LAPIERRE ALICIA 2014 Protozoos-AMEBAS final-25

Report
PROTOZOOS
Prof. Alicia V. Lapierre
Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
2014
[email protected] [email protected]
PROTOZOOS
Son organismos unicelulares, algunos de vida
libre y otros parásitos de animales y vegetales.
 Se estima que existen alrededor de 200.000
especies de protozoarios, de los cuales 10.000
son parásitos.
 Son microscópicos y se localizan en diferentes
tejidos presentando distinta patogenicidad

Presentan 2 estadíos o formas
parasitarias en sus ciclos evolutivos

Trofozoíto: es metabólicamente activa,
móvil y generalmente patogénica.

Quiste: elementos de resistencia,
inmóviles y normalmente infectiva.
PARASITOS
PROTOZOOS
(unicelulares)
METAZOOS
(pluricelulares)
MASTIGÓFOROS
NEMATELMINTOS
SARCODINOS
CILIADOS
COCCIDIOS
PLATELMINTOS
CESTODOS
TREMATODOS
PROTOZOOS
MASTIGÓFOROS
(flagelados)
Giardia lamblia
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
SARCODINOS
(pseudópodos))
Entamoeba
histolytica
Entamoeba coli
Entamoeba dispar
CILIADOS
(cilias)
COCCIDIOS
Balantidium coli
Cystoisospora belli
Cryptosporidium spp.
Blastocystis hominis
Entamoeba hartmanii
Dientamoeba frágilis
Entamoeba polecky
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Cyclospora cayetanensis
Taxonomía de protozoos
intestinales





Sub-reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora (flagelos, pseudóp.)
Sub-phylum 2: Sarcodina: mueven e incorporan
alimentos x pseudópodos. Reprod.: fisión binaria.
Super-clase: Rhizopoda: pseudópodos.
Reproducción asexual. Enquistamiento común.
Orden:Amoebida: formas parásitas y de vida libre.



Familia: Entamoebidae: amebas parásitas del intestino.
Géneros:
 Entamoeba
 Endolimax
 Iodamoeba
Especies:
◦ Entamoeba histolytica (Schaudin, 1903)
◦ E. dispar
◦ E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909)
◦ E. hartmanii (Von Provazek, 1912)
◦ E. gingivalis (Gross, 1849)- parasito de boca
◦ E. polecki
◦ Endolimax nana
◦ Iodamoeba bütschlii
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica
Magnification: x800
Citoplasma
Dos zonas:
Ectoplasma: hialino
Endoplasma: granuloso
Núcleo
Diferentes morfologías s/especies
Se movilizan por pseudópodos:
extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma
hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.
La reprod.:asexuada mediante fisión binaria.
El mecan. de transmisión gralm.: fecalismo.
Localización :
-Intestinal : algunas patógenas y otras comensales (saber
diferenciarlas e indican fecalismo o contaminación fecal)
-De vida libre
.
Amebiosis por Entamoeba histolytica:




Entamoeba histolytica: (Lösch-1875). Sólo un 10%
presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor
(suceptibilidad huesped? Flora intestinal? O especies
distintas?.
Brumpt-1925- una patógena y otra comensal.
Por zimodemos (patrones isoenzimáticos), de 4 enzimas
amebianas: glucosafosfatoisomerasa, hexoquinasa
malatodeshidrogenasa y fosfoglucomutasa: se hallaron 22
patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.
La secuencia del rRNA y del RFLP tb pueden diferenciar
las dos especies.
Amebiosis por Entamoeba
histolytica:
Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos
se llego a la conclusión :
Dos especies diferentes pero morfológicamente
indistinguibles:
E. histolytica, patógena y
E. dispar, comensal, no patógena.
E. histolytica/dispar
Morfología:
Tres formas parasitarias:
 trofozoítos,
 quistes y
 prequistes
E. histolytica/dispar
Núcleo:
 Cariosoma central y la cromatina
delicada y regularmente sobre la
memb. nuclear.
 Pequeños filamentos que unen la
cromatina c /el cariosoma le dan
aspecto de rueda de carro

TROFOZOÍTO





Trofozoíto de E. histolytica en fresco
(eritrocitos fagocitados)
Mide entre 20 y 40 micras .
Un pseudópodo unidireccional (hialino, amplio)
En citoplasma: vacuolas digestivas y en el caso
de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, (NO en
E. dispar).
Núcleo: 4 a 7 micras, difícil verlo sin tinción.
Es un organismo anaerobio
PREQUISTE
Forma de transmisión
 Mide entre 10 y 20 micras de diámetro
 Inmóvil, c/ membrana quística en vías de
formación
 Sin inclusiones citoplasmáticas
 Cuerpos cromatoidales /vacuola iodófila de
glucógeno

QUISTE






Redondeado, mide de 10 a 18 micras
Gruesa cubierta quística quitinosa
1 a 4 núcleos como máximo
A veces: barras cromatoidales y vacuola de
glucógeno
Los quistes tetranucleados: son infectivos
Viables por semanas o meses según las
condiciones ambientales.
QUISTE
Entamoeba histolytica
/ dispar
T: 20 a 40 μm
Q:10 a 18 μm
Trofozoítos de
Entamoeba
histolytica
Quistes de
Entamoeba
histolytica
CICLO BIOLÓGICO






El contagio: vía oral: ingesta de Q maduros
tetranucleados (agua/alimentos c/heces humanas).
Ruptura de la pared quística.
Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos
del Q.
Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos.
8 pequeños trofozoítos que crecen y se
multiplican por fisión binaria.
Se ubican en la luz del intestino grueso.
La formación de quistes: siempre en la luz
del colon y nunca en el medio exterior o en
los tejidos.
 Factores que inducen el enquistamiento: pH,
variación del potencial redox, etc.
 En las materias fecales humanas pueden
encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en
diferentes etapas de evolución.
 El período prepatente varía entre 2 y 4 días(desde la

entrada del P hasta que aparece la sintomatología o son evidentes las formas P).
La
formación
de quistes:
siempre en la
luz del colon.
Nunca en el
medio exterior o
en los tejidos.
PATOGENIA
Las adhesinas, lectinas o glicoproteínas:
la adherencia de los trofoz. a las cél.
Intestinales, rol determinante: activando
fenómenos que desencadenan la LISIS celular.
 Amebaporo, o ionóforo: las vesículas
citoplasmáticas se trasportan a la memb.
Citopl. del trofozoíto, atacan la sup. de la cel.
huesped y comienzan a formarse poros:
difusión rápida de iones, falta de ATP
intracelular, pérdida de de K+ con retención de
Na+ y de agua: citólisis

PATOGENIA





Liberación de enzimas líticas x trofozoíto
(colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa):
destruyen el tej. Conectivo.
Prostaglandinas: altera metab. de Ca, libera Na y
agua a luz intestinal.
Fosfolipasas que desdoblan los fosfolípidos de la
memb. celular.
Eritrocitos fagocitados (patogenicidad)
P/q la adherencia amebiana: necesito sobre la célula
blanco un receptor: gralm. una glicoproteína.
PATOGENIA

Las adhesinas: alta afinidad por las mucinas
colónicas, de esta manera se fijan (evitan el arrastre x
los movimientos peristálticos intestinales).
Colon: las bacterias disminuyen el potencial
redox de hábitat: favorece al desarrollo de la
ameba.
 Individuos c/dietas hipoproteicas tienen >
susceptibilidad a la infección y cuadros más
severos. ¡MUY IMPORTANTE ESTADO

NUTRICIONAL DEL HUESPED!
PATOGENIA: Defensa del
huesped

Proteasas pancreáticas y sales biliares
bloquean la adhesión amebiana

Producción de IgA secretoria contra las
proteínas de adherencia.
PATOLOGÍA





Úlceras superficiales y necrosis
Se multiplican activamente, pasan a la muscularis
mucosae llegan a la submucosa y la colonizan.
Destrucción de tejidos y > úlceras
La úlcera en “botón de camisa”
A veces penetran la capa muscular hasta la
serosa y la perforan (región íleocecal, sigmoides
y recto).
PATOLOGÍA
Recto -videoendoscopia: múltiples
lesiones en “botón de camisa”
En los casos de perforación: contenido intest.
pasa a la cav. peritoneal: peritonitis séptica y
química.
 Las lesiones son múltiples-microscópicas, en
ocasiones alcanzan uno más centímetros de
diámetro.

Ulceras en colon
Ulcera en “botón”
Trofozoítos de E. histolytica.
eritrofagocitosis .
PATOLOGÍA

La perforación: ppal causa de muerte en los
casos fatales de amebiasis intestinal, asociada
a desnutrición o mal estado gral del paciente.

Ameboma: formación pseudotumoral del
colon, tamaño variable, hasta 30 cm de
diámetro y puede coexistir con lesiones
ulcerosas
PATOLOGÍA EXTRAINTESTINAL
La primera lesión extraintestinal : cutánea o
cutáneo-genital
 Cuando los trofozoítos alcanzan los vasos
sanguíneos, la complicación más frecuente:
absceso hepático amebiano,
 Otros sitios por diseminación hematógena o por
contigüidad son: pulmón, cerebro, riñón, vesícula
biliar, pericardio y piel.

Patología de absceso
hepático
Lesión mucocutánea
Región anoperineal
SINTOMATOLOGÍA:
Cuadros clínicos grales







Diarrea muco-sanguinolienta (6 deposic./día o más ).
Tenesmo.
Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Ulceras intest. y pérdidas de sangre: anemia.
La sintomatología puede ser recurrente, con períodos
asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años.
Absceso hepático: destruye hepatocitos: al crecer
provoca problemas hepáticos.
Abscesos en bazo o cerebro: muy peligroso.
Invasión amebiana sistémica: fiebre alta ondulante,
perdida del cabello, sudor, dolores abdominales en la
zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
CUADROS CLINICOS AMEBIASIS INTESTINAL

1.- Asintomática (no invasiva: importante en la
diseminación de la parasitosis. Muy probable infección
por E. dispar)

2.-colitis disentérica o amebiasis aguda
(invasión de la mucosa int., lesiones)
3.-colitis fulminante (hiperaguda, gangrenosa, 40º)
 4.-amebomas (masa dolorosa palpable)
 5.-apendicitis amebiana
 6.- peritonitis

CUADROS CLINICOS amebiasis
extra-intestinal
Hepática
 Cutánea
 Otras:
-cerebral,
-genitales,
-pleuropulmonar etc.

DIAGNOSTICO AMEBIASIS
INTESTINAL
Signos y síntomas clínicos
 Identificación de Trofozoítos hematófogos (en heces,
moco rectal, raspado de úlceras, biopsias y aspirado de
abscesos)
 Los ex. Microscópicos:
-mediante observaciones en fresco (lugol o color.Vitales)
-mediante coloraciones permanentes.
 Para el ex. en fresco de mat. Fecal:
-heces recién emitidas y examinar antes de 30 min.
Pueden obs. Crist. de Charcot Leyden (degradación de
eosinófilos), hematíes y PMN destruidos.

Crist. de Charcot Leyden
DIAGNOSTICO AMEBIASIS
INTESTINAL





Los quistes pueden observarse si las heces son
formes o semi-sólidas
la deteccion de trofozoítos móviles y quistes no
permite diferenciar E. histolytica / dispar, excepto
que se hallen hematíes en el citopl. de los trofoz.
Frescos seriados : aumenta la sensibilidad y permite
observar la motilidad de trofozoitos hematófagos.
Detección de Ag ( lectinas por ELISA) en heces
Serología amebiana positiva
VALOR DEL HEMOGRAMA EN LA
AMEBIASIS




Personas desnutridas con hipoproteinemia y
anemia, son las que con > frecuencia presentan ésta
u otras parasitosis.
La ameba provoca en el huesped diferentes grados
de anemia, de tipo normocítica normocrómica.
La elevación de leucocitos, sugiere infec. bacteriana
adicional. Los neutrófilos, se elevan en el absceso
hepático amebiano
Los eosinófilos tienen poco valor; la amebiasis
extraintestinal por ejemplo, no cursa con
eosinofilia.
A tener en cuenta……………

50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.

25 % por Salmonella, Shigella,Vibrio y Campilobacter.

25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium,
Schistosoma y Trichiuris.

Hay que diferenciarla de la disentería bacteriana o
Shigelosis ( fiebre, piocitos en materia
fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico).
Profilaxis

medidas comunitarias
◦ adecuada eliminación de deposiciones,
depuración de aguas servidas
◦ control de alimentos y sus manipuladores
◦ terapia a portadores
◦ educación a grupos de alto riesgo (evitar
transmisión fecal oral)
◦ aislamiento de enfermos hospitalizados
◦ terapia específica (METRONIDAZOL)
Condiciones de mala higiene aumentan la
incidencia y prevalencia de disentería amebiana
Entamoeba histolytica:
UN DESAFÍO VIGENTE
La amebiasis es común en las zonas
rurales y en los grupos socioeconómicos
más bajos.
 Es más frecuente en sitios dónde
predomina el hacinamiento (orfanatos,
prisiones y asilos).

AMEBIASIS: epidemiología

Es la 3ra enfermedad parasitaria más común a nivel
mundial, precedida del paludismo y la
esquistomatosis.

El daño económico es grande: para atender cuadros
severos se requieren de equipos, medicamentos y
procedimientos caros.

La amebiasis es un problema de salud pública:
por su extensión y por la peligrosidad de sus
complicaciones, que pueden derivar en la muerte.

NIVEL MUNDIAL:
500 millones de infectados,
50 millones de enfermos
40- 110 mil muertes


La amebiasis intestinal afecta y es más letal en los
extremos de la vida
El absceso hepático es más frecuente en varones entre
30 y 45 años, y se asocia con una alta mortalidad.
comensales
AMEBAS PATÓGENAS DE
VIDA LIBRE
Prof. Alicia V. Lapierre
Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
2014
[email protected] [email protected]
DEFINICIÓN






Organismos aerobios de distribución
cosmopolita
Hábitat variado ( agua dulce o salada y polvo
atmosférico)
Permanecen en la naturaleza sin un huésped
intermediario
No se ha demostrado la trasmisión de humano
a humano
La puerta de infección primaria : piel,
conjuntivas , tracto respiratorio.
No son patógenos intestinales, si afectan a SNC,
ojos
GÉNEROS DE IMPORTANCIA

Acanthamoeba spp.

Naegleria spp.

Balamuthia spp.
Acanthamoeba spp.










Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
Subclase: Gymnamoebia
Orden: Amoebida
Familia: Acanthamoebidae
Género: Acanthamoeba
CICLO DE VIDA
15-25 μm
20-40 μm
Acantópodos
Acanthamoeba spp.
PATOLOGÍA

SNC: Encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA)
◦ Necrosis hemorrágica grave
◦ Trombos de fibrina
◦ Inflamación
◦ Inmunodeprimidos diseminación a otros órganos

Tejido ocular: Queratoconjuntivitis
◦ Opacidad e infiltrado del estroma
◦ A. castellanii, A. polyphaga

Piel: Lesiones ulcerativas crónicas, abscesos y nódulos
(SIDA)
DIAGNÓSTICO







Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Exudados de córnea
Granulomas de piel
Secreciones pulmonares
Hisopados nasofaríngeos
Orina
Biopsia de intestino
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN





Cultivo en agar blando no nutritivo + suspensión
bacteriana
Cultivos en medios nutritivos + suero o tejido
hospedador
Cultivo en líneas celulares de mamíferos
Inoculación en ratones
Tinción con IFI o Inmunoperoxidasa en cortes
fijados con formalina
Naegleria spp.
Reino: Protista
 Subreino: Protozoa
 Phylum: Sarcomastigophora
 Subphylum: Sarcodina
 Superclase: Rhizopoda
 Clase: Lobosea
 Subclase: Gymnamoebia
 Orden: Schizopymedia
 Familia: Vahlkampfidae
 Género: Naegleria

CICLO DE VIDA
7-15 μm
10-20 μm
Naegleria spp.
Quiste
Trofozoíto
Flagelado
Naegleria spp.
LO QUE
DEBEMOS HACER
ENTONCES
ES………
PREVENCIÓN !!!!!!!!!
Balamuthia spp.
6-30 μm
12-60 μm
Balamuthia spp.
Patogenicidad de las amebas de
vida libre

Siendo ubicuos en la naturaleza, llama la atención
el restringido número de enfermos, esto podría
obedecer a :
-Cepas no patógenas que podria depender de dos
factores : capacidad de proliferar en el hospedador,
y de escapar a las defensas del mismo.
 Desarrollo de Ac en etapas tempranas de la vida .

Gracias
su
por
atención!!!!

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