)
+ Vitesse moy ( ACM = 46-86 m/s)
Index de pulsatilité : vélocité systolique – vélocité diastolique
vitesse moyenne
valeur normale = 0,8-1
+ IP si PIC
PAM
PaCO2
- Intérêt :
+ Très maniable
+ non invasif / pas de problème si trouble de crase
+ Accessible au lit de patient
+ autorise la répétition de mesure
+ Complete la PIC , ne la remplace pas
Si HTIC
résistance d’avale à l’écoulement
- vitesse moy srtt la distolique
- IP
- si Vd < 20 cm/s et IP > 1,4 mesure ttt immédiate
Autres moyens de monitorage multimodal :
4- EEG continu
5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2)
6- Micro dialyse cérébrale
7- Monitorage biologique : protéine S100β
- PIC < 20 − 25 
- PPC > 60
- SVjO2 > 55%
Prise en charge de l’HTIC :
1- Indication :
PIC : 20-25 mmHg
PPC : 60-70 mmHg à maintenir
2- Modalités de traitement :
+ Mesures générales : - Lutte contre l’hyperthermie
- Eviter gêne de retour veineux
- Oxygénation adéquate
- Normocapnie
- Prophylaxie convulsion
- Valeur optimale pour PPC=70 mmHg
- Sédation – Analgésie
- Tête 30°
+ Drainage LCR :
si échec des mesures générales
( PIC à la limite sup des objectifs)
+ Traitement spécifique d’HTIC :
- Mannitol
- Hyperventilation
PaCO2=30-35 (
surveillance DSC et SVjO2)
+ Traitement HTIC réfractaire
Barbituriques ( thiopental)
+ou- Hypothermie modérée
hyperventilation profonde PaCO2 inf 30 mmhg
HTA induite
SSH
Craniotomie / Craniectomie decompressive
Pronostic:
---Les facteurs pronostiques:
. GCS
. Contrôle de la pression artérielle ( PAS <90 mmhg > 5 min--Pc: 2,5 × + de décès)
.retard d'administration de Mannitol
.I+V précoce --- impact pronostic
.Hyper et hypocapnie
.Lésions associées
.Centres spécialisés.
Classification de Marshall
Mortalité
6%
11 %
29 %
44 %
30 %
34 %
Conclusion:
Amélioration de la prise en charge grâce à:
-avancées physiopathologiques
-notion la prise en charge préhospitalière +++
-imagerie.
-Réanimation
-Monitorage multimodal.
-Prise en charge multidisciplinaire
-Centre spécialisé.
Au final il faut retenir les chiffres suivants:
.PAM> 80mmhg
.SAO2> 90%, PAO2> 60mmhg.
.PaO2= 35-40mmhg.
.Ht= 30%, Hb=10g/dl.
. 35 < T°<37 °
..PIC <20-25mmhg.
.PPC> 60 mmhg.
.SVjO2>55%.
Merci

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